炎症

炎症は、外部環境または内部環境の病原性因子の影響に対する身体の複雑な補償適応反応であり、局所的に発生するか、すべての臓器と組織に一般的な損傷を伴います。

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炎症の原因は何ですか?

炎症の原因は多岐にわたります。環境要因としては、微生物、機械的、化学的、物理的な刺激（外傷、火傷、凍傷、強酸や強アルカリへの曝露、農薬など）などが挙げられます。

内因性影響の最も一般的な原因は、アレルギー反応を引き起こす体内の血管作動性メディエーター（ヒスタミンとセロトニン）や、疾患における不完全な代謝の毒性産物、および実質臓器（肝臓、膵臓など）への損傷です。

あらゆる種類の炎症は、互いに組み合わさって発生する可能性があります（例えば、腹膜炎は腹腔内の局所的な化膿性炎症として、また、すべての臓器および組織における変化または滲出という形で現れる全身性炎症反応は、主なプロセスからの中毒の兆候として）。あるいは、プロセスの移行期（滲出液の変化、その後の化膿および増殖への変化）は、再生プロセスの段階として、あらゆる種類の炎症に特徴的なものです。

あらゆる種類の炎症の基礎は、毛細血管の透過性、血漿およびさまざまな保護血液細胞の滲出、臓器および組織の代謝および機能の局所的または全体的な変化、増殖（再生および置換）の再生要素です。

形態学的および臨床的に、炎症には4つのタイプがある

代替炎症

変化（組織や細胞への損傷）は、病原性因子の直接的な作用と損傷した組織に生じる一般的な障害の結果として考えられます。

炎症のあらゆる症例において、変化はプロセスの第一段階です。形態学的には、このタイプの炎症は、組織および細胞の浮腫および腫脹として定義できます。変化の間、赤血球を除く血液の有形成分は毛細血管から滲出しません。組織の浮腫および腫脹の期間は、変化性炎症の可逆的な段階と考えられています。しかし、変化の可逆性はほとんどの場合2週間に限られます。この期間中にプロセスが停止されない場合、壊死症、ジストロフィー、結合組織変性という形で不可逆的な組織変化が発生します。

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滲出性炎症

交代性炎症とは異なり、滲出性炎症では、毛細血管の静脈部分だけでなく動脈部分でも血管反応が観察され、血管拡張と透過性亢進が起こります。これにより、血漿が大量に滲出され、自由に蓄積するだけでなく、皮下組織、筋間腔、漿液腔、臓器などにも浸出液が放出されます。また、血液中の白血球成分も滲出液中に放出されます。主に滲出する血液中の小さな有形成分は、好酸球とリンパ球です。滲出液中の好中球の出現と増殖は、通常、滲出性炎症が化膿性炎症に移行したことを示しています。

臨床的に、滲出性炎症は、軟部組織（例：皮下組織）の顕著な浮腫、漿液腔への滲出液の遊離貯留、管腔臓器（例：気管支炎および肺炎における気管支）への滲出を伴います。ほとんどの場合、滲出液の存在自体は診断に何ら困難をきたしません。問題は、その発症原因の特定と化膿性炎症との鑑別診断です。

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増殖性（生産性）炎症

それは、非定型の再生（修復）と、その結果としての変性という 2 つの形で形成されます。

• 1) 再生（修復）の形で - 他の種類の炎症の完了段階として、瘢痕の形成を伴い、再編成を経て完全な吸収まで至ります。
• 2) 典型的な増殖性炎症。通常は病原体への慢性的な曝露によって発症します。実際には、これは刺激物（異物、寄生虫、慢性感染症、例えば関節リウマチ）への曝露を抑制することを目的とした組織の防御反応です。増殖の基盤は、局所結合組織の若い細胞と血管形成層の細胞の増殖であり、組織形成および造血反応が形成されます。これらの反応には、組織増殖、肉芽腫の形成、粗大な変形性瘢痕（実質臓器では、結合組織のびまん性増殖を伴う硬化、線維化、肝硬変として発現します）が伴います。

化膿性炎症

形態学的には、タンパク質、フィブリン糸、血液の分解細胞成分を含む液状の滲出液の形成、組織残渣の存在、そして死んだ微生物と生きた微生物の存在を特徴とします。このような炎症性産物は「膿」と呼ばれます。

化膿性炎症は、病原性微生物叢が存在する場合にのみ発生し、これが外因性感染と内因性感染の両方に対する体の反応の引き金となります。化膿性炎症のプロセスは段階的です。最初に導入された微生物叢自体は不活性ですが、さらに、体の保護因子（貪食、補体固定反応など）にさらされ、それらによって破壊される可能性があります。この期間は変化の形で発生します。臨床的には、まったく症状が現れない（潜伏期）場合もあれば、かゆみ、膨張の形でのわずかな痛みを伴う刺激、不明瞭な充血などのわずかな症状が現れる場合もあります。触診では、局所的な腫れ、原則としてシールがない、局所的な皮膚温度のわずかな上昇、中程度の痛みが認められます。全身状態に変化は認められません。

第二段階である浸潤は、本質的には滲出性炎症の段階です。病巣内で微生物叢が発達し始め、毒素が放出されることで神経反射反応が引き起こされ、炎症メディエーターが放出されます。これが典型的な血管反応の形成を決定づけます。血管の透過性が高まるため、血漿の滲出液は多量となり、血液成分が混じります。

臨床的には、この段階は、破裂するような痛みの増大、浮腫の拡大と増大、境界がぼやけた明るい充血の出現を特徴とします。浮腫の深部には、痛みを伴う弾性のある圧密が触知され、多くの場合、円形または楕円形です。

第三段階は化膿であり、血管反応が急激に発現する。血管、特に静脈幹は空になり血栓が形成され、浸潤組織の血流が遮断される（アルサス現象）。血管は壊死し、周囲に化膿性被膜が形成される。その周囲には、健康な組織から線維芽細胞の肉芽と瘢痕組織が成長する。化膿過程の経過を決定する制限バリアが形成される。境界が十分に明確な場合は膿瘍として進行し、境界が弱いか全くない場合は蜂窩織炎として進行する。したがって、膿瘍は境界のある典型的な化膿性炎症であり、蜂窩織炎は境界のない典型的な化膿性炎症である。化膿性感染症の一般的な症状は微生物叢の性質に依存し、グラム陽性微生物叢はより局所的な症状を示し、グラム陰性微生物叢はより高いレベルの中毒を引き起こす。

2つ目の重要な点は、病巣における微生物叢の緊張であり、その臨界数は組織1cm³あたり最大数万個です。微生物叢の緊張が低い場合、プロセスは局所的に進行します。緊張が高まると、微生物叢が血液中に侵入し、以下の症状が現れます。微生物の抵抗力が維持されている場合は化膿性再吸収熱、抵抗力が低下し免疫不全の場合は中毒症候群。

3つ目のポイントは、化膿性感染の病巣の広がりとその範囲によって決まります。化膿性炎症の進行型は、原則として局所的な経過を辿り、蜂窩織炎性の炎症は中毒性になりやすいです。しかし、その局所性も考慮する必要があります。例えば、比較的小さな脳膿瘍でも、重篤な機能障害が生じることがあります。

4つ目のポイント、そしておそらく最も重要なポイントは、微生物の状態です。ビタミン欠乏、栄養失調、悪性腫瘍、糖尿病、免疫抑制などの存在は、病原性微生物叢の影響に対する人の自然抵抗力の低下を決定づけます。これは、炎症の局所的症状と化膿性炎症に対する体の一般的な反応の両方を著しく悪化させます。化膿性感染症に対する一般的な反応は、体の反応状態に応じて3つのタイプに分けられます。

1. 正常 - 抵抗力が保持され、免疫が正常である場合、つまり実質的に健康な人の場合、化膿性炎症の性質に応じて、局所的および全身的症状の種類に応じて、化膿性炎症に対する適切な保護反応が形成されます。
2. 低活動性（無活動性を含む）は、上記の病態による抵抗力の低下によって引き起こされます。比喩的に言えば、体は感染と戦う手段を失っており、感染が全身に広がる可能性が生じますが、顕著な化膿性炎症に対する防御反応は見られません（白血球増多症などの血液反応や局所的な制限バリアの形成は観察されません）。
3. 過敏反応は自己アレルギーの形で発生します。なぜなら、現代の微生物叢はほとんどの場合アレルゲン活性であり、大量のヒスタミンとセロトニンの放出を伴う一般的な反応を引き起こし、たとえ「小さな」膿瘍であってもアナフィラキシーショックを発症するからです。

臨床的には、身体が正常な状態では、化膿性感染症の一般的な症状は 4 つの画像で表されます。

• 化膿性（感染性）中毒症。これは、軽度の化膿性炎症に対する身体の典型的な反応であり、身体の反応性は保たれています。炎症部位における微生物叢の緊張が臨界値（1cm³あたり10万個）を下回った場合に発生します。この場合、微生物叢の血流への放出は起こらず、局所的な化膿性炎症の形で進行します。一般的な反応は、頭痛、倦怠感、脱力感です。体温は微熱レベル（37.0～37.5度）に維持されます。血液中では、白血球数がわずかに増加し、白血球数が増加し、式が左にシフトしますが、白血球中毒指数は正常で、赤沈は加速しています。臓器機能に障害はありません。
• 化膿性再吸収熱。この熱は頻繁に発生し、化膿性炎症性疾患の最大30%に合併します。病変部における細菌叢の緊張が1cm3あたり10万個を超えることで引き起こされ^、膿瘍から直接、あるいはリンパ系を介して、細菌叢が血液中に周期的に放出されます。しかし、体の抵抗力が維持されている場合、血液中の細胞成分によって抵抗力が破壊されます。

臨床的には、化膿性再吸収熱は、1日の最大体温変動が1℃に達する高体温、悪寒、特に細菌叢が血中に侵入した場合に多量の発汗を伴う、脱力感、倦怠感を伴います。血液検査では、白血球増多、赤沈値の上昇、白血球組成の左方偏移、中毒指数の軽度上昇、および中分子分率の増加が認められます。頻脈を除き、内臓機能の変化は特に顕著ではありません。

• 中毒症候群
• 細菌性ショック。文献では、多くの著者が細菌性ショックを中毒症候群と解釈していますが、これは根本的に誤りです。この問題はシカゴで開催された国際会議（1993年）で議論され、この問題に関する決定は私たちの見解と変わりません。

細菌性ショックは、主にウイルスの通過を伴う重複感染時に血液脳関門が破壊された場合にのみ発症し、毒素の浸透が重要な役割を果たします。この場合、大脳皮質の機能が阻害され、重要な臓器を含むすべての内臓の活動の中枢調節が破綻します。滲出性炎症の種類に応じて、延髄が大後頭孔に陥入するまで、激しい脳浮腫が発生します。特徴的な臨床的特徴は、完全な反射消失を伴う化膿性炎症性疾患を背景に、突然の意識喪失です。痙攣さえ起こりません。このような患者は1時間以内に急速に死亡します。蘇生措置は効果がありません。