アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）

アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病またはシャーガス）は、進行中の急性および慢性期の存在を特徴とする伝染性の自然病原性原虫疾患である。

1907年、ブラジルの医師は、シャーガスtriatomine（またはキス）ナンキンムシの病原体で発見され、1909年に患者の血液からそれを識別し、シャーガス病、彼の名にちなんで名付け疾患を記述するためにそれらを引き起こしました。

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トリパノソーマの開発サイクル

TC cruziの発達のサイクルは、宿主の変化に伴って起こる：a）脊椎動物（100種以上）およびヒト; b）病原体のキャリア（亜科Triatominaeのバグ）。

キャリアにおける開発のサイクルは、三つのバグで起こる。

キャリアのための感染段階は、脊椎動物及びヒトの場合と同様、tripomastigotyあります。ピアス口器ので、ツェツェバエとは異なり、ベッドのバグは、彼らは擦り傷や粘膜、結膜、鼻、唇（ - またはキスのバグと呼ばれるもののために）している、でも、人の皮膚を貫通することが非常に弱いとされていない持っています。

白癬の感染は、ヒトの血液またはトリパマスティゴートを含む動物に給餌するときに起こります。

一度身体triatominae（アメリカトリパノソーマ症のベクトル）で、トリパノソーマのT.クルーズトリパノソーマも昆虫の胃に達し、epimastigoteに変換され、数日間掛けます。その後、彼らは背中と直腸に通って、彼らは三叉筋型に戻る。この時点から、バグは伝染するようになります。血液の吸引の後または中に、バグが直腸を空にし、病原体がヒトの皮膚または粘膜（結膜、唇の膜、鼻）に落ちる。アメリカのトリパノソーマ症の原因物質は、立体的なトリノソーマ症と関連している。担体中の寄生生物発生サイクルの持続時間は、気温に応じて5〜15日である。一度侵入したバグは人生の終わり（約2年）まで寄生虫を保持します。経皮伝達は存在しない。

脊柱宿主のための侵襲的な段階は、腹腔鏡の形態である。ヒトや他の温血動物への侵入の伝達は、バグの咬傷によって直接起こるのではなく、トリパノソーマを含むバグの排泄、咬合または粘膜からの創傷によるものである。咬合部位には、トリパノソーマ症の一次症状である「鞘状膠腫」が形成される。

原則として、ハツカネズミの排便は、吸血中に直接起こる。咬傷のバグは、重度のかゆみおよび炎症を引き起こし、その結果、櫛歯の間に寄生虫が傷口に持ち込まれる可能性があります。ヒトでは、先天性トリパノソーマ症の症例もある。

脊椎動物（天然貯留槽）またはヒトの体に入った後、trypomastigotはしばらく末梢血に残るが、再現しない。

その後、それらは肺、肝臓、リンパ節および他の器官の筋肉細胞および内皮細胞に浸透する。しかし、主に寄生虫が心筋の細胞に蓄積します。tripomastigoty内側形質転換された細胞とepimastigotnuyuのpromastigotnuyu形で、そして最後に、変換後の丸みを帯びた形状bezzhgutikovuyuに変換 - 無鞭毛サイズ2.5から6.5ミクロン、円形のコアと小さな楕円kinetogiastを含みます。細胞の内側では、アマストゴーは二分法で増殖する。

ヒトまたは動物のアマストゴットで満たされた細胞は、サイズが大きくなり、その殻は宿主細胞の壁である偽嚢に変わる。破裂の前およびそのような偽嚢胞の破裂の直後に、無鞭毛虫（前胸腺扁平上皮形成期を迂回）は、腹筋になる。後者は、隣接する細胞に侵入し、新生偽嚢胞の形成と無乳頭期に繁殖する。従って、アザマスは純粋に細胞内寄生虫である。偽嚢胞から放出され、隣接する細胞には存在しないトリポストスチゴの一部は、血液中に入り、そこで循環し、そこからベクターの本体に入ることができる。

アメリカ・トリパノソーマ症の疫学（シャーガス病）

主なベクトル励磁アメリカtriponosomozaバグを飛んでいる：Triatomaのmegistis、Triatomaのinfestens等が挙げられる。これらの昆虫は、明るい色と比較的大きなサイズの異なる - 夜の間に長さ15〜35 mmの攻撃人間と動物を... トリパノソーマムの三叉神経塊の発生から世代への経食道伝達は起こらない。

シャーガス病の原因物質の伝達は、特定の汚染の一種として起こる。吸血時にナンキンムシの糞便で隔離されたトリパノソームは、咬合部位近くの目、鼻、口腔の損傷した皮膚または粘膜を介して人体または動物に浸透する。トリパノソーマ症による感染は、消化経路（母乳を含む）および輸血によっても可能である。

現在、T. Cruziの経胎盤感染は可能であるが、そのレベルは比較的低いことが確立されている：平均して、感染した小児の2〜4％が病気の母親で生まれている。胎盤の保護作用の機構は完全には研究されていない。

シャーガス病の中心的および自然の病巣が知られている。最初のタイプの病巣では、ナンキンムシは、アロウの家、痂皮、家禽の家、茶色のげっ歯類の巣箱に住んでいます。特に、たくさんの、最大数千のかぼちゃ（その感染率が60％以上に達する）は、小屋の小屋にあります。人間を除いてsynenthropic fociでは、病原体の貯水池はイヌ、ネコ、ブタおよび他の家畜です。利用可能なデータによると、ブラジルの特定の地域のsynandhropic fociのイヌの感染率は、チリで9.2％、ブラジルで19.7％、チリで12.0％である。

アリクイ、キツネ、サル、および他の人（彼らは寄生虫の高屈折率を持っているので、最も重要な）エージェント貯水池の自然な流行ではarmadilloes（自分自身病気ではない）、オポッサムある。一部の地域では、ボリビア、ペルー、リザーバT.クルーズトリパノソーマなどの特定の値は、海洋を持っています流行性耳下腺炎、人口は消費のために家を保持します。彼らの自然感染率は25-60％に達します。

暖かい季節にこのような病巣を訪れたときに、ベクターが活性化しているときに、人の感染が起こる。自然な病巣では、男性はより多くの場合感染しています。一般的に、シャーガス病はすべての年齢層で年間を通じて登録されていますが、子供の方が多いことがあります。散発的な症例がより典型的ですが、感染したトライアソムバグの大規模な攻撃により、流行の流行が可能です。

シャーガス病は広範囲に広がっており、42°Nからアメリカ大陸のほとんどすべての国で認められています。w。最大43°S w。特に、カリブ海、ベリーズ、ガイアナ、スリナムの諸島を除き、メキシコ南部のラテンアメリカ諸国では、この病気の活動的で持続的な自然病巣が見られる。米国（テキサス州）におけるアメリカトリパノソーマ症の1例が報告されている。ほとんどの場合、感染症はブラジル、アルゼンチン、ベネズエラに登録されています。ボリビア、グアテマラ、ホンジュラス、コロンビア、コスタリカ、パナマ、パラグアイ、ペルー、エルサルバドル、ウルグアイ、チリ、エクアドルにも現れます。世界の他の地域では感染は起こらない。おそらくシャーガス病は一般に信じられているよりも一般的です。感染の危険にさらされて、T.クルジは3,500万人以上住んでいます。予備的な推定によると、少なくとも700万

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アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）の原因は何ですか？

アメリカトリパノソーマ症又は身体の長さ（13-20ミクロン）とtripomastigotnyh形態大きなキネトプラストにおけるアフリカトリパノソーマ症剤は異なるクルーズトリパノソーマによって引き起こされるシャーガス病。固定血Trでは、クルーズは、しばしば、CまたはSの文字（CおよびS形）に類似した湾曲した形をしています。

病原アメリカトリパノソーマ症はStercoraria放電に関する（LAT stercus -糞便は、オラリス-経口）及び疾患アメリカトリパノソーマ（シャーガス病）は-トランス-従って病原体が糞便のバグを介して送信されるトリパノソーマをsterkorariynymします。また、Tr。クルージは持続することを特徴とする（ラテンpersistere - 、残る持続） -再寄生（再感染）に対する耐性の発達（安定）で生涯を通じてホストに維持寄生虫の能力。この場合、トリパノソーマは、ゆっくりといくつかの組織における宿主細胞の生涯を通じて継続掛けます。

アメリカ・トリパノソーマ症の病因（シャーガス病）

人体および脊椎動物の宿主でT. Cruziを寄生させて増殖させ、最初に皮膚および皮下組織のマクロファージで、次に局所リンパ節で、次いですべての器官で。したがって、トリパノソーマの導入により、局所組織反応が細胞破壊、浸潤および組織の浮腫の形態で発達し、次に局所リンパ節が増加する。病因の次の段階は、病原体の増殖が起こる種々の器官の組織における引き続く局在化を伴うトリパノソーマの寄生虫血行性および血行性の播種である。心臓と骨格と滑らかな筋肉、神経系が最も影響を受けます。寄生虫血症の初期段階の疾患の急性期では、十分に巨大であるが、その強度が低下すると、時折稀にしか検出されず、慢性期の後期では珍しい症状である。しかし、治療の非存在下では、寄生虫血症は生涯にわたって持続するという意見がある。

徐々に、米国トリパノソーマ症の病因の次の最も重要な段階 - アレルギーおよび自己免疫過程、ならびに免疫複合体の形成 - が最前線に来る。トリパノソーマの病原性作用およびそれらの崩壊、特異的感作および自己アレルギーの結果、内臓器官、中枢および末梢神経系の細胞に炎症性、有棘性および変性性の変化が生じる。

シャーガス病の最も影響を受ける臓器は心臓です。心筋における感染の急性段階では、筋原繊維の浮腫および破壊ならびに好中球性白血球、単球およびリンパ球による浸潤により、広範囲の間質性炎症プロセスが発症する。浸潤物に隣接する筋肉細胞は、再生を変性させることができる。心筋のシャーガス病の慢性期には、筋細胞溶解、線維化、細胞浸潤が持続または増殖しています。

一部で出没患者T.クルーズトリパノソーマ（年少の子供たちに多い）、脳は髄膜の単核球浸潤を伴う特定の急性髄膜脳炎を開発し、血管周囲の炎症反応、時には同時にグリア細胞の出血や増殖を伴います。

自律神経系の神経節の構造は深刻な影響を受け、これは内臓の神経支配の障害につながる。自律神経系の周辺素子の病変は、心臓疾患を悪化させると、消化管（megaezofagus、megagastrium、巨大結腸）、泌尿器系などでmegaorganovの原因です。

アメリカのトリパノソーマ症の症状（シャーガス病）

アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）の潜伏期間は1〜2週間であると考えられている。寄生虫の接種部位では、炎症反応が起こる。これは「シャゴーマ（chagoma）」である。寄生虫が皮膚を貫通して浸潤した場合、原発性局所炎症は、非明瞭な毛細血管に似ている。粘膜の目を貫通すると、腫れ、結膜炎、顔の腫れ、ロマーニャの症状があります。その後、局所的なリンパ管炎およびリンパ節炎が発症する。

一般的な症状アメリカトリパノソーマ症（シャーガス病）の：発熱や発疹が、時にはmakuleznye、腫脹、肝脾腫°C、総リンパ節腫脹、39-40までの温度の上昇と共に一定の送金タイプ。これらの臨床症状は、急性心筋炎の背景および髄膜の刺激に対して生じる。アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）のこのような症状は、原則として小児の風土病領域で観察される。この場合、コースの重症度はより顕著であり、患者の年齢はより小さい。進行性の髄膜脳炎または心不全を伴う重度の心筋炎の結果として、約10％の症例が致命的に終わる。

急性期の後、アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）は慢性期に入る。この段階の症状は不明です。しばしば何年もの間、この病気は無症候性である。前面に自律システムの病変の重症度と心に応じて、心不全の症状、ならびに対応する症状を持つ開発megaezofagusa、megaduodenuma、巨大結腸またはmegasigmoid

アメリカ・トリパノソーマ症の診断（シャーガス病）

急性期において、寄生虫は、末梢血調製物の顕微鏡検査によって容易に検出される。着色した固定製剤と一緒に破砕した血液滴を検査することができ、移動性寄生虫は顕微鏡下ではっきりと見ることができます。慢性期では、顕微鏡検査は効果がありません。

アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）の診断は血清反応を、より頻繁に - 心臓の冒されたトリパノソーマ由来の抗原を用いてRSKを使用する。風土病の地域では広範囲に異種移植が行われた。感染していない三つ子の幼虫を患者に与え、続いて寄生虫を検出するために昆虫の排泄物を調べた。また、患者の血液を実験動物に接種し、「クルシン」（Tクルージの不活性化培養物）を用いた皮内試験を行う等診断検査も使用されている

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アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）の治療

アメリカのトリパノソーマ（シャーガス病）の特異的治療法は十分に開発されていない。急性期における有効性のいくつかは、特に「酒母」期間中、ニトロフランの誘導体である。場合によってはメガコロンの場合には、外科的処置が指示される。

どのようにアメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）を防ぐために？

アメリカのトリパノソーマ症（シャーガス病）は、ナンキンムシ虫の破壊のために持続的な接触殺虫剤を使用することによって避けることができる。流行地域における無症候性保因者の存在に関連して、ドナーの調査は血清学的に、異種診断の助けを借りて実施すべきである。