二糖類欠乏性腸疾患 - 原因

二糖類欠乏性腸症の原因と病態

腸粘膜では、以下の酵素（二糖類分解酵素）が生成されます。

• イソマルターゼはイソマルトースを分解します。
• 熱安定性マルターゼ II および III - マルトースを分解します。
• インベルターゼ - スクロースを分解します。
• トレハラーゼ - トレハロースを分解します。
• ラクターゼ - 乳糖を分解します。

上記の酵素は二糖類を単糖類に分解します（具体的には、インベルターゼはスクロースをフルクトースとグルコースに分解し、マルターゼはマルトースを 2 つのグルコース分子に分解し、ラクターゼはラクトースをグルコースとガラクトースに分解します）。

最も一般的な欠乏症はラクターゼであり、牛乳不耐症（乳糖を含む）、インベルターゼ（砂糖不耐症）、およびトレハラーゼ（真菌不耐症）を引き起こします。

二糖類分解酵素の欠損により、二糖類は分解されず、細菌の影響を受けて腸内で分解され、二酸化炭素、水素、有機酸が生成されます。これらの物質は小腸粘膜を刺激し、発酵性消化不良を引き起こします。

二糖類分解酵素欠損症には、原発性、先天性（常染色体劣性遺伝）および続発性（様々な消化器疾患や特定の薬剤（ネオマイシン、プロゲステロンなど）による）があります。慢性腸炎、非特異的潰瘍性大腸炎、クローン病などの疾患は、続発性二糖類分解酵素欠損症の発症を引き起こす可能性があります。特にラクターゼ欠損症は多く、健康な人でも加齢とともにこの酵素の活性が低下します。

二糖類分解酵素は、二糖類を単糖類に分解することで（ラクターゼはグルコースとガラクトース、スクロースはグルコースとフルクトース、マルトースはグルコース2分子などに分解するなど）、二糖類の吸収に適した条件を作り出します。これらの酵素の産生が阻害されると、30年前に初めて報告された二糖類不耐症を発症します。ラクターゼ欠損症は1959年にA. Holzelらによって、スクラーゼ欠損症は1960年にHA Weijersらによって指摘されました。近年の発表によると、二糖類分解酵素欠損症の有病率はかなり高く、二糖類を分解する複数の酵素の欠損が同時に観察されることも少なくありません。最も一般的な欠乏症は、ラクターゼ（牛乳不耐症）、インベルターゼ（ショ糖不耐症）、トレハラーゼ（真菌不耐症）、セロビアーゼ（食物繊維を多く含む食品に対する不耐症）です。二糖分解酵素の欠損または産生不足により、分解されなかった二糖類は吸収されず、小腸および大腸内で細菌の活発な増殖の基質となります。細菌の影響下では、二糖類は分解されて三炭素化合物、二酸化炭素、水素、有機酸を形成し、腸粘膜を刺激して発酵性消化不良の症状を引き起こします。

二糖類分解酵素欠乏症の特に一般的な原因は、小腸粘膜のラクターゼ欠乏症で、北欧および中央ヨーロッパの成人居住者および米国の白人の15～20％、ならびにアフリカ、アメリカ、東アジアおよび東南アジアの先住民の75～100％にみられます。アメリカの黒人、アジア、インド、アフリカの一部の地域、およびその他の人口グループを対象に実施された研究結果によると、多くの国および大陸の先住民のかなり大部分が実質的に健康であると感じていることが示されました。フィンランドでは、成人人口の17％にラクターゼ欠乏症がみられます。ラクターゼ欠乏症は、フィンランド人、カレリア人、カレリア自治共和国に住むヴェプス人（11.0％）、およびモルドヴィン民族の住民（11.5％）よりもロシア人（16.3％）に多く見られます。著者らによると、フィンランド人、カレリア人、モルドヴィン人に低乳酸症が同程度に見られるのは、古代においてこれらの民族が一つの民族を構成し、乳牛の飼育が同時期に始まったという事実によるものと説明される。著者らは、これらのデータは、ラクターゼ遺伝子の抑制度合いが一種の遺伝マーカーとして機能するという文化史的仮説の正しさを裏付けるものであると強調している。

一部の研究者による研究結果から、特定の環境条件下では、長い歴史における栄養の性質が人類の遺伝的変化に大きな影響を与える可能性があるという結論が導き出されています。進化の過程において、栄養の性質は異なる遺伝子プールを持つ集団における個体の比率に影響を与え、最も好ましい遺伝子セットを持つ人々の数を増加させる可能性があります。

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