吸入外傷

吸入外傷 - 火災時の燃焼生成物を吸入して気道、肺、身体全体が敗北する。

吸入による外傷を孤立させたり、皮膚の火傷と合併させたりして、火傷の経過を有意に重み付けし、予後を悪化させる可能性があります。

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インパクト剤、吸入外傷による呼吸不全の病因

煙の有害物質は3つのグループに分けることができます：

1. 炎からの熱い空気。
2. 気道および肺実質に影響を及ぼす煙の化学成分。
3. 全身毒性を伴う燃焼生成物。

声門の反射閉鎖のために、気道への熱的損傷が、概して喉頭の上に生じる。しかし、意識が失われた場合、被災者は下部の熱気による熱影響を受ける可能性があります。

呼吸器の粘膜を刺激する煙の化学成分の中で、最も重要なものは、アクロレイン、塩酸、トルエンジイソシアネート、二酸化窒素である。列挙された物質の影響下で、呼吸器官の粘膜の刺激、壊死および拒絶反応が起こる。粘膜病変は、気道の壁の腫脹、気管支内腔へのフィブリンおよび多形核白血球の沈殿につながる次の炎症応答。これらのプロセスは、気道開存性の侵害を引き起こす。呼吸器系における刺激作用の有毒な生成物の浸透の深さは、水への溶解度に依存する。毒性製品の浸透と肺胞破壊に歯槽浮腫及び肺実質性疾患の発症との界面肺胞上皮を生じます。

気道および肺実質に有意な影響を及ぼさないが、全身毒性作用を有する物質の中で、ポリウレタンの燃焼から生じる炭素の不完全燃焼の生成物とシアン化水素酸（HCN）の一対の最も危険な一酸化炭素（CO）、です。カルボキシまた、一酸化炭素は、重度の脳障害を引き起こし、中枢神経系に直接毒性効果を有する - 一酸化炭素ヘモグロビンと安定な化合物を形成hematic低酸素症、です。一酸化炭素中毒によるCNS損傷は、中毒後数日後に発症することがあります。一酸化炭素の神経毒性作用の機序は完全には明らかではない。

シアン酸は、蒸気の形で浸透し、ミトコンドリア酵素シトクロムオキシダーゼをブロックし、代謝性アシドーシスを伴う重度の組織低酸素症を引き起こす。

吸入外傷におけるODNの発症機序は以下を含む：

• 気管支壁の炎症性浮腫による気道開存性の侵害、壊死塊による白血球凝集体およびフィブリンによる気道クリアランスの閉塞、
• 肺胞への毒性損傷および界面活性剤の破壊に起因する肺実質への急性損傷、
• 一酸化炭素および青酸の蒸気による全身毒性による中枢発生および組織低酸素の呼吸障害。

被害者は、ODNの発症メカニズムの1つ、適切な臨床像の決定、または同時に2〜3のメカニズムが支配的である可能性がある。

臨床症状、診断基準

吸入傷害の兆候 - 乾いた咳、喉の痛み、聴診での複数の乾いた喘鳴の識別。しかし、これらの症状は非特異的であり、吸入外傷の重症度を確実に診断し評価することはできない。犠牲者の意識を傷つけることは、一酸化炭素中毒や青酸の蒸気の発生を促します。

カルボキシヘモグロビンの含有量に対する犠牲者の血液の研究は、一酸化炭素中毒の重症度の考えを与えることができる：

• 10-20％ - 軽度の中毒、
• 20-50％ - 中等度中毒、
• 50％以上 - 重度の中毒。

ステージ分析前に100％酸素の研究及び吸入に損傷時からの経過かなりの時間がカルボキシのかなりの部分の崩壊をもたらし得るので、血液中のカルボキシ低濃度の検出は、一酸化炭素中毒を排除するものではありません。

シアン化水素の蒸気による中毒を確認する特定の実験室研究は存在しない。HCN中毒に有利なのは、重大な代謝性アシドーシスの証拠であり、これは緩衝溶液によっては矯正できない。

血液のガス組成を調べる際には、肺実質に起因する気道閉塞による低酸素症または低酸素症を特定することができる。

吸入外傷の放射線学的徴候は非特異的である。肺実質の有毒な生成物を伴う病変の場合、OPL / ARDSの特徴であるパターンが観察される。

煙の吸入の事実を確認する最も有益な研究方法は、呼吸器管の粘膜上の煤の汚れを検出することを可能にする線維症検査である。原則として、一次線維芽細胞検査では、煤の層で覆われているため、粘膜病変の重篤度を評価することはできません。重度の吸入外傷の間接的な徴候 - 気道の壁の萎縮、気管および気管支の壁への煤の高密度固定。

繊維芽細胞診で煤から粘膜を浄化してから1〜2日後、その病変の重篤度を評価することができる。気道の火傷、カタラーレス、びらん性、潰瘍性、壊死性の4種類の病変（重症度4度）があります。

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吸入外傷の疑いの基準

吸入による外傷の疑いは、火災の際に閉じた煙に満ちた部屋での被害者の存在に関する既往の情報とともに常に起こるべきである。起こり得る吸入外傷を示す身体的兆候 - 顔の灼熱感、鼻の通路および舌のすすの汚れ聴診学は、肺の乾燥した喘鳴を明らかにする。吸入外傷による急性呼吸不全は、燃焼生成物の吸入後12〜36時間以内に遅延して発症する可能性がある。したがって、呼吸器疾患の重篤度にかかわらず、24時間から48時間の観察のために、吸入損傷が疑われる犠牲者はすべて集中治療室に入院する必要があります。

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吸入外傷のための応急処置

すべてが疑われる吸入損傷に影響を受け、関係なく、臨床症状の重症度、ICUに入院する必要があります。患者の意識の違反の場合にはカルボキシの含有量を決定するために必要な血液分析です。最初の2時間以内に全ての患者は、酸塩基状態を決定する、酸素と二酸化炭素のために撮影、診断fibrobronchoscopyのsanation、動脈血液の分析を行うべきです。。24-48時間注入、抗菌剤およびネブライザ療法示した効果と意識ODNの妨害の欠如に関連して識別気管支鏡を気管気管支樹の患者カタルまたはびらん性病変を検出し、気道の粘膜の潰瘍性病変の壊死場合予防上部の指標として働くことができますIVL。

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輸液療法

分離された吸入傷害の被害者で紹介晶質ソリューションとグルコース溶液は、機械的な換気の上にいる人必要です。煙の影響を受け気管支と肺胞の壁の中の自由水の蓄積の傾向を考えると、一方が利尿0.5〜1ミリリットル/（kgの×H）を提供する液体の最小可能体積を選択し、水分過剰と肺水腫を防止するために、毎日放射線制御を行うべきです。

抗生物質療法

疾患の重症度および致死率に影響を及ぼす吸入傷害の最も一般的な合併症は気管支肺炎である。毎日、肺の放射線検査が必要です。抗生物質療法は、肺の浸潤の出現と気管支肺炎の臨床的徴候から始めることが望ましい。吸入外傷で起こる肺炎は、グラム陽性微生物によって引き起こされることが最も多い。グラム陰性の感染症は通常後で合併し入院する。微生物の培養物を単離し、感受性を決定するために、喀痰または気管支肺胞洗浄の微生物学的検査に好都合である。

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ネブライザー治療

噴霧療法は、患者が入院した直後に開始されるべきである。場合によっては、吸入療法の助けを借りて、気道閉塞の発症を止めることが可能である。

著者が使用したネブライザー治療のスキームには、m-ホリノブロッカー、グルココルチコイド（吸入用）、粘液溶解性：

• アセチルシステイン200mgを1日2〜3回。
• 臭化イプラトロピウム（atrovent）0.025％吸入用溶液 - 2 ml。
• ブデソニド（Benaport） - 吸入用懸濁液0.5 mg / ml - 2 ml。
• Ambroxol - 吸入用溶液7.5 mg / ml - 2 mlβ-アドレノミミックスの使用は、原則として無効です。グルココルチコイドの非経口投与は効果がなく、加えて、それらは感染性合併症の発生率を増加させる。

呼吸不全のための呼吸支援

急性呼吸不全は、吸入外傷の約30％で発生する。

気道開存性の侵害は、主に気管支痙攣ではなく、炎症性浮腫の発生に関連する。これは、ODNの開発が12〜36時間遅れることを説明しています。

気管挿管は、尤度閉塞管デトリタスやセキュリティ気管支鏡を減少、最も便利な再調整気道を提供するために、（7.5ミリメートル未満ではない）大直径の管を行うことが推奨されます。

気管切開術の実行可能性は議論の対象である。気管切開術を支持する議論は、気管気管支樹の促進された徴候、火傷の影響を受けた喉頭へのさらなる外傷の排除である。気管切開吸入傷害は、合併症の非常に多数関与する場合しかし、 - 不連続と気管の狭窄を、それが影響を受けた粘膜の極端な脆弱性によって引き起こされます。

機械換気の開始時に、最適なモードを選択し、個々の患者における閉塞性および実質の変化の重症度を決定することが必要である人工呼吸器のグラフィック表示を使用することにより、これを行うことが好ましいです。気道の抵抗、pO2 / FiO2と「隠れた」PEP（auto-PEEP）の比を決定することが望ましい。

重度の閉塞性障害では、容量制御、換気/呼気比1 4-1 5、呼吸数1分あたり11-12以下の換気が必要です。pCO2を制御する必要があります。重度の閉塞性障害は、高脂血症につながり、呼吸数の増加や呼吸量の増加に対応して逆説的に増加します。

吸入外傷によって引き起こされる実質的な肺機能不全の場合の機械換気の原理は、APL / ARDSの人工肺換気とは異ならない。