野兎病の病原体

野兎病-主な動物（げっ歯類）疾患ヒトでは、急性の形で起こる感染症障害の多様な臨床および緩やかな回復と。野兎病の原因物質-野兎病菌-オープンG.マッコイ、及びS.チャピン1912年湖Tulyare（CA）の領域における接地リス間流行時には、その名誉属の名前で、E.フランシスによって詳細に研究しました。

0.2から0.7ミクロンの非常に多くの場合、特殊な染色技術は、バイポーラ着色を提供球菌または楕円多形性桿菌、この非常に小さいサイズ。それらは不動であり、グラム陰性であり、胞子を形成しない。カタラーゼ陰性、形H2S、厳格な好気性菌、成長の最適温度37℃、pH6.7-7.2。毒性株は、特定の炭水化物（グルコース、マルトース、マンノース、フルクトース、デキストリン）の発酵における酸性ガスなしのカプセル形を有する、発酵の度合いが異なる系統間で異なり、DNA中のG + C含有量 - 33〜36モル％です。F. Tularensisは普通の培地では増殖しない。G. McCoyとS. Chepinは折り畳まれた卵黄培地を使用した。露に似た繊細な小さなコロニーに成長していること野兎病の大腸菌は、その後、文化は軽度の粘液の一貫性と穏やかシャグリーンプラークの文字を取得します。E.Franisは、野兎病菌を栽培するために、0.05-0.1％のシスチン、1％のグルコースおよび5-10％の血液を含む栄養寒天を提案した。このような環境では、成長はより壮大で粗いものです。コロニーは滑らかな表面で、乳白色で湿っていて粘液状のコンシステンシーで特徴的な緑色のハローで囲まれています。成長は遅く、コロニーの最大サイズは3〜5日目（1〜4mm）に達します。野兎病菌は、ニワトリ胚の卵黄嚢によく増殖し、3-4日目に死に至る。

F.ツラレンシスの成長のために以下のアミノ酸を必要とする：アルギニン、leychin、イソロイシン、リジン、メチオニン、プロリン、スレオニン、ヒスチジン、バリン、シスチン、いくつかの亜種のために - シリーズ、チロシン、アスパラギン酸。加えて、Rostのためには、パントテン酸、チアミン、およびMg2イオンも必要である。これらの特徴を考慮すると、合成培地を用いてF.チューレンレンシスを培養することができる。

Francisella属は、Proteobacteriaの一種であるGammaproteobacteriaとして分類されています。同じ属には、ヒトの病原性が確立されていないF.ノビシダ属がある。

野兎病の原因物質は細胞内寄生虫である。その病原性は、食作用を阻害するカプセルによるものである。接着を促進するノイラミニダーゼ; エンドトキシン; 細胞壁のアレルギー誘発特性、ならびに食細胞中で増殖し、それらのキラー効果を抑制する能力を有する。病原性のメカニズムはまだ解明されていない。さらに、野兎病菌ロッドは、IgG免疫グロブリンのFcフラグメントと相互作用することができる受容体を有する。この結合の結果として、補体およびマクロファージ系の活性は破壊される。

S型（毒性）のツラレンシスには、2つの抗原、OおよびVi（莢膜抗原）がある。O抗原はブルセラ抗原との親和性を明らかにする。S→SR→Rの解離は、カプセルの喪失、病原性および免疫原性をもたらす。種F tularensisは3つの地理的種族（亜種）に分けられる：

• （家兎には弱い病原性、グリセロールを発酵せず、シトルルイウリダーゼ酵素を持たず、北半球の諸国で発見されている）。
• 中央アジア（ウサギにはわずかに病原性があり、シトルリンウリダーゼと発酵グリセリンを含む）;
• （アメリカ）、ウサギにはより病原性であり、発酵グリセロールにはシトルリジンウリダーゼが含まれています。

さらに、アメリカおよび中央アジアの亜種の系統は、ホンタクシ亜種の系統には存在しないホスファターゼ活性を有する。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

野兎病菌の病原菌耐性

F.チューレンレンシスは、特に病理学的物質に含まれている場合、外部環境において非常に安定である。飼料では、げっ歯類の分泌物によって汚染された穀物は4ヶ月まで生存する。水中 - 最大3ヶ月; 氷の中で - 1ヶ月以上。直射日光に感受性の50％アルコール、ホルマリンおよび他の防腐剤の3％Lysol溶液の作用下で、（ダイ10分を通して60℃）、高温（30分ダイ）は5~10分後に死にます。

糖尿病の疫学

自然界における野兎病の主な貯水池はげっ歯類であり、そのなかで自然条件下で流行病が観察される。人は動物からのみ感染し、病原体は人から人に伝染しません。ネズミ科（ネズミ科）、野ウサギ（ウサギ科）、リス（Sciuridae）とトビネズミ（トビネズミ）：原因物質は、げっ歯類やウサギ目の82種、4つのファミリーの代表者の間で最も一般的に認められました。ロシアでは、主なキャリアはマウスの齧歯類です：水のラット、普通のボウル、家のマウスとマスカット。

野兎病に対する感受性によって、動物は4つの群に分けることができる：

• 第1群 - 最も罹患しやすい（飼い猫、水猫、家兎、白いマウス、モルモットなど）。最小致死量は、1つの微生物細胞である。
• 第2群 - 感受性が低い（灰色のラット、地上のリスなど）。最小の致死量は10億個の微生物細胞であるが、1個の微生物細胞はそれらのいくつかを感染させるのに十分である;
• 3番目のグループ（捕食者 - 猫、キツネ、フェレット）。高感染性用量に耐性であり、この疾患は目に見える症状を伴わずに起こる。
• 4番目のグループ - 野兎病（有蹄動物、冷血、鳥）に免疫されます。

人にとって、最小の感染量は1つの微生物細胞である。人の感染は、可能な限りすべての方法で起こります：病的げっ歯類、その死体またはげっ歯類に感染した物体との直接的または間接的な接触; 食物および水を使用し、げっ歯類に感染した）消化性潰瘍性大腸炎（空中感染性および感染性）。ツレレミア属細菌による感染は、77種の吸血節足動物において確立された。原因物質が人生を通して持続し、子孫に経直腸的に伝達されることもあるイクソウダニが特に重要である。これらの状況は、本質的に疾患の根絶に寄与する。ダニのある人の感染は、噛むことによってではなく、ダニの糞とともに皮膚の原因物質の結果として起こる。

名前、湿地、草原、フィールド、草原、森、ふもとのストリーム、ツンドラとtugai（名前-砂漠で）：ロシアの領土に野兎病の自然巣の7つの基本的な風景の種類に区別されます。

[7], [8], [9], [10], [11],

野兎病の症状

野兎病の原因物質は、外皮（損傷したおよび損傷していない皮膚および粘膜）を通して体内に浸透する。しばしば、移植部位に潰瘍が形成される。リンパ管を通じて、細菌は局所リンパ節に入り、自由に増殖します。炎症過程は、泡の形成をもたらす。従って病原体が血液に入り、菌血症、細菌の繁殖肉芽腫及び壊死性潰瘍の形成につながる、その中に様々な器官および組織を含む一般化プロセスを引き起こします。菌血症および一般化は身体のアレルギー性変化に関連する。野兎病の潜伏期間は2〜8日です。病気は激しく始まります：発熱、頭痛、筋肉の痛み、顔の充血があります。（腺ペスト）潰瘍腺、眼腺、狭心症、腺、腹部および肺：さらなる流れは以下の臨床形態が区別野兎病であることにより、入口ゲートの位置に依存します。野兎病の死亡率は1〜2％を超えない。

感染後の免疫は強く、耐性であり、ほとんどの場合、生涯にわたり、Tリンパ球およびマクロファージによるものが、抗体の程度は低いものの、細胞性を有する。免疫を有する人の食作用は完全な性質を有する。

野兎病の検査診断

野兎病の診断には、すべての微生物学的方法が用いられる。研究は研究室で行われます。研究のための材料 - 血液、泡からの点滴、潰瘍からの掻爬、脱落可能な結膜、咽頭からのプラーク、痰など - は、この疾患の臨床形態によって決定される。さらに、研究は水と食物を摂取することができます。野兎病の自然病巣では、野兎病菌の原因物質をげっ歯類から単離するために系統的な系統的研究が行われている。

ヒトの野兎病を診断する細菌学的方法はめったに肯定的な結果をもたらすものではない。純粋な培養は、原則として、感受性の実験動物に蓄積された後に単離される。白血球検査のために、白色マウスおよびモルモットが使用される。マウスを皮下に感染させ、モルモットを腹腔内に感染させる。動物は3〜6日目に死ぬ、時には凍りついて死ぬ。感染した動物は（病気の診断のように）特別な状態に保たれ、6〜14日間観察される。ゲルの実験動物は7〜15日間死ぬことはなく、15〜20日に殺され、死体が開く。野兎病の存在下では、病的および解剖学的変化が壊死を伴う生産的プロセスの形で現れる。純粋培養物をら卵黄媒体glyukozotsisteinovom血液ハース上の臓器から単離した。同定における発信の形態及び着色特性、MPA凝集相同血清に対する増殖の欠如に基づきます。白色マウスおよびモルモットの病原性。純粋な培養物は、12日齢のニワトリ胚および卵黄を感染させることによって同定することができる。病原菌の純粋な培養物を水から単離するために、実験室動物に感染した細菌フィルターおよび沈殿物を介して遠心分離または濾過する。食品を研究する際には、それらをMP Bで洗浄し、遠心分離し、実験動物に堆積させる。

試験材料の細菌学的研究と同時に、スミアプリントが調製され、Romanovsky-Giemsaによって染色される。臓器からの塗抹標本では、小さなコクシッドおよび棒状の細菌が、細胞内およびクラスターの形で存在し、柔らかいカプセルを形成することが見出され得る。

診断のために、開発された凝集反応、RPGA、RIFを使用する。

アレルギー検査は、野兎病の早期診断のために使用される（病気発症の5日目から）。テラレースの2つのフォークを使用し、それに応じて皮膚と皮内の2つの導入方法を使用します。両方の種のタクリンにおけるアレルゲンの濃度が異なるので、皮内試験のために皮膚タクリンを使用することは容認できず、その逆もあり得る。アレルギー反応の結果は力学的には24時間36時間、48時間であり、陽性の結果では少なくとも5mmの直径の浸潤が起こる。ワクチン接種を受けた人または野兎病から回復した人では、何年も前からアレルギー検査が陽性である（既往反応）。

野兎病の特定の予防

特定の予防のために、1930年に国内軍医B.Yaによって受領された野兎病に対する予防接種。ElbertおよびN.A. メイ（Mae）15株のガイスキー（Gaisky）。このワクチンは、ヨーロッパおよび南極亜種に感染した場合、5〜6年間耐性を持続し、アメリカの様々な病原体に対して有効である。ワクチン接種は、疫学的兆候およびリスクグループに属する人々に従って行われる。野兎病とブルセラ症に対する同時ワクチン接種は許可されています。野兎病と疫病、および野兎病や他の感染症に対抗することができます。

野兎病の非特異的予防は他の人畜共通感染症と同じであり、主にげっ歯類と戦うことを目的としている。