子宮内感染症

子宮内感染症は、胎児および子宮内感染の結果として起こる胎児および新生児疾患であり、子宮内期または出生後の最初の日（数ヶ月）に現れる。

病気の新生児の子宮内感染の頻度は3-5％です。

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子宮内感染の原因は何ですか？

トキソプラズマ症、その他 - - その他、風疹 - 麻疹、サイトメガロ - 唾液腺疾患、ヘルペス - ヘルペストキソプラズマ症：以前は、子宮内感染は«TORCH感染、」nosologyの名前の最初の文字と呼ばれています。

現在、先天性、または子宮内感染 - 異なる病因の多数の病気。

病気のこのグループの剤の中にサイズが小さいため、自由に胎盤を通過し、最も重要なウイルスです。これらは、ヘルペスウイルス科の代表[サイトメガロウイルス（CMV）、単純ヘルペスウイルス（HSV）1型および2〕、レトロウイルス[ヒト免疫不全ウイルス（HIV）]、パルボウイルス（ウイルス群B）、トガウイルス科（風疹ウイルス）、パラミクソウイルス科（ウイルスを含みます麻疹）、Hepadnoviridae（B型肝炎ウイルス）、フラビウイルス（C型肝炎ウイルス）、ピコルナウイルス科（エンテロウイルス）。彼らは、かなり大きなサイズを持っている胎盤を通過することはできませんので急性呼吸器ウイルス性疾患の病因の原因物質は、同様に起因する身体から排除されている母親で特異的な抗体の存在のために、それほど重要ではありません。

これらの病気の病因的構造における重要な第2位は、もっとも単純なトキソプラズマであり、トレポネマトセエ（Treponematoceae）、淡いトレポネーマ（treponematoceae）の代表である。リステリアと病原菌にはさらに小さな役割が割り当てられます。

したがって、子宮内感染症の病因は、このように見えます。

ウイルス：

• 家系ヘルペスウイルス科（CMV、HSV 1型および2型）;
• 家族レトロウイルス科（ヒト免疫不全ウイルス）;
• パルボウイルス科（B群のウイルス）;
• トガウイルス科（風疹ウイルス）;
• 家族パラミクソウイルス科（はしかウイルス）;
• ファミリーヘパドノウイルス科（B型肝炎ウイルス）;
• フラビウイルス科（C型肝炎ウイルス）;
• （Picomaviridae）ファミリー（エンテロウイルス）。

最も簡単なもの（トキソプラズム）。

細菌：

• 連鎖球菌群BおよびD;
• ブドウ球菌;
• 淡いトレポネーマ;
• クラミジア;
• マイコプラズマ（マイコプラズマおよび尿素プラズマ）;
• リステリア。 

病原性真菌（カンジダ属の代表）。

胎児と新生児の病因と感染方法

• 感染因子が影響を受ける妊娠期間に応じて、異なる結果が可能である。
• 胚発生の期間において、病理学的因子の作用に応答して、形態形成の障害を引き起こす器官の基礎に変化がある。感染性因子は二重の作用を有することができる。
• 胚毒性メカニズム：内皮への損傷、血管の内腔の閉塞、胚の低酸素症をもたらす。結果として、胚の発生はその死まで減速している。凍結した妊娠または流産を初期段階で診断する。
• 催奇形性のメカニズム：奇形（VPR）につながる器官および組織の敷設の違反; 流産は可能です（早期および後期両方）。

従って、胚期（16-75日）における感染因子の効果は、VLF、凍結妊娠、流産の形成をもたらし得る。

初期胎児発生期（76-180日目）に、胎児は有害物質の作用に応じて炎症反応を起こす。反応は不完全であり、非特異的であり、間充織の変化および過剰発生からなり、器官における線維性変化の形成をもたらす。重篤な疾患の場合、胎児は死亡する（流産後、死産）。軽度のコースでは、胎児の器官に変化が生じることがあります。この場合、いくつかの結果が期待できます。

炎症性起源の先天性奇形の形成は、結合組織の増殖に起因する。例えば、胆管の圧迫の結果として肝炎が転移すると、胆管の収縮が起こる。脳炎が転移すると、灰白質の発達が遅く、脳の神経膠症があり、結果として小頭症が起こる。

炎症反応の非常に軽い経過とともに、胎児体の質量および長さの増加の減速のみが観察され、その結果、子宮内発育（FTD）の遅延が認められる。

妊娠12週前に感染因子が胎児組織に接触すると、抗原が免疫系によって認識されず、排除されない（免疫学的寛容の形成）。遅い感染があり、これは後の年齢で起こりうる。

従って、早期胎児発生の期間における感染因子の効果は、死産、ZVUR、VLPの形成、免疫学的寛容をもたらし得る。

妊娠のIII期に感染すると、胎児は抗体（Th-2応答）を産生する。Th-1-免疫系の応答がほとんど発現しない。それは抗原の排除の根底にあり、もしそれが胎盤のためでなければ、胎児は妊娠中に拒絶されるであろう。

それが、胎児の免疫反応が主にTh-2型で形成され、これは体液性免疫にさらに関連しており、これもまたアトピー応答の基礎である。胎児の保護よりも感作があります。

子宮内感染の結果は、感染プロセスの重症度に依存する。

重度の感染過程では、胎児死と死産が可能です。

中程度の重症度では、胎児疾患が発症する。子宮内感染症。

軽いコースでは、主に低栄養性（非対称性）のタイプのESRDを持つことが可能です。

さらに、胎児の拒絶、流産および早産が考えられる。これは、感染プロセスの結果としてインターフェロンが放出され、Th-1型で免疫応答を誘導するためである。妊娠はまたTh1-1免疫応答を増加させ、拒絶反応の可能性を高める。

感染性病原体が胎児に侵入すると、子宮内感染が起こる。これは病気ではなく、様々な結果が可能です：

• 胎児の子宮内疾患の不在（原因物質、例えば炭疽菌に対する自然耐性の存在下で）;
• 免疫寛容の形成（胎児発生の時期における感染の時期に依存する）;
• 感染プロセス、すなわち 病気

胎児の感染は、出生前および妊娠期の両方で起こり得る。出産前の期間では、感染の2つの経路が可能である：経胎盤および上行。第1のものは、無傷の胎盤障壁を貫通することができるウイルスに典型的である。しかし、他の微生物（リステリア、クラミジア、尿素プラズマなど）の影響下では、胎盤の発達および胎児の感染が可能である。上行する感染では、羊膜の完全性が損なわれ、感染性因子は感染した羊水の吸引および/または母親の出産の分泌になる。罹患した皮膚を通して感染の接触経路が可能である。母体内感染は分娩中に起こり、あらゆる種類の病原体で実現することができます。

胎児の感染源は、ほとんどの場合母親です。しかし、近年では広く普及し、侵襲的出生前診断と治療の方法だけでなく、膜の早期破裂した場合の妊娠の延長は、医原性の子宮内感染のための条件を作成します。

子宮内感染の症状

ほとんど全ての子宮内感染は、以下の症状複合体を含む同様の臨床像によって特徴付けられる：

• ZVUR;
• 別の性質の皮膚の変化、黄疸;
• 肝脾腫（恐らく肝炎と組み合わせて）;
• 最小限の発症から髄膜炎または髄膜脳炎の像までの中枢神経系の敗北;
• 気道の敗北;
• 心血管障害;
• 腎臓損傷;
• 好中球減少症、血液凝固障害のような血液学的異常が含まれるが、これらに限定されない。

先天性サイトメガロウイルス感染

最も頻繁な子宮内感染症の1つ（0.2-0.5％）。CMVによる子宮内感染の頻度の高さは、年齢、社会的地位、物質の健康および性的活動のレベルに応じて、20-95％の人口で広範囲に広がっているためです。

感染源は病気の人またはウイルスキャリアです。伝達は、主に接触によって、より少ない頻度で - 空中および消化器によって行われる。先天性サイトメガロウイルス感染は、出生前（経胎盤）または胎内感染の結果として発症する。子宮内感染のほとんどの場合、病原体の供給源は母親の病気のCMVである。原因物質の輸血はCMVに感染した胎児血液製剤の導入により可能である。妊婦が原発性CMVで病気に罹っている場合、CMVの胎児の子宮内感染および重症形態の発症の最大のリスクが注目される。妊娠中の原発性疾患の発生率は約1％である。胎児の子宮内感染は、症例の30〜50％で起こる。同時に、感染した小児の5〜18％には、重篤な経過およびしばしば致命的な結果を伴う明白な子宮内感染症が認められる。

二次感染の場合には（CMVにCMV感染または外寄生新しい株の女性血清陽性のlatentnopersistiruyuschey再活性化）による特異的免疫の形成（2％未満）胎児の感染および先天性サイトメガロウイルス感染の重篤な形態の発症のリスク有意に低いです。

原因

この子宮内感染の原因物質は、サイトメガロウイルスホミニスである。「ヒトヘルペスウイルス-5」に属するヘルペスウイルス科のDNA含有ウイルスである。

病因

胎児生物では、ウイルスは妨げられずに増殖し、細胞内に浸透し、そこで活発に複製し、娘ウイルス粒子を形成する。感染した細胞を離れた娘ビリオンは、隣接するインタクトな細胞に衝突した。影響を受けたCMV細胞は肥大化し、それらの核のサイズは増大する。核が大きくプロトプラズムが狭い細胞は、「フクロウ目」と呼ばれています。胎児への損傷の程度は、ウイルスの複製の強さに依存する。この場合、疾患の無症状（無症候性、無症候性の形態）および重度の病変の両方が可能である：胚および胎児病、一般化された炎症性変化。

分類

一般化された形式。

ローカライズされたフォーム：

• 大脳;
• 肝臓;
• 肺;
• 腎臓;
• 混合。

無症状の形態。

症状

出生前の感染症では、この病気の臨床像が出生時に現れます。症状を観察してください：

• 血小板減少性紫斑病（76％）;
• 黄疸（67％）;
• 肝脾腫（60％）;
• 小頭症（53％）;
• ジャイロパシー（50％）;
• 未熟児（34％）;
• 肝炎（20％）;
• 間質性肺炎;
• 脳炎;
• 脈絡膜炎。

まれなケースでは、妊婦の二次サイトメガロウイルス感染が胎児の子宮内感染を伴う場合、先天性CMVIは無症候性です。しかし、将来、5-17％の小児は、神経感覚性難聴、遅発性精神運動発達、小脳機能不全などのような神経学的変化を発症し得る。

胎内感染では、新生児の前成熟状態の特徴（成熟、充満、周産期病変、適応期間中の機能変化の発現の程度など）によって疾患の経過が主に決定される。このケースでは、早産児には周産期不調症があり、CMVIの臨床症状はすでに3週目から5週目までにある。多くの場合、間質性肺炎が注目され、黄疸、肝脾腫、貧血および他の血液疾患が長引く可能性がある。

診断

ウイルス学的方法。分子 - DNAハイブリダイゼーションおよびPCRによるCMVのゲノムの検出。研究のための材料は、身体のあらゆる生物学的環境（血液、唾液、尿、気管洗浄液、脳脊髄液など）であり得る。

血清学的（ELISA）は、抗体の結合活性を決定するために、抗CMV抗体を検出するために使用される。

「先天性CMVI」の診断の検証の絶対基準は、原因物質（ウイルス血症）、そのゲノム（DNA）または抗原の血液中の検出である。血液およびCSF中のCMVのゲノムの検出は、子宮内CMVの活動期の徴候と解釈することができる。ウイルスのDNAが他の生物学的媒体の細胞中に見出される場合、病気の期間を明白に判断することは不可能である。

この子宮内感染の血清学的マーカーは信頼性が低い。しかし、臍帯血ならびに新生児の血液中のIgMクラスの抗体の検出は、重要な診断基準の1つである。先天性CMVの活動期の確認はまた、抗CMV IgMとともに、低類似抗CMV力価の上昇の検出でもある

特定の抗CMV IgMの検出、ならびに抗CMV対合血清または低アビディティの検出における力価の4倍の増加の検出は、感染の活動期（急性期）を示す。

治療

異栄養治療の実施の適応症は、疾患の顕在化型の活動期である。

高い毒性のために、新生血管における静力学薬（ガンシクロビル、バルガンシクロビル）の使用は容認できない。

子宮内感染症のエトロチトロピック治療のために選択される薬物は、ヒト免疫コルチコイド抗サイトトガロウイルス（NeoCytotect）である。形態放出：バイアル中の10ml、使用のためにすぐに溶液。Neocystectは他の薬物と混合することはできません。

投与方法：灌流ポンプを用いた静脈内投与。臨床症状の消失（通常3〜5回の注入）まで、単回投与量は48時間毎に1ml / kgである。初期注入速度0.08ml /（kghh）、10分後、薬物の耐性が良好で、0.8ml /（kghh）まで徐々に増加する。

禁忌：

• ヒト免疫グロブリンに対する耐容性;
• 遺伝性免疫不全状態であり、IgA濃度の欠如または急激な低下を伴う。新生児の異栄養治療の必要性の問題
• 先天性CMVの無症状の経過は完全には解決されていない。

ケアと栄養の特徴：

• 先天性CMVIの子供を世話するには血清陰性妊婦を許可しないでください。
• 血清陽性の女性から血清陰性新生児にドナーミルクを与えることは許されない。
• CMVIの場合、血清陽性の女性は赤ちゃんの母乳育児を止めてはいけません。

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配達監督

先天性CMVIを有する小児および危険にさらされている小児は、フォローアップの対象となる。リスクグループは、感染した母親からの新生児と産科陰部の病歴を持つ女性からなる。地区小児科医および神経科医、および必要に応じて他の専門家が健康診断を行います。

この子宮内感染症の子供は、慢性的な形で3年間観察され、発育異常を検出した後、10代の部屋に行く前に残存しています。試験の多重度：出生時、1,3,6ヶ月後、6ヶ月ごと。

リスクのある子どものために、出産時の1,3,6、および12ヶ月の検査で、その年の間に徹底的な観察が行われる。

臨床検査および検査検査には、神経および聴覚研究、脳および実質器官の超音波検査、血液学的パラメーターの評価、生化学的血液検査、CMVに対する特異的抗体の決定、免疫グロブリン検査が含まれる。

CMV患児の予防接種は1年間推奨されません。

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先天性ヘルペス感染症

新生児ヘルペスの頻度は、新生児の1/2500から1/60 000の範囲であり、成人人口の7〜40％にヘルペス感染が広がっている。性器ヘルペスの臨床症状は、感染した人の5％にしか見られません。早産児では、先天性ヘルペス感染（VGI）が幼児期よりも4倍頻繁に起こる。新生児のヘルペス感染症を発症するリスクが最も高いのは、出生直前（1ヶ月以内）の妊娠中の女性の性器ヘルペスの症状が認められる場合です。

妊娠中の女性のこの子宮内感染の原因は、患者またはウイルスキャリアです。伝達方法：接触、性的および空中。おそらく、出生前（症例の約5％）、より頻繁に - 母親の生殖器管からの分泌物と接触している腔内感染。妊娠6週未満のヘルペスの一次臨床症状を有する女性は、帝王切開によって解決されるべきである。鼻内感染による潜伏期間は3〜14日である。

原因

この子宮内感染は、HSV1（唇側）または第2（生殖器）型によって引き起こされる。病因学的構造において非常に重要なのはHSVタイプ2であり、第1のシェアは約10〜20％である。

病因

HSVは、血液中を循環して摂取されると、赤血球および白血球に浸透する。毛細血管の障壁を迂回して内臓の細胞を積極的に増殖させる。このウイルスは、組織壊死を引き起こす性質を有する。しばしば、病気は体内の病原体の長期間の持続とともに再発する。新生児に特異的な抗ウイルス療法がない場合、死亡率は高い：一般化された形態では80-90％であり、CNS病変は50％である。障害の発生率は最大50％です。

分類

• 口や目の皮膚や粘膜にダメージを与え、局所化した形態。
• 一般化された形式。
• 中枢神経系のヘルペス病変（髄膜脳炎、脳炎）。

症状

ローカライズされた皮膚病変の形状及び粘膜、口の膜と目は、患者の20-40％に起こり、新生児ヘルペスは、全身性炎症反応の徴候と身体の異なる領域における単一または複数の小胞の要素によって特徴付けられます。ほとんどの場合、生後5〜14日に出現しますが、出生前感染では、出生時に要素が検出されます。小胞の逆の発達とその治癒過程は、最後の10〜14日です。

眼のヘルペス病変は、角膜結膜炎、ブドウ膜炎、脈絡網膜炎、網膜形成異常を観察する。眼のヘルペス感染の合併症：角膜潰瘍、視神経萎縮、失明。

50-70％の新生児に特定の治療がない場合、局所化された皮膚形態は、プロセスの一般化またはCNS損傷をもたらし得る。

一般化された形は、症例の20〜50％で起こる。臨床的な兆候は、通常、生後5〜10日目に現れます。

彼らは子供の状態の進行的な悪化、微小循環の障害を表現していることに注意してください。肝臓や副腎の損傷によって特徴付けられる。また、脾臓、低血糖、高ビリルビン血症、D BC症候群の増加を指摘した。ヘルペス性髄膜脳炎は、症例の50〜65％で起こる。皮膚および粘膜の特定の発疹は、発症から2-8日目に現れ、患者の20％は発疹がない。

中枢神経系のヘルペス病変（髄膜脳炎、脳炎）は、症例の約30％である。症状はしばしば人生の2-3週目に現れます。温度の上昇、食欲の低下、嗜眠、続いて興奮性および震えの増加の特徴が特徴的である。軽度のドッキングされた局所発作および全身発作の急速な発達が急速に進行する。初めの脳脊髄液の指数は正常限度内にあり、次いでリンパ球または混合性のタンパク質および細胞症の増加が観察される。

この形態の患者の40〜60％において、皮膚および粘膜に特定のヘルペス疹がない。

診断

• 培養方法 - 血液、脳脊髄液、小胞の内容物からウイルスを単離する。この方法の感度は80〜100％であり、特異性は100％である。
• 小胞の内容物、疑わしい皮膚領域からの擦り傷を検査する際の直接免疫蛍光法によるHSV抗原の検出。
• HSVゲノムの検出のためのPCR（血液サンプルおよびCSFを用いる）。この方法の感度は95％であり、特異性は100％である。
• 血液、脳脊髄液、尿、鼻咽頭の内容物およびその他の中のウイルスの抗原を決定するためのELISA。
• 血清中の特異的抗ヘルペス抗体の測定のためのELISA。

治療

新生児ヘルペス感染のすべての形態において、アシクロビルによる特異的抗ウイルス療法が示されている。

調製：アシクロビル。

• 投与方法：静脈内点滴、ゆっくりと点滴する。
• 投与の多重度：8時間ごとに1日3回。
• 用量：ローカライズされた形で - 45 mg / kghs）; 全身性および髄膜脳炎 - 60mg / kghsut）。
• 局所化された形態の治療期間は10-14日であり、全身性脳炎および髄膜脳炎は21日以上である。
• 近年実施された多剤研究は、60mg / kghsの用量を用いることの妥当性を示している）、および局所化された形態の治療に用いられている。

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給餌の特徴

この病気の進行に伴い、女性は母乳栄養を継続しなければなりません。なぜなら、一次感染であっても、HSVが牛乳に浸透する可能性は低いからです。唯一の例外は、ヘルペス爆発が母親の乳房にある場合です。

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成果

一般的な髄膜脳炎と50％未満形態における初期割り当て抗ウイルス療法子宮内感染の死亡の場合には - 神経学的合併症の発生率は、最初の6ヶ月で皮膚症状の10から43パーセントの再発の範囲で14％、子供の46％で観察されました。

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先天性風疹

胎児の病変の頻度は、妊娠期間に依存する。妊娠8週前の期間では、感染過程は胎児の50〜80％に発生する。妊娠中の女性の感染が第2妊娠で起こった場合、10-20％以下が感染する。第3妊娠では、胎児の損傷がまれにしか起こらない。

妊娠している女性は、病気の人と接触した後に病気になることがあります。ウイルスの感染経路は空中である。胚または胎児には、ウイルスは経胎盤になる。

原因

子宮内感染症の原因物質は、風疹ウイルスであり、これはトガウイルスに属する。

病因

ウイルスの細胞破壊作用は、眼の水晶体および内耳の蝸牛にのみ現れる。風疹ウイルスによって冒されたほとんどの臓器および組織において、有意な形態変化は観察されない。これらの病理学的兆候は、細胞の有糸分裂活性の抑制および細胞集団の成長の遅延に関連する。細胞増殖の妨害は、増殖するウイルスの直接的作用または細胞の遺伝的装置の敗北のいずれかで起こる。

症状

先天性風疹の古典的な症候群Gregg's triadの特徴：

• 母親が妊娠の最初の月に病気であれば新生児の50％、妊娠の第2または第3月には14-25％、後日には3-8％の場合、難聴が発症する。
• 目の損傷（白内障、眼瞼炎）;
• 心臓の損傷、先天性の奇形（開放大動脈管路、肺動脈狭窄、大動脈狭窄、中隔欠損）が含まれる。

古典的なほか小頭を含む高度風疹症候群、脳病変（髄膜脳炎）、緑内障、虹彩毛様体炎、網膜、間質性肺炎、肝脾腫、肝炎および他の脱色領域の存在。（起因性血小板減少症）は、皮膚上の典型的な点状出血発疹、貧血が存在します。

診断

ウイルス学的方法 - 病理学的物質からのウイルスの単離。

特定の抗体の検出のためにELISAを実施する。PCRのための材料は、羊水、絨毛絨毛組織、臍血管の血液、および胎児組織である。

治療

子宮内感染の特異的治療は存在しない。症状のある治療が行われる。

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先天性トキソプラズマ症

居住地や年齢に応じて、感染した人の数は10〜90％です。18〜25歳で、異なる著者によると、10〜40％が感染しています。妊娠中、約1％の女性が主にトキソプラズマ症に感染している。症例の30〜40％において、それらは原因物質を胎児に伝達する。したがって、1000の果実のうち1つが感染します。

人の感染は、家畜および野生動物の生のまたは十分に熱処理されていない肉の使用において消耗していることが多い。もっとまれに - 連絡（例えば、猫から）。また、輸血や臓器移植による感染も可能です。胎盤の感染は胎盤を通して起こる。母乳を介した感染の症例が記載されている。

原因

子宮内感染の原因物質は、Sporozoa、Toxoplazma gondiiのクラスの細胞内寄生虫である。

病因

トキソプラズマ女性の感染、妊娠の最初の2ヶ月で胎児は、症例の40％において、及び6-8ヶ月mにおける胎児のm感染に続く疾患3-6ヶ月に対し、汚染につながらない - 症例の60％に。3-6番目の月に感染したときに例の50％で妊娠疾患の第三の月で胎児の感染の際には、臨床的に有意な形で発生した - 25％、および6-9番目の月は、ほとんどの場合、消去または無症状が発生します。摂取すると、果実のトキソプラズマは主に中枢神経系に影響を与える：脳は小頭現象と発育不全、ependymopathy、水頭症の発展に癒着の発生を半球。彼らは、無菌壊死の病巣を伴う血栓血管炎の発症を指摘し、その代わりに再吸収の間に複数の腔および嚢胞が形成される。場合によっては、炎症性病巣の石灰化が播種された灰小体の形成と共に観察される。眼の病変の場合には、焦点壊死が注目され、網膜および血管膜の生産的な炎症が起こる。間質性肝炎の形の肝障害によって特徴付けられる。病理学的プロセスは、脾臓、肺、リンパ節および他の器官を捕捉する。

分類

• 肝脾腫および黄疸を伴う急性の全身型。
• 脳炎や髄膜脳炎の亜急性症状。
• 慢性形態は、脳炎後の欠陥によって明らかになる。

症状

先天性トキソプラズマ症は、

• 長期の黄疸;
• 熱い状態。
• 異なる性質の皮膚発疹;
• 肝脾腫腫;
• 髄膜炎、髄膜脳炎の画像;
• 痙攣;
• 水頭症;
• 眼瞼炎、脈絡膜炎、ブドウ膜炎;
• 脳の物質中の石灰化（追加検査あり）;
• リンパ節炎;
• 心筋症は不明である。

診断

染色された血液塗抹標本、脳脊髄液の遠心分離、穿刺スメアまたはリンパ節の生検におけるトキソプラズマの直接検出。

血清学的検査（ELISA） - 特異的抗トキソプラズマ抗体の検出。

治療

• 薬物：ピリメタミンとスルホンアミドの組み合わせ。用量：ピリメタミン1mg / kg xut）。
• スルホニルアミダイド短時間作用：スルファジアジン0.1g / kghsut）; スルファジメトキシン25mg / kg）; スルファジミジン0.1g / kg xut）。
• 多重度：ピリメタミン - 1日2回。スルファジアジン - 1日2回; スルファジメトキシン - 1日1回; スルファジミジン - 1日4回。
• 適用スキーム：ピリメタミン5日+スルファニルアミド7日、7〜14日間の中断を伴う3サイクル。免疫不全状態の慢性形態である脈絡叢炎の悪化とともに、経過は1-2ヶ月後に繰り返される。

代替スキーム

• 準備：組み合わせ（スルファドキシン+ピリメタミン） - ファンサイト。
• 用量：ピリメタミンの計算 - 1mg / kg xut）。

代替スキーム

• 調製：マクロライド（スピラマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン） - CNS損傷のない状態。
• 用量：スピラマイシン150,000〜300,000IU / kghsut）; 5〜8mg / kg xロutスロマイシン）; アジスロマイシン5mg / kg xut）。
• 多重度：スピラマイシン - 1日2回。ロキシスロマイシン - 1日2回。アジスロマイシン - 1日1回。
• 適用スキーム：スピラマイシン - 10日間; ロキシスロマイシン - 7~10日; アジスロマイシンを7-10日間投与した。

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先天性リステリア症

先天性リステリア症の発生率は0.1％である。ヒトの集団では、リステリアは平均2.1％を占める。リステリア症による周産期死亡率は0.7〜25％である。

原因物質は、ある種の土壌に広く分布している。特に農業分野では、土壌は汚染された水と飼料に感染した動物の病原体の源である。人体では、リステリアは、汚染された製品（乳製品および乳製品、動物および鳥類の肉、野菜、魚介類など）によって主に消化される。リステリアは、冷蔵庫に貯蔵された製品で増殖することができる。

胎盤の感染の経胎盤および胎内の方法を分離する。

原因

子宮内感染は、コリネバクテリアのファミリーに属するグラム陽性の桿菌であるリステリア・モノサイトゲネス（Listeria monocytogenes）によって引き起こされる。

病因

妊娠の感染症の場合、リステリアは胎児に感染し、炎症は敗血症 - 肉芽腫性プロセスの進行とともに観察される。胎盤における経胎盤感染により、肺損傷または一般化された子宮内感染の形態が注目される。CNS損傷と診断されることが多い。特定の肉芽腫はほとんどすべての臓器にみられる。

症状

子宮内感染の臨床症状は、生後2〜4日目（胎盤感染）または7日目（出生前感染）に現れる。子供の一般的な状態は厳しいです。肺炎、重度の呼吸窮迫症候群および髄膜炎または髄膜脳炎の特徴的な発現。別の性質の皮膚の典型的な発疹：結節、丘疹、ローズモラ、あまり頻繁ではない - 出血。同様の要素が咽喉にある可能性があります。口腔粘膜の潰瘍化。可能性のある黄疸、肝脾腫、心機能障害。

• 診断
• 生物学的試験。患者の材料は動物に感染している（現時点では、実際には使用されていない）。
• 細菌学的方法 - 新生児の羊水、臍帯、胎便、酒類、血液の栄養培地への播種。
• 血清学的方法（RSK、RPGA） - 特異的抗リステリア属抗体の力価の決定、力学における力価の研究。
• PCRによる生体液中のListeria monocytogenes RNAの検出は非常に特異的な診断法です。

治療

• 準備：アンピシリン。
• 用量：200〜400mg / kg）。
• 投与の多重度：1日3回。
• 治療期間：2〜3週間。

重度の症例では、アンピシリン+アミノグリコシド（ゲンタマイシン）が使用される。

• 用量：アンピシリン200〜400mg / kg）; ゲンタマイシン5〜8mg / kg xut）。
• 投与の多重度：アンピシリン - 1日3回; ゲンタマイシン - 1日2回。
• 治療期間：アンピシリン2〜3週間; ゲンタマイシンを7-10日間投与した。

代替スキーム：

• 100,000〜200,000単位/ kgsutのベンジルペニシリン+ 7.5mg / kg xutでのゲンタマイシン）。アゾロシリン50-100mg / kght）。アモキシシリン+クラブラン酸25-35mg / kg xut）。
• 投与の多重度：ベンジルペニシリン - 1日4〜6回; アゾロチリン - 1日2〜3回; アモキシシリン+クラブラン酸 - 1日2〜3回。
• 治療期間：3-4週間。

または：

• 調製：マクロライド（スピラマイシン、ロキシスロマイシン、アジスロマイシン） - CNS損傷。
• 用量：スピラマイシン150,000〜300,000IU / kghsut）; 5〜8mg / kg xロutスロマイシン）; 5~10mg / kgのアジスロマイシン）。
• 多重度：スピラマイシンとロキシスロマイシン - 1日2回。アジスロマイシン - 1日1回。
• 治療期間：3-4週間。

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先天性クラミジア

子宮内感染症の原因物質は本質的に広まっている。クラミジアは子供の6〜7％を感染させた。先天性クラミジアに起因する子宮内胎児死亡は、症例の5.5-14.4％に認められる。妊婦の感染頻度は10〜40％です。

感染は、主に、妊娠の最後の週には、出生前ではなく、まれに出生前に起こる。おそらく、感染は羊水の摂取または胎児の気道に入るときに起こります。

原因

この病気は微生物によって引き起こされる。別の順序で単離されたChlamydiaceae、Chlamydia属。後者には4つのタイプがあります。

• Chlamydia psittaciは、通常、人に肺炎、脳炎、心筋炎、関節炎、腎盂腎炎を引き起こす。
• クラミジア肺炎は、成人および軽度の肺炎で急性呼吸器感染を引き起こす。
• Chlamydia trachomatisはヒトにのみ存在し、微生物の18種の抗原変異体（血清型）が同定されている。血清型A、B、Cは、トラコーマの原因物質である。
• Chlamydia resomorph - 羊、牛に記載されています。Chlamydia psittaciと類似しています。ヒトの病気の病因における役割は不明である。

主な疫学的意義は、Chlamydia trachomatisであり、Chlamydia pneumonieはそれほどではない。顕微鏡検査では、クラミジアはグラム陰性球菌の一種を持っています。彼らは人工媒質で成長することができないので、病気の細菌学的診断は不可能です。クラミジアは、円柱上皮（尿道、子宮頸管、結膜、気管支、肺）と扁平上皮細胞、リンパ球、好中球への親和性を有します。

病因

胎児が体内に入ると、クラミジアは集中的に増殖します。腫瘍壊死因子（TNF）の上昇排泄、損傷を受けた上皮細胞の破壊は、アラキドン酸の代謝を高め、プロスタグランジン合成の変化は、脳、肺および他の器官における微小循環の乱れに貢献します。そのためクラミジア（再生48〜72時間のフルサイクルの期間）とmorphofunctional成熟新生児のライフサイクルのため、多くの場合、地元の炎症反応は人生の2〜3週間後まで、ゆっくりと起こる開発しています。

症状

通常、子宮内感染の症状は、生後5〜10日目に現れます。この場合、主な気道疾患が注目される。鼻の鬱血、鼻呼吸の困難、粘液性の鼻からの出血を観察する。呼吸器クラミジアは肺炎の形でより頻繁に発生する可能性があります - 無気肺、細気管支炎およびクループ。リンパ節腫脹および粘膜病変もまた特徴的である。先天性クラミジアの臨床症状の共通の特徴：

• 両側性肺炎;
• 胸膜炎。
• 化膿性結膜炎;
• 血管発生の脳症;
• 陰茎膣炎、尿道炎;
• 心筋炎;
• 腸。

臨床症状は、従来の治療計画では長期間消えず、子供の年齢とともに増加する。一般的な血液検査は、正常色素性貧血、血小板減少症、好中球性白血球増加症、単球増加症、好酸球増加症を特徴とする。

クラミジア結膜炎新生児出生後少なくとも2週目、最初に表示され、睡眠後のまぶたを接着することによって明らかにされ、結膜の結膜嚢、発赤および腫脹から多量の膿性排出。治療がない場合、この疾患は、炎症過程の減弱および悪化の期間の変化を伴う長期の経過を獲得する。

乳児のクラミジア肺炎は人生の1-4ヶ月で開発しています。これは、発熱、倦怠感特徴付け子、食欲障害、（痙攣、痙性）咳、息切れ、皮膚のチアノーゼ、肺の中のウェットとドライラ音の存在を百日咳発作ずに流れています。多くの場合、肺炎と一緒に胸膜炎を開発しました。病気には長期の経過があります。肺炎は、結膜炎と組み合わせる半分のケースでは。

中耳炎は中耳の炎症である。新生児では、体温が上昇した背景に耳の痛みが現れます。痛みの増強は、授乳中に起こり、授乳中に子供が急に泣くことによって現れる。新生児の急性耳炎は、しばしば外耳道からの癒着の出現まで、他の人にとっては目に見えないほどに起こる。重度の耳炎では、子供はよく眠れず、目を覚ます、落ち着かず、叫び、頭を回し、胸を拒む。

新生児におけるクラミジアの胃腸管の敗北は、感染した羊水を摂取したときの微生物の摂取によるものです。出生後、子供は食べ物の逆流の増加、嘔吐、膨満感、おむつかぶれの出現を認めます。

診断

彼らはIFA、JCCをリードしています。

治療

調製：マクロライド。

• 用量：スピラマイシン150,000〜300,000IU / kghsut）; 5〜8mg /（キロオット）のロキシスロマイシン; 5-10mg /（キログラム）のアジスロマイシン; ヨサマイシンは30-50mg /（キロオット）; 30〜50mg /（キロオット）のマイデカマイシン; クラリスロマイシン7.5~15mg /（キログラム）。
• 多重度：スピラマイシン - 1日2回。ロキシスロマイシン - 1日2回。アジスロマイシン - 1日1回; ヨサマイシン - 1日3回。ミデカマイシン - 1日2〜3回; クラリスロマイシン - 1日2回。
• 適用スキーム：3週間以上。
• 免疫矯正療法との併用。

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先天性マイコプラズマ症

マイコプラズマ肺炎、マイコプラズマ・ゲニタリウム、マイコプラズマ・ホミニス、マイコプラズマ属、ウレアプラズマリティクム、（AIDS患者で強調表示）マイコプラズマincognitus：それは今、人間の病気を引き起こすマイコプラズマの6種が知られています。現在、マイコプラズマによって引き起こされる疾患の数が、大幅に増加しています。マイコプラズマ・ジェニタリウムは、最も顕著な病原性の可能性を秘めています。特殊な構造を使用して（オルガネラ）マイコプラズマ細胞は、赤血球と他の細胞に付着します。同性愛者のマイコプラズマ・ジェニタリウムは、異性愛者の男性（11％）に比べて（30％）より頻繁に検出されます。マイコプラズマ・ホミニスはあまり病原性であるが、泌尿生殖器系の感染過程においてより一般的です。これは、男性よりも女性で炎症プロセスを検出することがはるかに可能性があります。マイコプラズマ肺炎 - ヒト原発性肺炎の原因物質は、子宮内感染を引き起こします。感染は前立腺および内膜に発生する。例20から50までパーセントで妊婦の病原体を特定します。

原因

子宮内感染は、マイコプラズマ科（Mycoplasmataceae）科のモリクテス（Mollicutes）類に属するマイコプラズマによって引き起こされる。2種類（ウレアプラズマリティクム、ウレアプラズマパルブム）を含む、約100種及び属ウレアプラズマを含む属のマイコプラズマ、このファミリーは、二つの種類に分けられます。

病因

胎児が体内に入ると、マイコプラズマはほぼすべての臓器に影響を及ぼします。中枢神経系、肺、肝臓、腎臓に特異的な変化が見られます。しばしば一般化されたプロセスが発展する。

シンプトン

この疾患の特徴は、

• 間質性肺炎（咳、軽度の呼吸困難、物理的データがほとんどない）。
• 肝脾腫腫;
• 髄膜炎、髄膜脳炎;
• リンパ節腫脹;
• 発熱。

臨床症状は、子供の年齢が増すにつれて現れます。血液の一般的な分析は、正色素性貧血を指摘し、明白neytrofilozの白血球および非存在下では好酸球、単球、血小板、交互に行うことができます

診断

光学顕微鏡法、位相差顕微鏡法または免疫蛍光法による病理学的病巣からの物質中のマイコプラズマの単離。この方法は非常に正確です。しかし、マイコプラズマの栽培条件はかなり複雑であり、特別な栄養培地が必要であるという事実に難点がある。また、（特定の量で、それらはほぼすべて持っている）は、患者の体内のマイコプラズマの存在を確立するために、種類や量病原体、及び個々の身体に特にその影響を決定するだけでなく、必要です。

血清学的反応（ELISA、RSK、RPGA）。力価の4倍の増加が診断と見なされます。

PCR診断を行う。

治療

免疫蛍光

• 用量：ヨサマイシンおよびmidekamycin 30-50 mg /（kghsut）。
• 多重度：ヨサマイシン - 1日3回。ミデカマイシン - 1日2〜3回。
• 適用スキーム：3週間以上。

Mycoplasma pneumoniae

調製：マクロライド。

• 用量：エリスロマイシン20-40 mg /（キログラム）; スピラマイシン150,000〜300,000IU / kghsut）; 5〜8mg /（キロオット）のロキシスロマイシン; アジスロマイシン5mg /（キログラム）。ヨサマイシンは30-50mg /（キロオット）; 30〜50mg /（キロオット）のマイデカマイシン; 15mg /（キログラム）のクラリスロマイシン。
• 多重度：エリスロマイシン - 1日4回。スピラマイシン - 1日2回; ロキシスロマイシン - 1日2回。アジスロマイシン - 1日1回; ヨサマイシン - 1日3回。ミデカマイシン - 1日2〜3回; クラリスロマイシン - 1日2回。
• 適用スキーム：3週間以上。

中枢神経系が冒されると、重要な適応症に従ってフルオロキノロンが使用されます。

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診断

子宮内感染の診断は、病原体そのものの単離、そのゲノム、抗原または特異的抗体の定義に基づいている。

文化的方法（ウイルス学的、細菌学的）は、病原体およびその同定から病原体を単離することである。実用的な研究の労力と研究期間のために、ウイルス学的方法は事実上使用されていない。すべての場合において、細菌病原体を同定することは不可能である。

免疫蛍光法は、細胞または組織切片の表面上で起こる「抗原抗体」反応を検出するための発光の使用に基づいている。

直接免疫蛍光は、研究中の病理学的物質中の病原体の抗原を検出するのに役立つ。

間接免疫蛍光法を用いて、試験物質中の病原体に対する抗体を検出する。

新生児の血清学的検査は、14〜21日の間隔をおいた血清対の方法で、母親の血清学的検査と同時に血液製剤を導入する前に行うべきである。セロコンバージョンは、病気の臨床症状および病原体の直接マーカー（DNAまたは抗原）の血中出現の後に観察される。胎児における病原体の抗原に対する免疫寛容の形成において、不適切な特異的免疫応答が可能である。以下の方法は血清学的に参照される。

免疫酵素分析（ELISA）が最も有望であり、特異的抗体を同定し、免疫応答のマーカーとして作用するために使用される。抗体の検出は、感染プロセスの能動的経過を示す。検出だけでは、病気の期間を特徴付けることができません。このクラスの抗体は、感染プロセスの急性期後に現れ、長期間の回復後も合成され続ける。さらに、それらは胎盤障壁に浸透し、新生児に現れることができる。出生時の力価が母親の層またはそれ以下のレベルに相当し、試験が3-4週間後に繰り返される場合、それは1.5-2倍減少し、次に子供によって決定された力価は母親である可能性が最も高い。結合活性の程度および程度は、感染プロセスの期間および重症度を間接的に特徴付けることができるので、抗体結合活性の平行した定義を用いてELISAが行われる。低可視性の検出は、現在または最近の疾患の指標であり、高度の抗体の検出は、感染性プロセスの活性相を排除することを可能にする。

補体結合（RSK）反応は、免疫複合体に含まれる抗体の補体結合能に基づいて、既知の抗原または既知の抗体の抗原によって抗体を検出することを可能にする。

受動的赤血球凝集反応（RPHA）。その製剤化のために、抗原または抗体が表面に吸着された赤血球または中性合成物質を使用する。凝集は、適切な血清または抗原が添加された場合に起こる。

分子的方法。DNAハイブリダイゼーションおよびポリメラーゼ連鎖反応（PCR）による病原体のゲノムの検出。