微胞子虫

微胞子虫は、分類学の分類に属する最も単純な微生物の分離である。これらは、宿主の体外には存在し得ない細胞内寄生虫である。約1,300種があり、それはほぼ200属で表されています。これは、すでに科学界に記載されている真菌類の真の多様性のほんの一部に過ぎない。感染宿主の可能性のある集団は、体内のこれらの寄生虫の存在について検査されなかった。所有者は、最も単純な動物から人間までのほとんどすべての動物である可能性があります。最大数および多様性は、甲殻類および昆虫の微胞子虫の代表である。

Encephalitozoon、Pleistophora、Nosema、Vittaforma、EnterocytozoonおよびMicrosporidiumの6つの属のマイクロスポットに感染することができる。このグループのいくつかの寄生虫は、無症候性または瞬発性の腸内感染の発症を引き起こす可能性が高いという事実にもかかわらず、微生物感染症のメカニズムは十分に研究されていない。

微小胞子虫は、細胞内寄生虫に対するそれらの優れた適応性を示すいくつかの独特の特徴を有する。彼らの論争には、押し出し装置専用のオルガネラセットがあります。その助けを借りて、健康な細胞は、エンベロープを突き刺し、胞子を細胞質に直接分離することによって感染させられる。原生動物の他の種は、そのような紛争を広げるためのメカニズムを持たない。

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微胞子虫の構造

ミクロスポリジウムゲノムは、核を含む全ての細胞の中で最も小さい。細胞にはイントロンはほとんどなく、有糸分裂は閉鎖性核内胸膜炎の形で表される。微胞子虫のリボソームは、非核構造の細胞のリボソームと構造が類似している。この細胞には、動態、リソソーム、予備栄養素の粒子がありません。以前は、微胞子虫はミトコンドリアを持たないと考えられていましたが、ミトコンドリアの性質を証明する小さなミトソームが見つかっていませんでした。

胞子は、通常、シェルの3つの層、すなわち糖タンパク質エキソスポラ、キチン質内生胞子および細胞質膜を有する。押出装置は、後部空胞、アンカーディスク、ポーラプラストおよび極管からなる。後部液胞は、単一チャンバまたはマルチチャンバ構造を有する。時には液胞にはポスターが含まれていることがあります。胚が健康な細胞に分離されると、それは直ちに増加し、胞子を極管に置き換えます。
ポリアラプラストは、通常、一種の「包装」にコンパクトに配置された膜からなる。

時には、ポーラロプラストは小胞および管状構造を含む。Polaroplastは、必要な圧力の形成に参加します。必要な圧力は、ポーラチューブのねじを外すのに必要なもので、ポーラスチューブと内部に胞子形成のための経路を提供します。ポーラーチューブは、螺旋状に配置され、アンカーディスクから伸びる、細長い、両刃の形態である。それらの外観および発達は微胞子虫において非常に異なることがある。

ミクロスポリジウムのライフサイクル

胞子虫は単一の核であり、リボソームを含む少量の細胞質に囲まれている。核は紛争に位置している。胞子が宿主細胞の内部環境に浸入するとすぐに、胞子芽細胞はその保護細胞質エンベロープを形成し、そのうちほとんどはこれまでに学習されていない。

その後、胞子芽細胞が急速に増殖する。この時点で、細胞は最小のオルガネラを有する：ポストロゾーム、リボソーム、滑らかで粗い小胞体。

胞子嚢の段階の始まりに伴って、別の殻が細胞に現れます。この段階では、核が能動的に分裂し、プラスモディアを形成する。

微胞子虫は、異なる種において著しく異なる種およびサイズを有する別のさらなる胞子状小胞を敷設することができる。

スポロブラストは、スポロゴナルなプラスモディウムから胞子への開発の中間段階である。この期間中、すべての殻が活発に発達し、オルガネラが敷かれています。次に、影響を受けた細胞が破壊され、得られた芽胞は近隣の健常細胞を攻撃するか、または新しい宿主を探索するために身体から除去される。

微小胞子虫は、様々なライフサイクルを特徴とする。このサイクルには、1種の胞子が形成された1つの宿主（単球）のみが含まれ、既知の種の80％が典型的である。しかし、それは異なる種で大きく異なる可能性があります：胞子嚢の特徴、すべての段階での分裂の数と種類。残りの20％の場合、2つ以上の宿主において、構造および機能に割り当てられた異なる種類の胞子が形成された状態で、ライフサイクルを行うことができる。

マイクロスコピー症の臨床像と症状

微胞子虫は非常に一般的です。微胞子虫によって引き起こされる疾患および感染の経路は、十分に研究されていない。人体の細胞に住むことができる微胞子虫は、野生と国内の両方の動物に同様の成功をもたらしますが、人々が動物に感染しているかどうかはまだはっきりしていません。うつ病のある人は、保菌者になることができます。微生物叢の胞子は水域に存在するが、この病気が急速に広がった場合には汚染された水が原因であることが証明されていない。外部環境において、微胞子虫は、糞便、尿および痰を伴って宿主から排泄される。人々は互いに感染する可能性があると想定されていますが、正確なデータはありません。大抵の場合、寄生虫が口腔に入ると、腸の微小胞子症が感染する。主に、胃腸管に影響を及ぼす腸炎菌（Enterocytozoon bieneusi）によって引き起こされる感染症である。

呼吸器の微胞子症は糞便中にほとんど存在しない寄生虫を引き起こすため、感染の最も可能性の高い方法は浮遊粉塵である。目は、寄生虫の結膜への侵入の影響を受けます。研究は、微胞子虫が、マクロファージ細胞およびそれら自身の粘膜プレートの線維芽細胞を攻撃し得ることを示す。

多くの場合、腸microsporidiosisを見つけましたが、多くの疾患のバリエーションがあります。microsporidiosisの胆管、目、副鼻腔、呼吸、筋肉の繊維、播種microsporidiosis、腎臓、肝臓、心臓や神経系を攻撃するが。

感染時の微胞子虫は、しばしば急性または慢性の下痢を引き起こす。微小胞子症を発症する可能性が高いのは、臓器移植を受けた者および結果として生じる免疫不全である。てんかんのいくつかの症例は、微生物が微胞子虫によって攻撃されたという事実に関連している。Nosema ocularam、Vittaforma corneaeおよび他の微小胞子虫の、まだ分類されていない損傷に起因する角膜炎および角膜潰瘍の症例が記載されている。筋萎縮は筋繊維の炎症で検出された。Nosema connoriは播種性小嚢胞虫症の原因である。免疫不全の患者における原因不明の長期の下痢症の4分の1から症例の半分までが小胞子症に関連する。

通常、寄生虫はリンパ球が100μl未満の若者を攻撃し、重度の免疫不全の小児には微生物症が認められる。臓器がミクロソリッド症の影響を受けている小児は、発達段階で遅れている可能性があり、定期的に腹部の痛みや下痢に訴える。

Enterocytozoon bieneusiは、炎症を引き起こし、絨毛に影響を与える、腸の細胞を攻撃するが、その粘膜固有層には浸透はほとんどありません。感染は胃腸管に限られている。逆に、腸炎は、しばしば胃腸管の外に発生する。胆管に入ると、胆嚢の炎症および非結石性炎症を引き起こす。HIVに感染した寄生虫では、彼らは目、洞および肺を攻撃し、播種された形に発展することさえできます。角結膜炎は、異物の目であることを感じ、結膜の発赤、光への暴露からの不快感、眼、視力障害によって特徴づけられます。さらに、微胞子虫は、鼻からの粘液および膿の放出によって副鼻腔炎の発症を誘発し得る。寄生虫が下気道に入る場合があります。病気の徴候がない場合には、肺炎または気管支炎を発症し得る。いくつかの症例では、播種性小嚢胞虫症の免疫不全症が発生する。どの臓器が苦しむかは、寄生虫の種類によって異なります。Encephalitozoon hellemは、目、尿路、洞および呼吸器を攻撃する。Encephalitozoonの腸管は、消化管や胆管の中に展開し、腎臓、目、鼻、副鼻腔、肺や気管支を攻撃する場合があります。Encephalitozoon cuniculiは特に危険です：それは普及が可能で、ほとんどの臓器を攻撃することができます。

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微胞子虫による病気

微胞子虫によって引き起こされる様々な形態の感染症は、特定の徴候によって特徴付けられる。

1. Enterocytozoonosis（腸炎菌症の腸内細菌叢）。原因物質は、小腸の細胞に影響を及ぼす。腸粘膜の変化の肉眼的研究は特定できない。しかし、顕微鏡下では、腸細胞の形態の違反、微絨毛の敗北、陰窩の成長、リンパ球の数の増加を見ることができます。

病理学的細胞は徐々に絨毛を失い、死に、そして胞子は解放されて新しい健康な細胞に定着する。感染は、食物の消化、吸収された炭水化物および脂肪の悪化の問題を引き起こす。下痢の進行は数週間続き、脱水を起こすことがあります。食欲の欠如は体重減少を引き起こす。

ほとんどの場合、腸細胞腫症はAIDSの背景に対して起こり、気道を襲って熱を引き起こして播種した形態で発症する。
感染は糞便でもよい。この病気の予防は、腸内感染を予防することと変わりありません。

2. Encephalitozoseoses（Encephalitozoon cuniculiおよびEncephalitozoon hellemの微胞子虫）。E.cunculiは、マクロファージ細胞、脳細胞、肝臓、腎臓および他の器官の血液およびリンパ管を攻撃する。感染の結果として細胞が死ぬと、胞子は血液とリンパに放出されます。脳炎の発症は急性であり、罹患した内臓器官の熱および機能不全を伴う。感染が脳を攻撃した場合、患者は重度の頭痛を訴え、髄膜は刺激され、さらには髄膜炎が起こる。肝臓が損傷している場合、腎臓が玉の兆候であれば肝炎の徴候があります。

最も大きなリスクは、エイズ患者です。脳炎の原因は動物です。感染を避けるためには、滅亡を時間内に実行し、個人衛生の規則を遵守する必要があります。

免疫不全の人々の脳炎は、角結膜炎の原因、腎臓の炎症および腎不全の発症である。この寄生虫はまた、発熱、咳、息切れ、間質性肺炎の徴候を伴う呼吸器系に発生する。いくつかの内臓器官系が同時に罹患することが多い。感染は、病気の人から、呼吸器系、口腔または結膜上を通ってくる。

3. 侵略（Trachipleistophora hominis種の微胞子虫）。それは筋肉繊維に作用し、筋肉の衰弱、発熱、乾性結膜炎を伴う。人とサルは接触方法で感染して感染することがあります。
4. Septaptosis（Septata intestinalis種の微胞子虫）微生物叢は、まず腸粘膜およびマクロファージ細胞の細胞を攻撃する。感染の病巣では、潰瘍および壊死が発症する。病原体は他の器官に発生することがあります。感染の主な徴候は慢性下痢である。胆嚢や胆管の炎症を引き起こす可能性があります。あなたは病気の人から食物や水を介して感染することができます。
5. ノーゼマ症（Nosema connori種の微胞子虫症）。これは普及した侵略です。主な症状は吐き気、嘔吐、重度の下痢、呼吸障害です。研究は、心臓、横隔膜、胃や小腸の筋肉組織では、だけでなく、多くの器官における血管の壁に腎臓、肝臓および肺をNosema connoriの存在を示します。感染は食物を通して起こります。
6. ノーゼマ症（Nosema ocularumの微胞子虫症）は一般的な疾患である。寄生虫は角膜に存在し、眼球の角膜および血管膜ならびに角膜潰瘍の炎症の合併症の発症を誘発する。
7. 侵入（Vittaforma corneum種の微胞子虫症）もまた目に影響する。
8. 侵略（Bruchiola vesicularumの微胞子虫）は筋肉を攻撃し、免疫不全の人々に発症する。

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ミクロスポジウム症の検出方法

微小胞子虫はいくつかの試薬で染色され、陽性のPAS応答を示すが、しばしば認識されない：非常に小さい（1〜2μm）サイズであり、隣接組織における炎症過程の徴候がないのでそうしない。ミクロスポジウム症は、電子顕微鏡で最もよく診断されます。定性的診断は、改変された三色着色およびPCRによって提供される。

患者が慢性下痢、結膜炎、呼吸器系、腎臓および肝臓の破壊を訴える場合Microsporidiosisが疑われることができる、これらの苦情の原因は、未だ解明されていないが、テストは、ウイルス、細菌および他の原生動物の存在を示していない場合。

分析のための診断を確認するために、糞便綿棒を採取する。広めmicrosporidiosisを疑う理由がある場合には、角膜と綿棒、尿の沈渣、膀胱粘膜および十二指腸潰瘍の生検を分析するために取られています。スミアは染色され、そして下に入る病原体の胞子を、検出することが可能です。試薬赤色の作用は、細菌の大部分が緑色であるが - 色塗り背景。

組織では、寄生虫の存在は電子顕微鏡を検出します：特徴的な極管を伴う胞子が細胞内に見出されます。

治療

証明された有効性を有する微量ポリソルビドー症の治療は存在しない。E.腸炎は薬物アルベンダゾールを中和する。試験はまた、フマギリンの有効性を示した。Atovaquoneとnitazoxanideは症状を和らげますが、その病気との戦いの有効性に関する研究はありませんでした。HIVに感染した場合、抗レトロウィルス療法でミクロスポジウム症の症状が減少する。

ミクロスポジウム症は危険ですか？微胞子虫症は、身体の組織にしばしば現れるものであり、症状や障害はない。ほとんどの場合、HIV感染者または臓器移植患者の免疫不全の進行のみで感染が危険になります。しかし、ほとんどの場合、正常免疫を持つ人は心配する必要はありません。