移植後合併症

移植への禁忌

移植への絶対禁忌は、活動性感染、新生物（肝細胞癌、肝臓に限る）および妊娠である。相対禁忌は、65歳以上の重度の機能障害および摂食障害（重度肥満を含む）、HIV感染、多臓器不全、代謝障害、非移植の可能性が高い。相対禁忌患者の移植可能性の決定は、異なる医療センターで異なる。移植を受けたHIV感染患者では、免疫抑制剤の使用は安全かつ効果的である。

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移植後の拒絶反応

固形臓器の拒絶反応は、劇症、急性、急性または慢性（後期）であり得る。これらのタイプの拒絶反応は、時間的に重なり合っているが、組織学的画像は異なる。拒絶反応の症状は臓器によって異なる。

劇的な拒絶反応は、移植後48時間以内に始まり、移植抗原に対する既存の補体結合抗体（前感作）によって引き起こされる。移植前スクリーニングが確立されると、この拒絶反応はめったに起こらない（1％）。過形成拒絶は、小血管の血栓症および移植梗塞を特徴とする。移植治療を除いて、治療は効果がない。

加速拒絶反応は移植後3〜5日目に始まる。その原因は、抗原を移植するための既存の非補体結合抗体の存在である。加速拒絶反応もまれである。組織病理学的には、それは血管変化を伴うまたは伴わない細胞浸潤によって特徴付けられる。治療は、高用量のグルココルチコイドまたは血管変化がある場合には、抗リンパ球薬のパルス療法の予定にある。血漿交換を使用し、循環する抗体を迅速に除去するのに役立ちます。

急性拒絶反応は、移植後3ヶ月前に6日からの移植片破壊され、そして組織適合性抗原を同種移植片にするT-仲介遅延型過敏反応の結果です。この合併症は、10年以内に起こる拒絶反応のすべての症例の半分を占める。急性拒絶反応は、出血、浮腫および壊死の様々な重症度を有する単核細胞の浸潤を特徴とする。主な標的が血管の内皮であるという事実にもかかわらず、血管の完全性は通常維持される。急性拒絶反応は、集中的な免疫抑制療法の背景（例えば、グルココルチコイドおよびALGを用いたパルス療法）に対して、しばしば逆の発達を経験する。拒絶反応の抑制後に有意に損傷した部品は、線維症のグラフト領域によって置換され、正常に機能移植残基は、免疫抑制剤の用量はローに低減することができ、同種移植片が長期間生存することができます。

慢性拒絶反応は、しばしば発熱を伴わない移植拒否であり、通常、移植後数ヵ月または数年後に始まるが、時には数週間続く場合もある。理由は多様でかつ早期の抗体媒介性拒絶反応、移植周りの虚血、再灌流障害、薬物毒性、感染症、血管障害（高血圧、高脂血症）を含めることができます。慢性拒絶反応は、すべての拒絶反応の後半を構成する。平滑筋細胞および細胞外マトリックス（移植アテローム性動脈硬化症）からなる新生内膜増殖、時間の経過とともに徐々に虚血および線維症断片移植片を生じる、血管の内腔を閉塞します。免疫抑制療法にもかかわらず、慢性拒絶反応は徐々に進行する。証明された有効性を持つ治療法は存在しない。

感染症

免疫抑制剤、臓器損傷を伴う二次的免疫不全状態、および外科的介入により、患者は感染症に罹りやすくなる。よりまれには、感染源は移植された器官（例えば、サイトメガロウイルス）である。

一般的な徴候は発熱であり、しばしばプロセスの局在化の徴候はない。発熱は急性拒絶の症状であり得るが、通常、移植片機能不全の徴候を伴う。これらの兆候が存在しない場合、このアプローチは、原因不明の他の発熱と同じです。移植後の症状および客観的兆候の発症の時期は、鑑別診断に役立つ。

移植後の最初の1ヶ月で、ほとんどの感染症の原因は病院の細菌叢で、他の外科患者に感染しました（例えばPseudomonas sp、肺炎、グラム陽性細菌叢、創傷感染を引き起こす）。真菌動脈瘤または発散継ぎ目の開発につながる縫合糸のサイトに移植片または血管系に感染することができ、これらの細菌によって引き起こされる感染症の早期の面で最大の懸念。

機会感染は、移植後1〜6ヶ月で起こる（治療基準参照）。感染は（これは、サイトメガロウイルス、エプスタイン・バーウイルスでの感染のために、（例えば、リステリア症、ノカルジア症）、細菌、ウイルスであってもよい水痘帯状疱疹、真菌（アスペルギルス症、クリプトコッカス症、感染症、肝炎ウイルスB、およびC）ニューモシスチスjiroveci）または寄生虫（strongyloidiasis、トキソプラズマ症、トリパノソーマ症、リーシュマニア症）。

6ヶ月後の感染の危険性は、患者の約80％において一般集団レベルに低下する。患者の約10％が、ウイルス感染などの合併症の早期の感染症は、転移性感染症（サイトメガロウイルス網膜炎、大腸炎）またはウイルス誘発性腫瘍（肝炎や肝細胞癌、ヒトパピローマウイルス、基底細胞癌）をグラフトしています。残りの患者（5〜10％の）免疫抑制剤の高用量を必要とする慢性拒絶反応を開発し、日和見感染症を発症する危険性が常に高いままです。

移植後、ほとんどの患者は感染のリスクを軽減するために抗生物質を投与される。薬物の選択は、個々のリスクおよび移植のタイプに依存する。4-12ヶ月の感染を予防する計画は、一日一回経口トリメトプリム・スルファメトキサゾール400分の80ミリグラムが含まれニューモjiroveciまたは腎移植の患者の尿路感染症。好中球減少症の患者は、グラム陰性細菌叢の感染を予防するためにキノロン抗生物質（レボフロキサシン500mgを1日1回経口または静脈内に投与）を処方する。移植後期間中の不活性化ワクチンの予約は安全である。生弱毒化ワクチンを処方するリスクは、特に低用量の免疫抑制剤を受けている患者での使用の潜在的利益と比較すべきである。

腎障害

糸球体濾過率は、15〜20％の患者で臓器移植後最初の6ヶ月間に30〜50％に減少する。通常、彼らはまた、高血圧を発症する。これらの障害は、腸移植（21％）のレシピエントにとって最も典型的であり、心臓移植および肺移植（7％）の特徴ではない。その紛れもない貢献は腎毒性およびカルシニューリン阻害剤の糖尿病誘発効果だけでなく、腎毒性薬のストローク部分、事前に移植腎不全やC型肝炎の使用の周りの腎臓移植です。最初の減少後、糸球体濾過率は通常、より緩慢に安定または低下する。しかし、その後の腎臓移植がなければ、死亡リスクは4倍に増加する。移植後の腎不全は、カルシニューリン阻害剤の早期相殺によって予防することができるが、安全な最小用量は不明である。

腫瘍学の病気

長期免疫抑制は、癌、カポジ肉腫（頸部を含む）ウイルスによって引き起こされる腫瘍の頻度、特に扁平（扁平上皮）と基底細胞癌、リンパ増殖性疾患（主にB細胞非ホジキンリンパ腫）、肛門性器を向上させます。治療は、移植を受けていない患者と同じです。低悪性度の腫瘍縮小または通常必要とされていない免疫抑制療法の中止が、攻撃的な腫瘍やリンパ腫のために推奨されます。現在、我々は、リンパ増殖性疾患のいくつかの形態のための可能な治療法として輸血部分的にHLA-関連する細胞傷害性Tリンパ球の可能性を調べます。そのような患者は、骨髄生検を推奨します。

他の移植合併症

免疫抑制剤（特にコルチコステロイドおよびカルシニューリンの阻害剤）は、骨吸収を増加させ（減少による身体活動、タバコおよびアルコールの使用、または既存の腎機能不全、例えば）移植の前に同様のリスクを有する患者における骨粗しょう症のリスクを高めます。その目的とはないルーチンが、これらの合併症の予防における役割は、ビタミンD、ビスホスホネートまたは他の抗吸収薬を再生することができます。

小児における問題は、主に長期のグルココルチコイド療法の結果としての成長の中断である。この合併症は、グルココルチコイドの用量を移植拒絶を許さない最小レベルまで徐々に減少させることによって制御することができる。

全身性アテローム性動脈硬化症は、カルシニューリンおよびグルココルチコイドの阻害剤の使用による高脂血症の結果であり得る; 腎臓移植後15年以上経っていることが多い。

移植片対宿主病（GVHD-移植片対宿主病）は、ドナーT-リンパ球の活性がレシピエント自身の抗原に対して向けられる場合に生じる。BTPXは、主としてレシピエントの造血幹細胞に影響を及ぼすが、レシピエントの小腸の肝臓および移植にも影響し得る