虚血性脳卒中を防ぐ方法は？

スクリーニング

虚血性脳卒中の予防のために、急性局所虚血および脳梗塞の発症につながる危険因子および病理学的状態のスクリーニングが実際上重要である。

腕頭動脈病変のスクリーニングのための超音波診断技術の使用、外科的方法を含む予防策のセットが続く - 方向を約束、虚血性脳卒中および脳の血流を防止するための外科的方法の広範囲な開発と腕頭動脈の閉塞性病変の密接な関係を考えます。一般的に、腕頭動脈の閉塞性病変のスクリーニングは、1〜2回の今年40歳以上の者によって行われます。心房細動などの心臓疾患のスクリーニング、それはまた、虚血性脳卒中の予防の重要な課題として認識されています。

虚血性脳卒中の一次予防

脳卒中予防システムの主な目的は、全体的な罹患率を低下させ、死亡の頻度を減らすことである。脳卒中の一次予防を目的とした措置は、国家レベルでの脳血管疾患予防（大量戦略）および医療予防（高リスク戦略）という人口社会的戦略に基づいている。

大規模な戦略は、変更可能なリスク要因にさらされることによって、一般人の各個人に肯定的な変化を達成することです。高リスクの戦略は、50％脳卒中の発生率を低減することができ、予防薬及び（必要ならば）血管手術、続く脳卒中を発症する高リスク（例えば、高血圧症又は内頸動脈の血行力学的に重大な狭窄）を有する患者の早期検出を提供します。脳卒中予防には、個別および非薬理学的な措置、標的薬剤またはangiosurgical治療を含めるべきです。

国家を改善する努力は、国家政策の発展、組織と人的資源の強化、情報の普及とプライマリケア医師の訓練の4つの主要な戦略によって決定される。

大衆（人口）戦略は、生活習慣に関連する変更されたリスク要因とその修正の可能性について人口に知らせることを目的としています。予防措置の構造には、マスコミを通じてリスクファクターについての情報を人口に伝え、特別なチラシとポスターを発行すること、および一次予防のアルゴリズムに従って人口の健康診断を行うことが含まれる。このアルゴリズムによれば、狭い専門家の診察と相談の結果によると、患者は異なる診療グループに紹介されます。

• グループA - 実質的に健康的（2〜3年で繰り返し検査）。
• B群 - 心血管疾患のリスクファクターを有するが、神経障害の臨床症状を示さない個体、および頚部血管の聴診に頚動脈騒音を有する個体;
• B群 - 心血管疾患の危険因子および神経学的障害の臨床症状を有する患者。

従って、調査の結果によれば、脳血管疾患の発症に最も敏感な患者の偶然が、高リスクのカテゴリーであるB群およびB群であると同定されている。

ライフスタイルに関連する危険因子を有する高リスク群（BおよびC）の患者には、喫煙をやめ、アルコール消費を減らすという健康的なライフスタイルを維持することを目的とした推奨事項を与えるべきである。身体活動を増加させ、体重指数を25kg / m ²未満に維持し^、または体重を元の体重の5〜10％減少させることを含む。

血圧の正常化は脳卒中のリスクを40％低下させることができ、目標の圧力レベルは140/90 mmHg未満でなければならず、特に重要な拡張期圧力が必要です。

糖尿病が血液中のグルコースの最適濃度を維持するために重要である場合。

心房細動を有する患者は、抗凝固剤（通常ワルファリン）または抗血小板剤（アセチルサリチル酸）を処方される。

無症候性を含む頸動脈の狭窄が60％以上ある場合、患者の年齢および術後合併症のリスクを考慮して、内膜切除の可能性を検討する。近年、血管の血管形成（ステント留置）が用いられている。

発作のリスクは、喫煙者の方が非喫煙者よりも1〜6倍高いため、喫煙をやめることの重要性が指摘されるべきである。喫煙をやめた後の最初の1年間に、虚血性脳卒中のリスクは50％低下し、2〜5年後には、非喫煙者のリスクレベルに戻る。

運動の保護効果は、部分的に減少し、体重および血圧、ならびにフィブリノゲン含有量を低減し、高密度リポタンパク質グルコース耐性の血漿濃度の組織プラスミノーゲン活性化因子の線維素溶解活性を増加におけるその役割に関連付けられています。

すべての患者は食塩の摂取量を減らし、果物や野菜の摂取量を増やし、週に少なくとも2回魚を食べるように勧めるべきである。脂肪魚と鮭を週に2〜4回食べる人では、魚の食餌を1週間に1回しか含まない人と比較して、卒中のリスクは48％低下します。

高血圧症と闘うためのプログラム、カントリーワイド統合非感染性疾患介入（CINDI）、ハイリスクグループと予防の解放と労働人口のプログラム臨床検査：最後の5年間で、心血管疾患の一次予防を目的とした複数のプログラムを立ち上げました。一次予防の導入は、3〜5年で人口10万人あたり少なくとも150例の脳卒中を予防することができる。

虚血性脳卒中の二次予防

今脳卒中生存患者は、再発性脳血管の可能性が一般集団に比べて9倍である30％に達することが確立されています。その後、10から16パーセントで、そして - 脳卒中に苦しむ後の最初の2年間の再発脳血管障害の全体的なリスク4-14％であることが示され、そして再発虚血性脳卒中の最初の月に最初の年に、生存者の2から3パーセントで発生しています - 年間約5％。最初の年の再発性脳卒中の周波数が脳梗塞の異なる臨床変異体について異なる：頸動脈の総梗塞、それは6％、空乏である - 頸動脈内の部分梗塞で9％、 - 17％、椎骨流域における心筋に - 20％ 。同様に、一過性虚血性発作を受けた個体もまた危険にさらされている。脳卒中の彼らの絶対リスクの後の最初の年に集団研究のための約12％と7％である - 病院のシリーズでは、相対リスクは、一過性脳虚血発作なしの同じ年齢と性別の患者と比較して12倍です。

脳卒中の個別化された二次予防は、脳循環の繰り返し違反のリスクを28-30％低減することが示されている。一般に、脳卒中予防の経済的費用は、脳卒中患者の治療および医学的および社会的リハビリならびにそれらの障害年金に必要な費用よりもはるかに少ない。このデータは、繰り返される脳血管障害を防ぐ適切なシステムを開発することがいかに重要であるかを示している。

最大の成果は、予防措置のセットを使用することによって達成することができながら、数々の国際的研究と系統的レビューからのデータは、原則として、脳卒中の二次予防の分野の一つの有効性を示します。脳卒中2次予防の包括的なプログラムは、エビデンスに基づく医療と多剤療法の原則に基づいています。降圧（利尿薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤）、抗血栓（抗血小板薬、間接的な抗凝固薬）、脂質低下治療（スタチン）、ならびに頸動脈（頚動脈endaterektomiya）の狭窄の外科的治療：これは、4つの領域を含みます。

従って、今日まで、脳卒中の二次予防に対する以下のアプローチが同定されている：

• 危険因子、転帰した脳卒中のタイプおよび臨床的変種、付随する疾患に応じた予防措置プログラムの個々の選択;
• 異なる治療効果の組み合わせ;
• 継続治療期間および予防治療の期間。

治療的介入の個別的アプローチに基づく脳卒中の二次予防の目標は、 - 再発性脳卒中およびその他の脳血管疾患のリスクを減らすために、患者の生活の長さの増加を（例えば、心筋梗塞、末梢血管血栓症、肺塞栓症、およびその他。）。ストレート、適切な基準は、治療的介入の有効性を評価罹患脳卒中再発と平均余命の増加を減らすことを検討します。

脳卒中の二次予防のための戦略の選択を決定する基準は以下の通りである：

• 脳卒中の危険因子;
• 脳卒中の病原性タイプ、現在および過去の両方;
• 心臓血管系、血液のレオロジー特性および止血の評価を含む器械検査および検査室検査の結果;
• 付随する疾患およびそれらの治療;
• 安全性、個々の忍容性および特定の投薬の使用に対する禁忌を含む。

脳卒中の個々の二次予防は、2〜3日間の病気の病院で開始されるべきである。二次予防は、病院や患者に推奨されていなかった場合は自宅で処理し、治療法の選択は、さらなる調査に基づいクリニックで神経科医を運ぶ（なし以前があった場合）、ECG、必要に応じて、ホルター心電図（含む過渡的不整脈を排除し、心房を検出します不整脈）、および脳動脈の狭窄）及び血中脂質研究の程度を決定するための超音波法（（giperlipid決定します エミー）。最初の1年間は3ヶ月ごと、その後は6ヶ月ごとに頻度1の一般開業医により、診療所での治療選択後に患者を監視する。訪問中に、患者の状態を評価し、最後の訪問（血管障害、入院、副作用）後に起こったすべてを分析する。

抗高血圧療法

高血圧は脳卒中発症の最も重要な危険因子である。脳卒中患者における高血圧と利尿薬の有効性及びβ遮断薬アテノロールを調べ4回の無作為化臨床試験のメタ分析は、関係なく、血圧のレベルの、それが唯一の傾向を授与され、19％繰り返し脳血管障害の頻度で非有意な減少を示しました。血圧低下の背景にある2回目の脳卒中のよりまれな発達。

はるかにすべての降圧薬の最も効果が再発脳血管ACE阻害剤のペリンドプリルとangiotezina II受容体遮断薬のエプを防ぐことが判明しました。

二次脳卒中予防として降圧療法といえば、高血圧患者における所望のレベルに血圧を低下させないだけでなく、治療はさらに、リモデリングおよび血管壁の肥大におけるアテローム性動脈硬化症の進行を阻止することに留意すべきです正常血圧の患者の数。

推奨事項

• 脳循環の再発の二次予防のために選択される薬物は、酵素阻害剤およびレニン - アンジオテンシン受容体（グレードI）の遮断薬をアンジオテンシン変換の群から降圧薬とみなされるべきです。
• アンジオテンシン変換酵素阻害剤とアンジオテンシン受容体遮断薬は、再発性脳血管障害だけでなく、高血圧患者の頻度を減少させるだけでなく、正常血圧の追加angioproteguoeに関連して、これらの薬物（グレードI）のオルガノ抗アテローム発生特性。
• 決定的な証拠の欠如にもかかわらず、重度の閉塞又は狭窄、頸動脈または椎骨動脈流域の結果として血行動態脳卒中のリスクがある患者において、過剰に低い血圧（レベルII証拠）であってはなりません。
• 高血圧に対する薬物無効果は、それ自体が高血圧（グレードII）をもたらし得る、慢性ストレスの作用を低減、塩の入場を制限し、禁煙を含む身体活動のレベルを最適化し、過剰な体重を減らす、アルコール消費を制限しなければなりません。

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抗血栓療法

抗血栓療法には、抗凝集剤および抗凝固剤の任命が含まれる。

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抗凝集療法

急性脳血管撤回アテローム血栓症および血小板凝集の増加や赤血球などの血液のレオロジー特性の変化の病因に重要な役割。増加した血小板凝集活性およびトロンボキサンの大量の形成₂ヘッドのアテローム血栓症主血管によって明らかに、およびアテローム発生のため、血栓形成のために十分な止血活性化マーカーの特性と考えることができます。それによってアテローム血栓症の進行に寄与し、空乏化ポテンシャルathrombogenic血管系を悪化させる可能性があり、血液脳および血管系の止血電位に著しい影響を与える残留期間が増加ストローク低減athrombogenicリザーブ血管内皮（すなわち、脳血管障害）。

長い受信抗血小板薬が25％で、深刻な心血管エピソード（例えば、心筋梗塞、脳卒中、血管死）のリスクを低減：抗血小板薬の研究の系統的レビューは、抗血栓療法のメリットの明確な証拠を与えました。脳卒中または一過性脳虚血発作でマークされた歴史を持つ患者に抗血栓療法を評価する研究は、（1000年治療を受けた患者につき重大な心血管エピソードの40例予防に相当する、この療法は、22〜18％から深刻な心血管のエピソードの3年間のリスクを軽減することが示されていますすなわち、1血管のエピソード）を防止するために3年間の抗血小板薬ハイリスクグループから25人を治療することが必要です。

抗血栓療法の利点は、様々な多施設研究において証明されている。様々な抗血小板剤およびその組み合わせが再発性脳循環障害の発生をいかに効果的に抑制するかを調べたランダム化試験のデータのメタアナリシスにより、それらの予防効果はほぼ同じであることが示された。抗アグリゲート効果を有する薬物のスペクトルは非常に広く、中枢および脳の血行動態、血管反応性および血管壁の状態の個々の特徴を考慮して、各患者が最適な治療剤を選択することを可能にする。患者を選択する際には、特定の患者（動脈性高血圧、糖尿病、心臓病などの存在）における第2脳卒中発症の危険因子および追加の方法を用いた検査の結果を考慮する必要がある。使用される抗血栓剤の効果は大きく異なるわけではないので、薬剤の選択の根拠は、安全性、副作用の欠如、および特定の患者における止血の特異性にあるべきである。

現在まで、脳循環障害の再発防止において、アセチルサリチル酸、ジピリダモールおよびクロピドグレルの有効性が最も研究されている。

• アセチルサリチル酸は抗凝集剤の中で最も広く使用されている薬剤である。アセチルサリチル酸の作用の主要なメカニズム-酵素シクロオキシゲナーゼの不活性化、プロスタグランジン、プロスタサイクリン及び不可逆的な損傷の乱れ合成をもたらすは、トロンボキサンAの形成を生じる₂血小板です。この薬剤は、特別な腸溶性コーティングまたは制酸薬成分との併用製剤として放出される、75-100mg /日（1μg/ kg）の用量で処方される。
• ピリミジン誘導体に属し、主に抗血小板および血管作用を有するジピリダモールは、脳卒中の二次予防に使用される第2の薬物である。ジピリダモール - アデノシンおよびアデニルホスホジエステラーゼの競合的阻害剤、その不活性化を防止することによって、アデノシンおよび血小板及び血管平滑筋細胞におけるcAMPの含有量を増加させます。ジピリダモールは、75-225mg /日の用量で処方される。
• クロピドグレル（plavike） - 抗血栓作用を有する血小板ADP受容体の選択的非競合的アンタゴニストによるその受容体へのADPの直接結合の不可逆的阻害と複合GP IIb族/ IIIa族のその後の活性化を防止します。

推奨事項

• 脳循環の再発を防ぐために、適切な抗血小板療法を用いるべきである（証拠レベル：I）。
• 100mgの用量のアセチルサリチル酸は、繰り返し脳卒中のリスクを効果的に低減する（証拠レベルI）。アセチルサリチル酸による治療中の胃腸出血の頻度は用量依存性であり、低用量の薬剤は安全である（証拠レベルI）。
• アセチルサリチル酸と一緒に75-225mg /日の用量のジピリダモールは、虚血性障害の二次予防に対して有効である（証拠レベルI）。それは、アセチルサリチル酸不耐性（証拠レベルII）の患者で選択される薬物であり得る。
• アセチルサリチル酸（50mg）および徐放ジピリダモール（150 mg）の組み合わせは、アスピリン受信のみ脳血管障害（グレードI）再防止よりも有効でした。この組み合わせは、選択療法（証拠レベルI）として推奨することができます。
• 75 mg /日の用量でクロピドグレル（Plavike）は、血管障害（グレードI）の予防にアスピリンよりも有意に有効でした。これは（LE IIレベル）（虚血性心疾患および/または末梢動脈のアテローム病変、糖尿病における）最初アスピリンおよびジピリダモール（グレードIV）の不耐性患者のための選択の薬剤、並びに高リスク患者として与えられてもよいです。
• アセチルサリチル酸（50mg）とクロピドグレル（75mg）の併用は、これらの薬物による単独療法よりも効果的であり、第2の脳卒中を予防する。しかし、生命を脅かす出血のリスクは、クロピドグレルまたはアセチルサリチル酸の単独療法の2倍である（証拠レベルI）。
• 何の心臓塞栓源を持っていないし、アセチルサリチル酸、受信抗凝固薬（ワルファリン）非営利（グレードI）による治療に対して繰り返し侮辱を受けた患者。

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抗凝固療法

6回目の虚血性脳卒中の原因は、心臓の空洞からの血栓塞栓症である。心房細動が血栓塞栓性脳卒中の主な原因であり、脳循環の再発のリスクは年間12％である。心房細動患者の一過性の虚血発作および虚血性脳卒中後の長期の二次的な予防のために、抗血栓薬が使用される。この場合、第一選択薬は、間接的な抗凝固薬ワルファリンとなり、血栓塞栓性合併症のリスクが高い患者の血管イベントの一次予防に有効でした。いくつかの大規模ランダム化臨床試験は、虚血性脳卒中を起こしている、とアセチルサリチル酸の前に抗凝固剤の優位性を証明するために、心房細動患者における抗血栓療法の戦術を決定し、その行われています。

推奨事項

• ワルファリンは、非弁性の心房細動（証拠レベルI）の患者における再発性脳循環障害の予防に有効な薬剤である。
• 虚血性症状の確実な予防を保証する国際的な正規化された関係の目標値は、2.0-3.0（証拠レベルI）に相当する。過度の低凝固症（国際標準化比> 3.0）（証拠レベルI）の患者では、高い死亡率および重大な出血が認められた。
• 現在、非心原性虚血性脳卒中の予防におけるワルファリンの有効性についての決定的な証拠はない（証拠レベルI）。

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脂質低下療法

高血圧は、アテローム性動脈硬化症およびその虚血合併症の発症にとって重要な危険因子である。脂質低下薬は、心筋梗塞の一次および二次予防の手段として、心臓プラクティスにおいてそれら自体が証明されている。しかし、脳卒中の予防におけるスタチンの役割はあまり明確ではありません。心筋梗塞の主な原因は、冠動脈アテローム性動脈硬化症である急性冠エピソードとは異なり、大きな動脈のアテローム性動脈硬化症は、ストロークの半分以下の時間が発生します。さらに、脳卒中の発生率と血液中のコレステロール値との間に明確な相関はなかった。

それにもかかわらず、脂質低下薬とその治療法が示されている冠状動脈性心臓病の一次予防および二次予防のための無作為化臨床試験の数で、すなわちスタチンは、入射冠動脈イベントが、また、脳卒中だけではないが削減されます。冠状動脈性心臓疾患の二次予防のためにどのように効果的な脂質低下療法を検討する4つの最大の研究の分析は、全ストローク率はスタチン治療の影響で減少することが示されました。だから、平均およそ4〜5年のシンバスタチン40mgので治療された患者における4Sの研究では、70ストロークは、プラセボ群で発生した - 98この場合、LDLのコレステロール含有量は36％減少しました。

プラバスタチンを40mg /日の用量で投与することは、PROSPERの無作為化臨床試験（プラセスタチンのリスクにおける高齢者への予測研究）においてその有効性を示した。この薬は冠動脈死亡率と心筋梗塞のリスクを有意に低下させたが、致命的な脳卒中の頻度は変化しなかったが、再発性脳循環障害のリスクは31％減少した。プラバスタチンは、高血圧および糖尿病のない60歳以上の患者の脳血管障害を効果的に予防し、駆出率は40％以上であり、歴史における急性脳血管障害の患者において効果的であった。

脳卒中の予防のためのスタチンの使用が基礎となっている全てのデータは、冠状動脈エピソードの発生率の減少を検出することを主な目的とする研究から得られたものであることに留意すべきである。この場合、原則として、ストロークが原発性であるか反復性であるかに関する既往のデータを考慮せずに、スタチン療法が全卒中率にどのように影響するかを分析した。

推奨事項

• 冠動脈疾患、末梢動脈アテローム血栓性病変の存在下で、一過性脳虚血発作や虚血性脳卒中を被った後に患者は、糖尿病は、ライフスタイルの変化、食事療法と薬物療法（レベルII証拠）を含む、治療を受ける必要があります。
• 虚血性心疾患または100 mg / dL未満の下肢動脈のアテローム血栓性病変における標的低密度リポタンパク質コレステロール含量を維持することが推奨される; 70mg / dl未満の複数のリスクファクターを有する非常にリスクの高い個体（証拠レベル：I）である。
• スタチン療法は、脳卒中後最初の6ヶ月以内に開始することができる（証拠レベルII）。
• 現在、脳卒中の急性期におけるスタチン使用の必要性についての確かな証拠はない（証拠レベルI）。
• 出血性脳卒中に罹患した患者におけるスタチンの使用には特別な注意が必要である。このような治療に関する質問の決定は、すべてのリスク要因および付随する疾患（証明IIのレベル）を考慮に入れている。

頸動脈内膜切除術

頸動脈の血行動態的に重要な狭小化（血管内腔の70％以上）の患者の保存的治療と比較して、頸動脈内膜切除術 - 近年では、我々は、外科的治療の利点の強力な証拠を得ました。無作為化臨床試験では、外科手術介入中に脳卒中を発症するリスクは、2年目には26％から9％に、3年目には16.8％から2.8％に低下することが示されている。頸動脈内膜切除術を受けている患者の心血管障害による死亡率は19％低下していた。この手術は、手術前後の合併症のリスクが6％未満の病院で推奨されます。

推奨事項

• 頸動脈内膜切除術は、指標と周術期合併症のセンターで70％以上の症状を伴う頸動脈の狭窄の患者（すべてのストロークと死）6％未満（グレードI）に示されています。
• 頸動脈内膜切除術は、頸動脈の狭窄を有する患者に、症状を伴って、50〜69％を示すことができる。これらの症例では、頸動脈内膜切除術は、半球脳卒中（証拠レベルIII）を受けた男性において最も有効である。
• 頸動脈狭窄患者の50％未満の患者では、頸動脈内膜切除術は推奨されない（証拠レベルI）。
• 頸動脈内膜切除の手術の前後、患者は抗血小板療法を行うべきである（証拠レベル：II）。
• 頸動脈内膜切開術の禁忌または外科的にアクセスできない場所に局在する狭窄を有する患者は、頸動脈血管形成術を行うことができる（証拠レベルIV）。
• 不均一な（胚性）表面を有するアテローム血栓性プラークの存在は、虚血性脳卒中発症リスクを3.1倍増加させる。
• 頸動脈内膜切除後の再狭窄の患者は、頸動脈血管形成術またはステント留置（証拠レベルIV）を受けることがある。

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