自己免疫性肝疾患の診断

慢性活動性肝炎、慢性自己免疫性肝炎、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、自己免疫性胆管炎：自己免疫のメカニズムは、肝疾患の様々な病因に重要な役割を果たしています。慢性活動性肝疾患における免疫状態の障害の重要な兆候は、細胞および組織の様々な抗原性成分と反応する自己抗体の血液中の出現である。

自己免疫性慢性肝炎（慢性活動性肝炎の変異型）は、進行性炎症性肝疾患の異種群である。自己免疫性慢性肝炎の症候群は、6ヶ月以上持続する肝炎の臨床症状、ならびに組織学的変化（門脈壊死および浸潤）を特徴とする。自己免疫性慢性肝炎の場合、以下の特徴が特徴的である。

• この疾患は主に若年女性にみられる（すべての症例の85％）。
• 従来の実験パラメータの結果の変化が加速ESR、中等度の白血球減少症および血小板減少症、貧血混合起源として明示 - 溶血性（正の直接クームス試験）および再分配。
• 肝臓試料固有肝炎の結果の変化は（ビリルビンは5~10倍以上、デRitis係数1未満が、アルカリホスファターゼ活性は、生化学的疾患活動性と相関、AFPの濃度を増加させ、わずかに中程度に増加し、トランスアミナーゼ活性を2~10倍に増加しました）。
• 正常値を超える高ガンマグロブリン血症は、2倍以上（通常、IgGの顕著な増加を伴うポリクローナル）である。
• ウイルス性肝炎の血清学的マーカーに関する研究のネガティブな結果。
• ミトコンドリアに対する抗体の陰性または低力価。

自己免疫性肝疾患、肝硬変の形成を完了フォームmalosimptomno慢性非化膿破壊性胆管炎、で明らかに、原発性胆汁性肝硬変を適用します。原発性胆汁性肝硬変がまれな疾患とみなされる前に、現在その流行が非常に重要になっています。原発性胆汁性肝硬変の診断の増加は、臨床現場への近代的な研究方法の導入によるものです。原発性胆汁性肝硬変の増加、アルカリホスファターゼ活性の最も典型的には、通常より3倍及びGGT（一部の患者は正常またはわずかに増加させることができます）。アルカリホスファターゼの活性は予後の有意性はないが、その減少は治療に対する陽性反応を反映する。ASTおよびALTの活性は適度に上昇している（トランスアミナーゼ活性は正常より5-6倍高く、原発性胆汁性肝硬変の特徴ではない）。

原発性硬化性胆管炎 - 病因不明の慢性胆汁うっ滞性肝疾患は、開発胆管肝硬変、門脈圧亢進症と肝不全につながる、非化膿破壊的な炎症、閉塞性分節性硬化症と内および肝外胆管の拡張を特徴とします。安定した胆汁うっ滞（アルカリホスファターゼの通常は2倍未満の増加）症候群によって特徴付けられる原発性硬化性胆管炎のために、血液トランスアミナーゼは、90％の患者（これ以上5倍以下）で増加しました。家族性症例を同定することに基づいて、遺伝的素因を有する自己免疫疾患などの原発性硬化性胆管炎の概念は、他の自己免疫疾患（最も頻繁に潰瘍性大腸炎）と組み合わせて、細胞性および体液性免疫の障害、自己抗体を同定する（抗核、平滑筋、好中球の細胞質）。

自己免疫性胆管炎は、免疫抑制によって引き起こされる慢性胆汁うっ滞性肝疾患である。この疾患における肝臓組織の組織学的画像は、原発性胆汁性肝硬変とほぼ同一であり、抗体スペクトルは、抗核抗体および抗ミトコンドリア抗体の上昇した力価を含む。自己免疫性胆管炎は、明らかに、原発性硬化性胆管炎の変異型ではない。

慢性自己免疫性肝炎患者における抗核抗体の存在は、この疾患を長期間のウイルス性肝炎と区別することを可能にする主要な指標の1つである。これらの抗体は、活動性慢性（自己免疫性）肝炎の場合の50〜70％および原発性胆汁性肝硬変の症例の40〜45％において検出される。同時に、低い力価では、実質的に健康な人に抗核抗体が生じ、その力価は年齢と共に増加する。彼らは、プロカインアミド、メチルドーパ、特定の抗結核および向精神薬などの特定の薬物を服用した後に出現することがあります。非常にしばしば、抗核抗体の力価は、妊娠中の健康な女性において増加する。

肝臓特異的リポタンパク質および抗原膜肝臓ミクロソーム抗原に対する抗体に筋肉抗体を滑らかにするために、自己免疫性肝損傷と抗ミトコンドリア抗体（AMA）を決定するための診断テストを開発自己免疫性肝炎および原発性胆汁性肝硬変の異なる形態の鑑別診断、および抗体を確認するために肝臓および腎臓、好中球に対する抗体など。

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