潰瘍性大腸炎：原因、症状、診断、治療

Buruli潰瘍の生物学的独立性は、かなり典型的な臨床的および疫学的特徴のために、ほとんどの著者によって認識されている。ブルーリ潰瘍は初めてウガンダブルーリ州のローカル流行の形でその観測の多数を説明する際、前世紀の60年代に呼ばれてきました。現在、ブルーリ潰瘍の多くは、主に西アフリカ（ベナン、コートジボワール、ガーナ、ギニア、リベリア、トーゴ）、フランスのガイアナ、パプアニューギニアとオーストラリアで観察されています。

重要なことに、この疾患は東南アジア諸国に記載されており、中国では孤立した症例が認められている。Buruli潰瘍は世界27カ国に登録されています。主に水面が湿った沼地にあります。ガーナの国民健康によると、この国におけるBuruli潰瘍の発生率は人口1000人当たり3.2人であり、コートジボアールのいくつかの農村部では、住民の16％がこの病気に苦しんでいる。WHOの専門家によると、ブルリ潰瘍はハンセン病と結核の後で3番目に頻発するマイコバクテリア症である。

潰瘍性大腸炎の原因

Buruli潰瘍における潰瘍性皮膚病変の病因はMycobacterium ulceransと認識されている。マイコバクテリウム・ウルセランス酸素の減少分圧下で、30〜32℃の温度でローウェンスタイン-ジェンセン培地上で成長抗酸菌-で6~8週間。

他のマイコバクテリアとは異なり、Mycobacterium ulceransは、化学構造によってミコラクトンと呼ばれるマクロライド誘導体を表す毒素を産生する。毒素は、脂肪細胞に対する親和性を有する壊死プロセスの開発に貢献する、細胞毒性効果を有し、そして疾患の壊死性相のような免疫抑制作用は、皮膚の感受性試験に落ちます。通性細胞内寄生虫であり、貪食細胞の中に位置する他のマイコバクテリアとは異なり、マイコバクテリウムulceransは細胞外コロニーを形成する。

他のヒト抗酸菌と同様に、この疾患の病因の機構は密接に生物の免疫応答、感染および多くの内因性および外因性因子の供給源との接触の持続時間の特定の機能にリンクされています。M. Ulceransの特徴は、潰瘍性病変の深刻な性質を説明する毒素ミコラクトンを産生する能力である。病原体の入口ゲートは、通常、皮膚の傷害（擦り傷、擦り傷、学校、虫刺され、組織を粉砕するなど）である。一般にマイクロトラウマと呼ばれるもの。物質、ブルーリ潰瘍の出現と厳しいコースを最も受けやすいなど、マラリア、寄生虫感染症、hypovitaminosis、薬物中毒、など明らかに悪化し、このような疾患、15歳までの小児および青年、わずかに少ない- 。、成人および高齢者。

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潰瘍性大腸炎の症状

ブルーリ潰瘍の症状は、多くの場合、身体の他の領域上下肢、太もも、前腕とあまりで最も多く、ルール、前皮膚傷害plotnovataタッチpodostrovospalitelnogo無痛浸潤（結核、丘疹）として、場所の外観で始まります。中央ローブ軟化介してその成熟工程は、ほとんどの場合、治療せずに発生無痛潰瘍に変換されます。はるかに少ない（10％）分解は、骨病変および骨髄炎の発症まで下層組織の方向に突起を開くことなく起こります。非常に典型的な症状によるものではないので、多くのメラニン形成機能のローカル違反に停滞し、青みがかった色合いとヘモジデリン沈着のいくつかの開発などである触知できる浸潤の領域で皮膚のより顕著過度の色素沈着、 -ブルーリ潰瘍。通常は存在しない一般的な現象を形成する浸透工程は、患者は、病変の領域に張力の感覚を経験することができます。

炉床の中央軟化崩壊および開口によって週間又は二は（ほとんど使用されない）単独で形成された後、かなりの深さであり、典型的な兆候その時々いくつかの潰瘍、皮下脂肪、凹凸悪臭化膿壊死塊の底急激saped縁までと潰瘍の底にシールする。所属リンパ節の反応、およびより現象periadenita及びリンパ管炎は極めてまれであり、唯一フローラpyococcus二層の場合です。

Buruli潰瘍の発症のダイナミクスは、末梢の成長および時には移行する特徴を特徴とする。潰瘍性欠損の一方の側で瘢痕化する傾向として、それは異なる方向に発達し続ける。彼らはより多くのtorpidなり時に、彼らはしばしば表面上またはフィステルトンネルや橋を形成する深さに接続されている間、時々、コアの近くに接種した結果として、「母は」、浅い潰瘍、「娘」ポケットを形成することができます。

このプロセスは、多くの場合、6ヶ月以上まで、時には処理をせずに2ヶ月から続く潰瘍および深部組織損傷粗い引き締めの完全な瘢痕形成に絶頂に達すると患肢の運動の後に範囲を限定する傷跡を変形させます。

潰瘍ブルリの診断

Buruli潰瘍の診断は、ほとんどの場合典型的な臨床像に基づいています。

Buruli潰瘍の検査室診断は微視的な方法（Tsil-Nielsenによる着色）、細菌学的およびPCR法によって行われる。研究のための材料は、壊死組織である。純粋培養物の単離は、ローウェンスタイン-ジェンセン媒体に対する試験物質の直接接種によって実行または以前ローウェンスタイン-ジェンセン媒体に炎症組織を再播種に続いて、テールにおけるフットパッド、又は皮下に、感染マウスで産生されます。成長したコロニーを、37°C、カタラーゼの非存在およびウレアーゼで成長障害によってマイコバクテリアの他の種由来の硝酸塩、イソニアジドに対する耐性、及びエタンブトールPASを低減することができないことを同定しました。同定には、地理的に異なる源から分離されたMycobacterium ulceransの間で観察される相違点を考慮する必要があります。PCRの同定は、臨床材料または成長培養物から直接行うことができる

熱帯性潰瘍、リーシュマニア症、皮膚結核、鼻および他の潰瘍性プロセスでは、熱帯病におけるBuruli潰瘍の鑑別診断が必要です。

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Buruli潰瘍の治療

潰瘍形成の前の浸潤の段階におけるBuruli潰瘍の治療は、すべてのマイコバクテリア症に対して最も効果的な抗生物質（主にリファンピシン）の投与である。形成された潰瘍では、その後の可能な整形手術による欠陥の外科的切除が選択の方法になる。外側には、包帯の形態の様々な消毒剤および洗浄剤が潰瘍性欠損に適用される。壊死病変は切除され、先進の症例では、罹患した四肢の切断が必要となることがある。Buruli潰瘍の治療が早くなればなるほど、瘢痕化が早くなり、無効化効果が低下します。

Buruli潰瘍の予防方法は？

Buruli潰瘍の予防はありません。しかしながら、反復したBCGは30〜40％の防御効果をもたらすことができると考えられている。主要な風土病国では、WHOの支援の下、Buruli潰瘍のリスクを高める環境要因を排除する目的で、人口間で特別な教育プログラムが実施されています。