呼吸不全：情報の概要

呼吸窮迫症候群は、ほとんどの急性および慢性の呼吸器疾患のために複雑と障害、日常生活における身体活動と患者の早期死亡の繰り返し入院の主要な原因であることができます。同時に、呼吸不全は、多くの場合、常に呼吸器系の病態と関連していないため、多様な原因で、麻酔科医、集中治療専門医、神経科医、traumatologists、外科医や他の医師の練習中に発生したことを念頭に置くべきです。

呼吸不全は、正常な血液ガス組成の維持が保証されていないか、またはこれが外的呼吸装置の異常な動作によって達成され、生物の機能能力の低下をもたらす体の状態である。

呼吸の正常機能は、呼吸の中心（二酸化炭素刺激）による中央制御; 脊髄の前棘に沿ったインパルスの導体システムの状態。神経筋シナプスおよび筋肉メディエーターのレベルでの伝導状態; リブ付きフレームの状態および機能; 胸膜腔、横隔膜、肺、気道開通の機能状態の変化; 吸入ガス混合物の状態。呼吸不全の発症に非常に重要なのは、血液循環の小さな円での心臓活動および血流の状態にある。

病理学的状態では、これらのレベルで正常な血液ガスが長い通電代償機構を維持することができる：増加し、酸性代謝産物の除去のための腎機能を増強する、心拍数および血流速度を増加し、呼吸の周波数および深さを増加させる - 潜呼吸を形成するために他の血液酸素容量不足。代償は、低酸素症候群の発症の重篤な呼吸不全の絵を開発しました。

呼吸不全は多くのシステムに分類されますが、まだ国際的なものはありません。

実用的な観点から、B.E. Votchala（1972）。異なる起源によって：Centrogenic呼吸不全（中心における呼吸器病変）。神経筋（導体経路の損傷および筋肉を伴う）; （病変又はエッジフレーム違反絞り機能付き）torakodiafragmalnaya。気管支 - 障害、気道の開通性（気管支収縮、炎症、異物、腫瘍、仮死ら）、制限誘起肺胞疾患（炎症、肺胞の浮腫または腫脹ら）又は肺の圧縮、胸水に起因する閉塞性呼吸不全拡散、微小循環の肺の病理または界面活性剤の破壊に成長しています。下流呼吸不全は、急性であってもよい（ARF）および慢性（HDN）。重力によって、それを80 mmHgまで動脈血中の酸素分圧の減少と、補償することができます。p。サブ補償 - 最大60 mmHg。p。PaO2が60mmHg未満に低下すると代償不全となった。アート。低酸素症候群の発症などがあります。

原因が外科的胸部病理、通常は良性または悪性腫瘍でない場合、セラピストによる慢性呼吸不全が診断される。場合によっては、外科医は疾患の重篤度を決定しなければならない。B.E. Votchalaは4度を区別する：

• 私は走ったり急速に登る階段を持つ呼吸困難、
• II - 日常生活における正常な負荷（穏やかな歩行、掃除など）の息切れ。
• III - 低負荷時の息切れ（ドレッシング、洗濯）。
• IV - 安静時の呼吸困難。

多くの肺研究者やセラピストは、慢性的な呼吸不全の重症度のいわゆる「家庭」分類を使用しています - 階段の適度な上昇を伴う呼吸困難の出現：

• 私の学位 - 3階のレベルでの息切れ。
• II度 - 2階のレベル。
• III度 - 1階のレベル。

あらゆる外科医の練習において、様々な起源の急性呼吸不全が起こり得る。外傷性脳損傷、脳圧迫症候群、炎症、中毒と見Centrogenic急性呼吸不全。幼児、脊髄空洞、ボツリヌス中毒、破傷風では珍しい、より頻繁に頚椎の怪我や脊髄損傷における神経筋フォーム、。Torakodiafragmalnaya（頭頂部）は、特に障害フレーミング胸と肋骨骨折の急性呼吸不全の特性、横隔膜ヘルニア、横隔膜の緩和、ダイヤフラム圧縮膨潤性腸ループ。

気管支肺急性呼吸不全は、外科医の診療において最も頻繁に起こる。限定的な形は、ほとんどの場合、気胸、胸膜炎、血胸、肺胞の癌、肺炎、膿瘍、肺と肺実質マントの他の疾患の壊疽で見られます。急性呼吸不全の臨床像に加えて、肺のX線撮影を用いて原因を特定する。他の研究は、既に胸部外科医による適応症に従って実施されている。

閉塞性呼吸器障害は気管支痙攣、舌、気管支樹（憩室、気管の脱出）の奇形、気管支潰瘍、線維および接着剤気管支炎の腫瘍で起こり得ます。まれですが、窒息が起こります。アウトドア; 窒息は窒息して発症する。外科実際に起因する気道催吐オフィス、血液（gemoaspiratsiya）または多量の気管支分泌物、気管支内腔の閉鎖（無気肺）の受信に逆流（Mendelsona症候群）があってもよいです。異物や火傷があるかもしれませんが、肺は声帯の反射痙攣によって保護されているため、これは非常にまれです。急性閉塞が突然開発：息急に難しい面は、多くの場合、不整脈、聴診が行われていない、または気管支コンポーネントの不協和音に耳を傾けています。緊急撮影や気管支鏡検査では、局所診断を行うだけでなく、X線の閉塞は、肺の無気肺によって引き起こされる（暗期に向かう縦隔のシフトを伴った均質な濃い暗色化）。

別の問題として、溺死からの窒息を考慮する必要があります。溺れの3つのタイプがあります：

1. 漏水Airwaysの真の溺死は短いストップ呼吸が声帯の反射けいれんを取り除き、水の不随意吸入大量の気管支および肺胞に供給された後とき、例75から95パーセントで発生します。それは、紫色の顕著なチアノーゼ、頸部および四肢の静脈の腫脹、泡沫状のピンク色の液体の口からの放出を伴う。
2. 鼻や鼻に水が少しで突然流れている鋭い反射喉頭痙攣がある場合、5〜20％の症例で起こる窒息性の溺死。同時に、水は肺に入ることはありませんが、胃に入り込み、溢れてしまいます。逆流症で嘔吐することもありますが、この種の溺死は真実になります。窒息したチアノーゼ青色では、口と鼻から白いか、ややピンクの "ふわふわの"泡ができます。
3. 「シコパル」の溺死は、症例の5〜10％で観察される。突然冷たい水に浸したときに心臓の反射が止まり呼吸するときに発生します。これは感情的なショック、冷たい溶液の静脈への導入、寒い溶液の耳への導入、鼻または喉（「喉頭咽頭ショック」）。

呼吸不全はO2消費とCO2排出の生命を脅かす違反です。それには、ガス交換障害、換気の低下、またはその両方が含まれ得る。共通の兆候は、呼吸困難、追加の筋肉の呼吸器関与、頻脈、発汗の増加、チアノーゼおよび意識障害であり得る。診断は、臨床および実験室データ、動脈血中のガスおよびX線検査の研究に基づいて行われる。治療は集中治療室で行われ、必要に応じて呼吸不全の原因の矯正、O2の吸入、喀痰の除去、呼吸補助などが行われます。

呼吸が起こると動脈血が酸素化さ れ、静脈血からCO _2が除去される。したがって、呼吸不全は、両方の障害がしばしば存在するが、不十分な酸素供給または不適切な換気の結果として分割される。

人工換気（IVL）は、非侵襲的かつ侵襲的であり得る。治療方法の選択は、呼吸のメカニズムの知識に基づいています。

呼吸不全は、肺が動脈血の正常なガス組成を提供することができず、高カルシウム血症および/または低酸素血症をもたらす状態である。E. Campbellによって提案された別の一般的に使用される定義によれば、呼吸不全は、動脈血中の静止状態の下で、酸素分圧（PaO 2）が60mmHg未満である状態である。アート。および/または49mmHgを超える二酸化炭素の分圧（PaCO2）を有する。アート。

両方の定義は、実際には、一人で明らかに非代償性呼吸不全の最も深刻な例の一つです。しかし、臨床的観点から、動脈血ガス分析での診断の重要な変更がないだけで明らかにしたときが、唯一の身体運動中に例えば、呼吸器系の活性を増大させることにより、開発の初期段階で呼吸不全を特定することが重要です。この点で、我々は、医師のXV全組合会議で、半世紀以上も前（1947年）、呼吸不全の定義に感銘を受けている：「呼吸不全 - 正常な動脈血液ガスを維持しない、またはこれが原因外部の呼吸装置の異常動作を実現することができるいずれかいる状態機能の低下につながる」と語った。補償され、非代償性：この定義によると、私たちは呼吸窮迫症候群の発症の二つの段階を区別することができます。

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機械換気の方法とモード

人工呼吸器は、インスピレーションの圧力または容積、またはその両方を監視する。圧力と体積の間には一定の関係があります。ある体積はある圧力に対応し、その逆もあります。デバイスに表示されるパラメータは、モードによって異なりますが、呼吸数、総換気量、流量、波形、および吸気および呼気の持続時間の比（b / vd）に基づいています。

容量制御換気。この換気モードでは、患者に所定量の空気が与えられ、気道内の圧力は異なってもよい。このタイプの換気は、補助換気（アシストコントロール - A / C）と同期間欠強制換気（SIMV）で使用されます。

A / Cは機械換気の最も単純で最も効果的な方法です。吸気の各試みはトリガによって捕捉され、装置は所定量の空気を送出する。独立した吸気の試みがない場合、装置は指定された吸気の頻度で強制換気を行う。

SIMVは、患者と同期した所定の数および量の呼吸を提供する。A / Cとは異なり、独立した吸気の試みはサポートされていませんが、吸気バルブが開き、独立した吸入が可能です。このレジームは、呼吸をサポートしていないが、機械換気から患者を抹消するのに有効ではないが、依然として普及している。

圧力循環換気。このモードには、圧力制御換気（PCV）、圧力支援換気（PSV）、タイトフィットのフェイシャルマスクを使用したいくつかの非侵襲的なオプションが含まれます。すべてのケースで、ファンは一定の吸気圧を供給しますが、音量は変わることがあります。呼吸器系の機構の変化は、分時換気量の認識不能な変化につながる可能性があります。この領域では、肺が伸びる圧力は限られているため、理論的にはRD-CBに有用です。臨床的にはA / Cと比較してその利点が証明されていない。

PCVはA / Cと似ています。確立されたトリガ感度限界を超える各吸気試行は、一定時間の圧力によって維持され、さらに最小呼吸速度が維持される。

PSVでは、最小吸気周波数は指定されていません。全ての吸入は患者によって開始される。吸入の試みが完了すると、供給圧力は通常オフになります。したがって、インスピレーションの試みが長くなるか長くなるほど、インスピレーションの量は増えます。このモードは通常、患者が機械換気から抹消された場合に使用されます。同様のレジームは一定の正の空気圧（CPPP）を用いた換気であり、呼吸サイクル全体にわたって一定の圧力が維持される。吸入および呼気の異なる圧力が可能なPSVとは対照的に、CPAPは同じ圧力を維持する。

非侵襲的陽圧換気（NIPPV）は、鼻または鼻と口に緊密にフィットするマスクを通して換気中の陽圧の供給である。自発呼吸を有する患者のPSVの選択肢として使用されます。医師は、陽性呼吸陽性気道（IPAP）および陽性呼気気道圧（EPAP）圧を設定する。気道は保護されていないので、保護反射を維持し、吸引を避けるために十分な意識を持った患者にこのような換気を行うことが可能である。NIPPVは、血行動態が不安定で、胃のうっ血がある患者では避けるべきである。さらに、IPAPは食道の開放圧（20cmH2O）よりも低く設定して、胃の中への空気の侵入を避ける必要があります。

ファンの設定。ファンパラメータは、状況に応じて設定されます。呼吸量と呼吸速度は、分換気量を決定する。典型的には、1回換気量は理想体重の8〜9ml / kgであるが、一部の患者では、特に神経筋疾患では、無気肺を防ぐために一回換気量を大きくする方が良い。特定の障害（例えば、ARDS）は、呼吸量の減少を必要とする。

トリガーの感度は、独立した吸気の試みを捕捉できるように設定されています。通常、感度は水の-2cmに設定されています。アート。非常に高い限度を設定すると、弱体化した患者は呼吸を開始することができなくなります。感度を低く設定すると、過換気が起こります。

通常の呼吸機構の呼吸/呼気比は1：3に設定されています。急性期の喘息またはCOPD患者では、その比は1：4以上でなければならない。

流速は通常約60リットル/分に設定されますが、空気の流れが妨げられている患者では120リットル/分に増加させることができます。

PEEPは、呼気の終わりに肺容量を増加させ、呼気の終わりに肺を閉じることを許さない。PEEPは通常水5cmにセットされます。これは挿管後または背部の長時間の位置で起こることがある無気肺を回避する。より高い値は、間質に肺胞からの流体の再分配をもたらす、そのような心原性肺水腫及びARDSなどの障害、肺胞換気量を有する患者に酸素化を改善し、肺胞開口部が崩壊しました。PEEPは、十分な動脈酸素添加でFiOを減少させることができ、高FiO（> 0.6）での長時間の換気が必要な場合、酸素に対する肺損傷の可能性を減少させる。PEEPは静脈還流を防止することにより胸腔内圧を上昇させ、血液量減少において低血圧を引き起こす可能性がある。

人工換気の合併症

合併症は、気管挿管や換気に関連する可能性があります。最初のケースでは副鼻腔炎、人工呼吸器関連肺炎、気管狭窄、声帯への損傷、形成気管食道、気管または血管瘻を生じ得ます。合併症は気胸、低血圧および人工呼吸器関連肺傷害（VAPLITE）、後者の延伸過剰または肺原因が両方同時に、空気スペースの周期的開閉に気道疾患または肺実質に関連付けられている人工呼吸器。

機械換気の患者に急性の低血圧が発生した場合は、まず気胸の緊迫が排除されるべきである。高いPEEPを使用するか、または患者が高い固有PEEPの喘息/ COPDを適用する場合、高血圧は、多くの場合、高められた胸腔内圧下静脈還流の低下の結果です。特にそれは低体温症で起こることが多い。低血圧は、挿管および換気のために使用される鎮静剤の交感神経作用の結果でもあり得る。緊張性気胸を排除し、ファンと関連する低血圧症を引き起こした後、患者は、機械から切断し、バックグラウンド補正の血液量減少（成人20ml中500〜1000ミリリットルの生理食塩水/ 100％の酸素と、毎分2-3呼吸を手動換気バッグを実行しなければなりませんkg）。状態の急速な向上に伴いによる補正を必要と人工呼吸器、換気パラメータに臨床上の問題を想定しています。

重症の状態にあるすべての患者と同様に、深部静脈血栓症および消化管出血を予防する必要がある。第1のケースでは、ヘパリンを1日2回皮下に5,000単位の用量で、または圧縮装置（包帯、ストッキングなど）を使用して予防を行う。胃腸出血を防ぐために、H2ブロッカー（例えば、ファモチジン20mgを1日2回経口または静脈内に）またはスクラルファート（1日4回1g）を投与する。プロトンポンプ阻害剤は、出血が活発な患者や既に処方されている患者に使用するべきである。

合併症の可能性を減らす最も効果的な方法は、機械換気の持続時間を短縮することです。

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呼吸の仕組み

通常、吸息の間、負圧が胸膜腔に生成され、大気と肺の間の圧力勾配が空気の流れを生成する。換気の場合、圧力勾配は装置によって生成される。

ピーク圧力は、気道を開くことによって測定され（PaO2）、ベンチレータによって生成される。これは、吸気流（ドラッグ圧）の抵抗を克服するのに必要な全圧、肺および胸部（弾性圧）の弾性収縮力と吸気の開始時肺胞の圧力（呼気終末陽圧のPEEP）を表します。このようにして：

抵抗圧力は、導電路および空気流の抵抗の微分である。機械的換気では、気流は、呼吸回路、気管内チューブ、そして最も重要なことに患者の気道の抵抗を克服しなければならない。これらの因子が一定であっても、空気流を増加させると抵抗の圧力が増加する。

弾性圧力は、肺組織、胸壁および吹送ガスの弾性の派生物である。一定の容積では、肺の伸展性の低下（線維症のような）または胸部または横隔膜の逸脱（激しい腹水の場合のような）を制限すると、弾性圧は増加する。

肺胞内の呼気終了時の圧力は、通常は大気圧である。しかし、気道閉塞を伴う肺胞から空気が完全に出ない場合、空気流に対する抵抗または呼気時間の短縮により、呼気終末圧力は大気圧を超えることになる。この圧力は、人工呼吸器によって作られた外的（治療的）PEEPと区別するために、内部または自動PEEPと呼ばれています。

ピーク圧力の上昇（例えば、25cmH 2 O以上）では、プラトー圧力を測定することによって抵抗および弾性圧力の相対的な寄与を推定する必要がある。この目的のために、呼気弁は吸入後さらに0.3~0.5秒閉じて、呼気を遅らせる。この期間中、空気の流れが止まると、気道内の圧力は減少する。この方法の結果として、吸気の終わりの圧力は弾性的な圧力である（患者が呼吸をしようとしないと仮定して）。ピークとプラトー圧力との間の差は、抵抗の圧力である。

高められた抵抗圧（例えば、10cmH 2 Oを超える）は、分泌の増加、血餅または気管支痙攣の形成による気管内チューブの開存性の侵害を示す。増加した弾性圧力（10cmH 2 O以上）は、浮腫、線維症または肺無気肺による肺の拡張性の低下を示す。帯状疱疹、腹水、妊娠または重度の肥満のような大量または胸腔摘出胸膜滲出性胸膜炎、ならびに肺外の原因が含まれる。

内部PEEPは、呼気終期遅延を伴う自発的な換気のない患者で測定することができる。吸入の直前に、呼気弁は2秒間閉じる。流れが減少し、抵抗の圧力が排除される。結果として生じる圧力は、呼気の終了時に肺胞内の圧力を反映する（内部PEEP）。内部PEEPを推定するための非定量的な方法は、呼気流の痕跡の決定に基づいている。呼気の流れが次の吸気が始まるまで続くか、または患者の胸が元の位置をとらない場合は、内部PEEPがあることを意味する。内部PEEPの増加の結果は、呼吸器系の吸気仕事の増加および静脈還流の減少である。

内部PEEPの検出は、気道閉塞の原因の探索を促すはずであるが、気流障害のない内部PEEPのみを高い呼吸時間（> 20 l /分）で引き起こすことができる。流れの制限の理由であれば、呼吸周期または呼吸速度を低下させることができ、それによって呼吸周期における呼気分率を増加させることができる。