炎症

炎症は、局所的にまたはすべての器官および組織の共通の病変部で進行する、外部環境または内部環境の病原因子の作用に対する生物の複雑な代償適応反応である。

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炎症の原因は何ですか？

炎症の原因は多様であり得る。外部環境の要因は、微生物、機械的、化学的および物理的刺激（外傷、火傷、凍傷、強酸およびアルカリの影響、農薬など）です。

内因性効果の原因は最も頻繁に起こります：自分の血管作用性メディエーター - アレルギー反応を形成するヒスタミンとセロトニン、（例えば、肝臓、膵臓など）の疾患および傷害における不完全な代謝の有毒な生成物である。

炎症のすべてのタイプは、互いに組み合わせてもよい（例えば、腹膜炎 - 腹膜腔の局所化膿性炎症、およびすべての器官および組織に滲出または変更の形態で一般的な炎症応答として - メインプロセスの毒性の症状として）。あるいは、プロセスの一過的な段階 - 浸出への変更、その後の安定化および増殖、再生過程の段階として、あらゆるタイプの炎症に典型的です。

あらゆる種類の炎症の中心には、毛細血管の浸透性、血漿の発汗および血液の様々な保護的均一要素があります。器官および組織の代謝および機能における局所的または一般的な変化; 増殖（再生と代用）の再生要素。

形態学的および臨床的に4種類の炎症を区別する

変形性炎症

改変 - 組織および細胞に対する損傷は、病原因子の直接作用および損傷した組織で生じる一般的な障害の結果と考えることができる。

炎症のすべての症例において、改変はプロセスの第1段階である。形態学的には、この種の炎症は、組織および細胞の腫脹および腫脹として定義することができる。赤血球を除いて、血液の均一な要素は、毛細管から変更されたときに汗をかくことはありません。組織の腫脹および腫脹の期間は、別の炎症の可逆的段階と考えられる。しかし、改造の可逆性は、。ほとんどの場合は2週間に制限されています。この時間中にプロセスが停止しなければ、不可逆的な組織がネクロビシス、ジストロフィー、結合組織変性の形態で変化する。

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滲出性炎症

滲出性炎症の別のものとは異なり、血管反応は毛細血管の静脈部分だけでなく、動脈の中でも、血管の拡張およびそれらの透過性の増加を伴う。これは血漿の豊富な汗とその自由蓄積につながるだけでなく、皮下組織、間隙、漿液腔、臓器等に存在するが、血液の白血球成分が滲出液に放出される。主に小さくて均一な血液成分：好酸球とリンパ球を汗ばむ。滲出液中の好中球の出現および成長は、原則として、滲出性炎症の化膿性炎症への移行を示す。

臨床的に、滲出性炎症は、軟部組織（例えば、皮下組織）の顕著な浮腫; 漿液性空洞における滲出物の自由な蓄積; 中空器官（例えば、気管支炎および肺炎を伴う気管気管支樹）において発汗する。ほとんどの場合、診断のための浸出の事実は困難ではない。複雑な問題は、その発生の原因の特定と、膿性炎症を伴う鑑別診断である。

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増殖性（生産性）炎症

それは2つの形態の形態で形成される：変性（再生）（変形）の結果を伴う非典型的である。

• 1）再生（回復）の形 - 他の種類の炎症の完了の段階として、再構成の対象となる瘢痕の形成、完全吸収まで。
• 2）典型的な増殖性炎症であり、通常は病原体に慢性的な暴露を伴って発症する。otgranichenie刺激（異物、寄生虫、慢性感染症、例えば、リウマチ性）を目的とした実質的に、この保護組織反応。増殖は、局所的な結合組織の若い細胞の増殖に加えて、血管の空胞 組織の成長、（結合組織の拡散発芽における多発性硬化症、線維症および肝硬変として現れる実質器官における）肉芽粗変形傷の発生を：関与gistiogennaya形成および血行性反応。

膿疱性炎症

形態学的には、タンパク質、フィブリンのフィラメント、血液の細胞成分の破壊を含む液体透過物の形成; 組織デトリタスの存在; 死んで生存可能な微生物。そのような炎症の産物は「膿」と呼ばれる。

膿性炎症は、外因性および内在性の両方の感染の影響に対する体の反応の出発点である病原性微生物叢の存在下でのみ発症する。化膿性の炎症の過程は段階である。主に導入された微生物叢自体は不活性であり、さらに、保護因子、体（食作用、補体固定反応など）の影響を受け、それらによって破壊される可能性がある。この期間は変更の形を取る。臨床的には、潜伏期（孵卵期）が明瞭に現れないかもしれないし、ラスプラニヤの形のかゆみ、軽度の痛み、ファジー性の充血など、それ自体は顕著ではない。触診が決定されるとき：地元のpastoznost; 原則として、シールはしません。皮膚温度のわずかな局所的上昇、中程度の痛み。一般的な条件に変更はありません。

第2段階 - 浸潤は、実際に、滲出性炎症の段階である。それは典型的な血管反応の形成を決定する炎症のメディエーターの放出と神経反射反応を引き起こす毒素を放出する微生物叢の焦点の開発の発症と共に形成される。血管の透過性を増加させることによって、血漿の滲出液は、血液の均一な成分で、大量になる。

臨床的に、この段階は次のような特徴があります：痛みが増し、爆発的になります。浮腫の拡大および増加; ぼやけたエッジを伴う明るい充血の出現。浮腫の深みで触診可能な痛みを伴う圧迫 - 弾性、より頻繁に、円形または楕円形。

第3段階は安定です。それとの血管反応が顕著である。血管は空で血栓があり、主に静脈幹であり、浸潤組織（Arthus現象）の組織内の血液の流れが止まった。それらは壊死性であり、その周囲には化膿性のカプセルが形成される。健康な組織からの周りに繊維芽細胞からの顆粒形成および瘢痕組織が成長する。濃縮プロセスの経過を決定する制限バリアが形成される。描写が十分であれば、膿瘍の形で流れることができます。または瀉血 - 区切りが弱いか存在しない場合。したがって、膿瘍は、典型的な膿性炎症の境界があり、痰は、典型的な炎症性の炎症ではない。グラム陰性微生物叢はより多くの中毒を引き起こすが、グラム陽性微生物叢はより局所症状を示すので、膿性感染症の一般的症状は微生物叢の性質に依存する。

第2の重要な点は、源内の微生物叢の歪みであり、臨界数は、組織1cm3あたりの無数にある。微生物叢のより低い電圧では、プロセスは局所的に進行する。より大きな張力は、血液中の微生物叢に突破口をもたらし、発達と共に：生物の保存された抵抗性 - 化膿性 - 再吸収性発熱; その減少および免疫不全の場合 - 中毒の症候群。

第3のポイントは、膿性感染の焦点とその描写の蔓延によって決定される。一般的に、化膿性炎症の血漿形態は、局所的プロセスの形で進行する。および中毒 - 中毒になりがちです。しかし、その局所化もまた考慮されるべきであり、例えば、比較的小さな脳の膿瘍では、重度の機能障害が形成される。

第4の瞬間であり、おそらく、主要なものはマクロ生物の状態です。存在：ビタミン欠乏症、消耗枯渇、悪性腫瘍、真性糖尿病、免疫抑制 - 病原性微生物叢の影響に対するヒトの自然抵抗の減少を決定する。これは、炎症の局所的発現と、化膿性炎症に対する体の一般的反応の両方に重大な負担をかける。微生物の反応性の状態での化膿性感染症への一般的な反応は3種類あり得る。

1. Normargicheskaya - 保存された耐性および正常免疫、すなわち 実際に健康な人では、その性質に応じて、局所的および一般的症状の形で化膿性炎症に対する適切な保護反応が形成される。
2. 低血圧（アネルギーまで）は、上に列挙した病的状態に起因する抵抗の減少によるものである。比喩的に言えば、体は単に感染症と戦い、その一般化のための機会を形成するためには何もありませんが、顕著な化膿性炎症に対する保護作用の応答（白血球などの血液反応だけでなく、地元の制限障壁の開発がマークされていません）。
3. Giperergicheskim反応は、ほとんどの場合allergenoaktivnaで近代的な植物としてautoallergensの形で行われ、さらには「小さな」潰瘍場合、アナフィラキシーショックの開発まで、ヒスタミンやセロトニンの大量のリリースへの全体的な反応を起こします。

臨床的には、身体の正常な状態では、化膿性感染症の一般的症状は4枚の画像である。

• 膿疱性（感染性）毒性。これは、生体が保存された反応性を有する「小さな」形態の化膿性炎症に対する身体の典型的な反応である。これは、炎症の焦点にある微生物叢の菌株が臨界数（10ミリリットル/ cm 3）未満のときに形成される。同時に、血流への微生物叢の放出は起こらず、プロセスは局所的な化膿性炎症の形態で進行する。一般的な反応が現れます：頭痛、倦怠感、衰弱。体温は、亜熱帯状態（37.0〜37.5度）のレベルに保たれる。血液中の白血球にはわずかな増加があり、白血球があり、左に式がシフトするが、中毒の白血球指数は正常であり、ESRの加速である。臓器の機能が壊れていない。
• 膿胸 - 再吸収熱。それは頻繁に発生し、すべての膿性炎症性疾患の30％を複雑にする。これは、綿密に10個/ cm ^3を超える焦点にある微生物叢の歪みによって引き起こされ、微生物叢が膿瘍から直接、またはリンパ系を介して血液中に周期的に放出されることを決定する。しかし、生物の保存された抵抗性により、それは細胞の要素によって血液中で破壊されます。

臨床的に、膿胸 - 再発熱は以下を伴います。特に、微生物叢が血流に入るときに、ふくらはぎの発汗を伴う寒さ; 衰弱、倦怠感。血液検査では、高白血球増加症、ESR上昇、白血球の式では、左へのシフト、中毒の指数のわずかな増加、および中程度の分子の割合の増加が含まれる。頻脈を除いて、内臓器官の機能的変化は特に顕著ではない。

• 中毒症候群
• 細菌ショック。文学的には、細菌性ショックを受けた多くの著者が中毒の症候群を理解していますが、それは根本的に間違っています。この問題は、シカゴ（1993年）の国際会議で議論されたものであり、この問題についての決定は私たちの意見に反しない。

細菌性ショックは、主にウイルスの通過による重複感染の際に、血液脳関門が破壊されたときにのみ発達し、毒素の浸透の役割を決定する。同時に、大脳皮質の機能はブロックされ、重要なものを含むすべての内臓器官の活動の中央規則に違反します。大きな後頭部開口部の髄腹部までの滲出性炎症のタイプに応じた脳浮腫の集中的発症。特徴的な臨床的特徴は、完全なアレレックス症候群を伴う高血圧性疾患の背景に対する意識の突然の喪失であり、痙攣さえない。そのような患者の死は1時間以内に迅速に起こる。蘇生措置は予断を許さない。