造影剤の副作用

使用放射線不透過性の薬があるため、合併症の発生率が高いと重症度の患者への最大のリスクをもたらします。静脈内尿路造影、CT腎臓、AGPおよびCT血管造影法ならびに他の研究のために使用される水溶性造影剤（RCC）の有害な影響腎臓とに関連する尿路感染症の走化性作用ヨウ素、細胞上のカルボキシル基; 浸透局所毒性およびルーメンボーラスイオン性造影剤に起因するイオンの不均衡。現象浸透毒性は内皮細胞と血液細胞に脱水し、ダメージを与え、注射部位、での薬物の浸透圧を高め繰り返されます。その結果、赤血球がそれらの弾性および毛細血管を通って移動中に形状を変化させる能力を失う、エンドセリンの形成の間に不均衡が存在し、血管緊張および微小循環の内皮弛緩因子（NO）、他の生物学的に活性な分子の活性化生産が妨げ規制血栓症を生じます。

PKCの毒性は、その分子の構造および水溶液中でイオンに解離する能力によって決定される。最近までのみ使用イオン性又は解離 の放射線不透過性手段（urografin、verografinら）、陽イオンと陰イオンに解離する塩から成ります。彼らは、高浸透圧（血漿中よりも5倍高い）ことを特徴とする、そうとも呼ばれるvysokoosmolyarnymi造影剤とローカルイオンの不均衡を引き起こす可能性があります。それらが使用されるとき、副作用はしばしば重いものにも発症する。より安全な非イオン性または非解離性、低浸透圧の 造影剤（ヨエキソール、イオプロミド、イオジキサノール）がより安全である。それらは、溶液の単位体積当たりの薬物粒子の数のヨウ素原子の比率が高いことを特徴とする、イオンに解離しないヨウ素原子は、化学毒性を減少させるヒドロキシル基を、保護されている（すなわち、良好な不透明化は、より低い浸透圧に設けられています）。同時に、低い浸透圧の造影剤のコストは、高い浸透圧のものよりも数倍高い。さらに、放射線不透過剤は、ヨウ素原子が組み込まれたベンゼン環の数に依存して、その構造が単量体および二量体に分割される。1分子中に3個のヨウ素原子の代わりに6個のヨウ素原子を含む二量体製剤を用いると、より少ない用量の薬物が必要とされ、浸透毒性が低下する。開発のメカニズムにより、副作用は以下のように分けられる：

• アナフィラキシー又は予測不可能な（アナフィラキシー、血管性浮腫、蕁麻疹、気管支収縮、低血圧）;
• 直接毒性（腎毒性、神経毒性、心臓毒性など）。
• 局所（静脈炎、注射部位における軟組織の壊死）。

アナフィラキシー様または予期せぬヨード含有造影剤に対する反応は、特定の状態がリスクを増大させるが、その原因および正確な発生機序は知られていないため、その名前が付けられている。重症度と投与される薬物の用量との間に明確な関係はない。ある役割は、セロトニンとヒスタミンの分泌の活性化によって果たされる。実際のアナフィラキシー様反応と真のアナフィラキシーとの違いは、症状や治療方法がそれらと異ならないため、重要ではありません。

重症度によって、副作用は軽度（介入を必要としない）、中等度（治療が必要であるが生命を脅かさない）および重度（生命を脅かすまたは不可能）に分けられる。

わずかな副作用は、ほてりの外観、口渇、吐き気、息切れ、頭痛、めまい、肺が含まれます。彼らは治療を必要としませんが、より重篤な影響を与えるハーバードである可能性があります。造影剤が完成する前に来たら、造影剤を止める必要があります。静脈から針を抜かずに、患者のモニタリングを継続し、より重篤な合併症が発症した場合に薬を調製する。

副作用の発症に中等度重症度（重篤な悪心、嘔吐、鼻結膜炎、悪寒、掻痒、蕁麻疹、血管性浮腫）投与解毒剤-チオ硫酸ナトリウム（静脈10-30 mLの30％溶液）、エピネフリン（0.5〜1.0ミリリットル0.1％溶液皮下）、抗ヒスタミン薬-ジフェンヒドラミン（1％溶液の筋肉内の1-5,0 ml）をChloropyramine（1-2,0 mlの2％溶液の筋肉内）、プレドニゾロン（30-90 mgの静脈内グルコース溶液） 。接合頻脈、血圧降下の場合に、蒼白の外観は、さらに、エピネフリン（0.5〜1.0ミリリットル静脈内）2-6 L /分の体積中の酸素の吸入を開始投与します。気管支痙攣の徴候が現れると、気管支拡張薬は吸入の形で処方される。

発展に伴い、重度アナフィラキシー様反応または真アナフィラキシーショック（蒼白、血圧、崩壊、頻脈、喘息状態、痙攣の急激な低下）集中治療専門医を引き起こすのに必要な、酸素2〜6リットル/分の静脈内投与および吸入開始するためのシステムを確立します。静脈内注射チオ硫酸ナトリウム（10-30 mLの30％溶液）、エピネフリン0.5〜1.0ミリリットルの0.1％溶液Chloropyramine 1-2,0 mlで2％の溶液又はジフェンヒドラミン1-2,0 mlの1％溶液、等張性塩化ナトリウム溶液中のヒドロコルチゾン250mg。必要であれば、医師-蘇生器は、挿管や人工呼吸を行いました。

などの重篤な合併症を開発するには、急性心不全を、その虚血およびポンプ機能の不整脈と秋と造影剤の直接的な毒性効果の結果として、心筋障害を心の調節不全引き起こす可能性があります（副交感神経影響の超活性化を、徐脈につながると心拍出量の減少）心臓、大規模で後負荷が急激に増加し、血管収縮及び障害微小循環による血液循環の小さな円。低血圧から得られた場合迷走血管反応静脈等張塩化ナトリウム溶液が使用され、アトロピン（0.5〜1.0 mgの静脈内）以外徐脈とアナフィラキシー様低血圧とは異なり、かつ関連します。急性左心室不全静脈強心薬（ドーパミン、5~20マイクログラム/ kg /分）です。後負荷を減少させるためにニトログリセリン（0.4 mgの舌下5分毎または10〜100マイクログラム/分）、ニトロプルシドナトリウム（0.1〜UG / kg /分）を使用して後負荷を減少させる正常または高血圧中。

注意！過去の造影剤に対する有害反応 - 再施行のための絶対禁忌。

ヨウ素含有造影剤を使用する場合の合併症の危険因子：

• 以前の薬のアレルギー反応;
• 肛門炎のアレルギー。
• 気管支喘息;
• 心臓の重度の疾患、肺;
• 脱水;
• 慢性腎不全;
• 高齢者および老人年齢。

合併症の予防は、危険因子を特定するために主治医による検査の前に、壊血および注意検査を注意深く収集することからなる。少なくとも1つが存在する場合、特に組み合わせた場合、潜在的な利益と計画された研究の危険性との関係を慎重かつ厳密に評価する必要があります。その結果が治療の戦術に影響を及ぼし、そうすることによって患者の予後とQOLを向上させる場合にのみ実施すべきである。最も重要な予防措置は、少なくともリスクのある患者では、低浸透圧（非イオン性）PCの使用である。多くの研究によると、高浸透圧性造影剤の使用による副作用の発生率は、5〜12％、低浸透圧調画媒体~1〜3％である。反応の場合、支援はすでに必要なセットの薬が利用可能でなければならない診断室にある。いくつかのセンターでは、プレドニゾロンは、アナフィラキシー様反応の危険性がある患者（造影剤を投与する前に、経口的に13,5および1時間）で前投与される。しかし、この予防措置が合併症のリスクを有意に減少させるという決定的な証拠はないので、その広範な実施は十分に正当化されていないと考えられるべきである。

PKCの腎毒性には特別な配慮が必要です。これは、尿細管および腎内皮の上皮と同様に、浸透毒性に対する薬物の直接の毒性効果から構成されています。昇圧剤として増産、及び血管拡張剤エンドセリン、全zopressina、プロスタグランジンEと重症内皮機能不全がある₂、弛緩内皮因子（NO）、心房性ナトリウム利尿ペプチド、しかしながら、血管収縮の優勢を伴う圧迫システムの早期枯渇がある。このため、同様に増加血液粘度および糸球体灌流の低下は微小循環、虚血を邪魔し、低酸素症は、尿細管間質を開発しています。低酸素状態および腎尿細管の上皮細胞の浸透負荷が増加する状態で、それらの死が生じる。腎尿細管の上皮に影響を及ぼす因子の1つは、脂質過酸化の活性化およびフリーラジカルの形成である。破壊された細胞の断片はタンパク質シリンダーを形成し、腎尿細管の閉塞を引き起こす可能性がある。タンパク尿および腎機能障害によって明らかに臨床的に腎臓病-乏尿として、それなしで発生することがあり、重度の急性腎不全に可逆hypercreatininemiaによる。放射線造影剤の導入に対応した急性腎不全の発症の予後は深刻である。乏尿、急性腎不全のすべての第三の患者は腎機能の不可逆的な衰退をマークし、そして半分は、血液透析の継続的な治療を必要とします。乏尿がない場合、慢性腎不全は4人の患者ごとに発生し、3人に1人は一定の血液透析治療を必要とする。

放射線造影剤の使用による急性腎不全の証明された危険因子は、腎臓以外の合併症の危険因子とほぼ一致する。これらには、

• 慢性腎不全;
• 糖尿病性腎症;
• 重度のうっ血性心不全;
• 脱水および低血圧;
• 放射線造影剤の繰り返し投与の高用量および頻度。

ケース2から7パーセントで観察されたより多くの0.5mg / dL未満またはベースラインの50％以上の血清クレアチニンレベルの増加として定義され、一般的な集団腎毒性造影剤、腎機能障害を有する患者（クレアチニンの場合血清が1.5mg / dLを超える）または他の証明された危険因子である場合、10〜35％の症例で観察される。さらに、高血圧、広範なアテローム性動脈硬化症、肝機能障害、高尿酸血症などの腎機能障害の可能性のある危険因子を考慮する必要があります。腎障害のない骨髄腫および糖尿病の腎毒性のリスクへの悪影響は証明されていない。

PKCによる急性腎不全の予防には、

• リスク要因および禁忌を説明する。
• その結果が予後に有意に影響し得る場合にのみ、リスクのある患者にCSWを用いた研究を実施する。
• より安全な低浸透圧剤の使用。
• 可能な限り低い用量の使用。
• 試験の前後12時間、患者の水和[1.5ml Dkgxh）];
• 血圧の正常化。

放射線造影剤の使用による急性腎不全の予防のために提供される医療処方のうち、水和のみが患者の予後を有意に改善する。前向き臨床研究に基づく残りの方法の有効性は疑わしい（ドーパミン、マンニトール、カルシウム拮抗薬の投与）または不十分な証拠（アセチルシステインの任命）である。

対比の目的でMRIには、原子が特別な磁気特性を有する希土類金属ガドリニウムを含む製剤が使用される。ガドリニウム薬物毒性は、（ヨウ素含有PKCと比較して10倍以上）は、そのキレート原子の著しく低いdietilentriamidpentauksusnoy酸錯体を囲まれています。しかし、それを使用すると、ヨード含有PKCの副作用と同様にアナフィラキシー様型の重篤な副作用、ならびに急性腎不全の症例が記載されている。これらの合併症を治療するための戦術は、放射線造影剤の合併症との比較において根本的な相違はない。

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