偽結核の原因：主な原因と病因

偽結核の原因

偽結核の原因は、周皮鞭毛を有するグラム陰性の棒様細菌であり、腸内細菌科に属するYersinia pseudotuberculosisである。カプセルには含まれていません。紛争は形成されません。これは、Y. Enterocoliticaに類似した形態学的、文化的および生化学的特性を有する。

Y.の偽の鞭毛（H）抗原、2体（O）抗原（SおよびR）及び病原性抗原を有し、 - V、Wの16個の血清型Y.偽またはO-基を記載しました。ウクライナの領土で発生するほとんどの菌株はI型（60-90％）およびIII型（83.2％）の血清型に属する。細菌のO抗原は、種内の血清型と腸内細菌科（他の代表者との間の抗原性の類似有するペスト菌血清学の結果を解釈する際に考慮すべき、8、0時18および0：21、サルモネラグループBとD、Y.のエンテロコリチカ0）研究。

開発偽引き出さ病原性において主要な役割はY.偽因子：癒着、腸管上皮表面でのコロニー形成、浸潤、上皮細胞およびマクロファージ細胞内増殖する能力、および細胞毒性を。菌株の腸毒性は弱い。ビルレンスの制御は、染色体およびプラスミド遺伝子によって行われる。

Y. Pseudotuberculosis細菌は、種内および個々の血清型内のかなり均質な群である。すべての既知株は無条件に病原性である。Y.enterocoliticaおよびY. Pseudotuberculosisの病原性の発現の差異によって、黄疸および偽結核の経過の特徴が決定される。

物理化学的作用に対するY. PseudotuberculosisおよびY.enterocoliticaの耐性は異ならない。

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偽結核の病因

Y. Pseudotuberculosisの導入は口腔内で直ちに始まり、扁桃炎症候群が臨床的に現れる。病原体の重要な部分は、胃壁を破壊し、主に腸骨および盲腸のリンパ様組織の上皮にコロニーを形成する（第1期）。次に、腸粘膜の上皮の浸潤がある。病原体は、粘膜層を貫通して血管の上皮克服 - 現像、一次菌血症及び血行性播種（第2相）。さらに、臓器および組織における病原体の蔓延、それらの増殖および全身性疾患の発症（第3相）によって特徴付けられる感染の一般化が観察される。このプロセスにおける主な役割は、Y. Pseudotuberculosisの侵襲性および細胞毒性である。腸上皮を通した浸透は、M細胞および移動する食細胞の助けを借りて、上皮細胞および細胞間スペースを介して行われる。上皮細胞とマクロファージにおけるY.の偽の再生は、これらの細胞の破壊、潰瘍の開発や内臓の新興粟粒膿瘍の中心にあるエルシニアの細胞外再現につながります。

細胞外に位置する細菌の微生物叢は、多核の核変性を引き起こす。それらを囲む。これらの病巣の代わりに、肉芽腫が多くの内臓器官を形成する。

従って、偽の血行とリンパ行性dissiminationのY.の偽を特徴とし、毒性アレルギー症候群が顕著です。最大の臨床的および形態学的変化は、アトリウム（中咽頭、小腸の上部のセクション）、および二次大流行に発展していない：肝臓、肺、脾臓、小腸回盲コーナーや所属リンパ節に。これに関して、疾患のいずれかの臨床的形態は、一般化された感染として始まる。

回復期（第4期）には、病原体からの放出が起こり、臓器および系の障害機能が回復する。Y. Pseudotuberculosisは、まず血流から、次いで肺および肝臓から段階的に除去される。長いiersiniyはリンパ節と脾臓に存続します。リンパ節および脾臓における細菌の細胞変性効果およびそれらの持続性の持続は、増悪および再発によって臨床的に明らかにされる第2の菌血症を引き起こす可能性がある。

適切な免疫応答を有すると、この疾患は回復で終わる。二次的な収縮形態の形成メカニズムの単一の概念、長期にわたる慢性の感染経路は存在しない。偽受けた患者の9から25パーセントで、ライター症候群、クローン病、シェーグレン-Guzhero、慢性結合組織病、自己免疫性肝炎、エンド - 、ミオ - 、周囲およびpankardity、血小板減少症、およびその他を形成しました。