ジサッカリダーゼ欠乏性腸疾患：原因

二糖不全性腸疾患の原因と病因

腸粘膜では、以下の酵素が産生される：ジサッカライダーゼ：

• イソマルターゼはイソマルトースを切断する。
• 熱安定性マルターゼIIおよびIII - マルトースを分解する。
• インベルターゼ - ショ糖を切断する;
• トレハラーゼ - トレハロースを切断する。
• ラクターゼ - ラクトースを分解する。

これらの酵素は（フルクトースおよびグルコースに、特にインベルターゼ開裂スクロースを、マルターゼ、グルコースおよびガラクトースへのラクトース - - マルトースをグルコース2つの分子、ラクターゼに）単糖への二糖を切断します。

ほとんどの場合、牛乳不耐症（それは乳糖が含まれている）、インベルターゼ（砂糖不耐症）、トレハラーゼ（不耐性のキノコ）を引き起こすラクターゼ欠乏症があります。

ジサッカライドの欠乏に関連して、ジサッカライドは分裂せず、細菌の影響下で腸内で分解する。同時に、二酸化炭素、水素、有機酸が形成される。これらの物質は、小腸の粘膜を刺激し、発酵消化不良の発症を引き起こす。

ジサッカリダーゼ欠乏は、プライマリ先天性（常染色体劣性形質として遺伝）及び二次（ - ネオマイシン、プロゲステロンなどによる胃腸管の様々な疾患に、および特定の薬を服用）とすることができます。慢性腸炎、潰瘍性大腸炎、クローン病などの疾患は、二次的なジサッカライダー不全の発症を引き起こす可能性がある。特にしばしばラクターゼの欠乏があり、さらに、この酵素の活性は、健康な人でさえ、年齢とともに減少する。

単糖類に分割二糖類（グルコース2つの分子へのグルコースおよびガラクトース、スクロース、グルコースおよびフルクトース、マルトースにラクターゼなど。D.）は、二糖類は、それらの吸収のための条件を作成します。これらの酵素の生産の違反は、30年前に初めて記載されている二糖類の不寛容につながります。したがって、ラクターゼ不全は、A。Holzel et al。1959年、砂糖の不足 - ワイエース他 1960年に最近の文献には、いくつかの酵素が二糖類を分解している一方で、多くの場合、失敗を見て、かなり大きな広がり二糖類の赤字を示唆しています。最も頻繁に遭遇欠乏ラクターゼ（牛乳不耐症）、インベルターゼ（ショ糖不耐症）、トレハラーゼ（不寛容菌）、セロビアーゼ（繊維を多く含む製品への不寛容）。結果として、不在または二糖類の不十分な生産は、未消化の二糖は吸収されないと小腸および結腸中の細菌の活発な増殖のための基質として働きます。細菌の影響下で消化不良発酵の症状を引き起こし、腸粘膜を刺激二糖類trehuglerodistyh化合物、二酸化炭素、水素、有機酸を形成するために分解する。

アフリカ、アメリカ、東アジアと東南アジアの先住民族 - 特に一般的な原因の二糖類の欠乏は、北部と中央ヨーロッパと白の米国の人口と75から100パーセントの成人の住民の百分の15から20に発生した小腸粘膜、内ラクターゼの欠如です。アメリカ黒人、アジアの住民、インド、アフリカの一部地域、その他の人口グループの調査結果は、多くの国や大陸の先住民のかなり大きな割合がほぼ健康を感じていることを示しています。フィンランドでは、ラクターゼの欠乏は成人集団の17％で起こる。ロシアのラクターゼ欠乏症ではカレリア自治ソビエト社会主義共和国（11.0％）、およびモルドヴィア共和国の国籍の住民（11.5％）に住むフィンランド、カレリア、VEPに比べて（16.3％）より頻繁に発生します。著者によると、同じ周波数hypolactasiaフィンランド人、カレリアとMordoviansは古代にこれらの人々は1人だったという事実によって説明し、それらの両方は、乳牛を浮上しました。著者らは、これらのデータが、ラクターゼ遺伝子の抑制の程度が遺伝マーカーの一種として役立ちうるという文化的および歴史的仮説の正確さを確認することを強調している。

いくつかの研究者による研究の結果は、特定の環境条件の下では、長い歴史的期間における栄養の性質が、人に重大な遺伝的変化をもたらす可能性があるという結論に至った。進化の過程でのいくつかの状況では、栄養の性質は、遺伝子プールが異なる個体群の個体数に影響を及ぼし、最も有利な遺伝子群を持つ人の数を増加させる可能性がある。

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