心臓の電解質およびエネルギー代謝を改善する薬物

心臓細胞および器官全体の乱れた基本的性質の緊急の修正の問題は、非常に困難な作業であり、それに対する信頼できる解決策はまだ見出されていない。

よく知られているように、健康な心臓は比較的少ないグルコース（エネルギー供給の約30％）を消費し、メイン電源は、遊離脂肪酸（FFA）と血中乳酸あります。これらのソースはまた、これらの条件では、血液中の有意ラクテートの量が増加すると、ショックおよび心筋梗塞のための交感神経副腎系の電圧が原因集中脂肪分解（活性化SCおよびACTH）中に顕著な動員FFAをもたらす、低酸素条件下で最も経済的ではありません脂肪組織の脂肪細胞。従って、有意な血中FFA中の乳酸濃度の増加とは大きく心筋に一般的な方法でそれらの抽出及びグルコースのこれらの供給源の支配、最終的な酸化を促進します。さらに、心臓のあなた自身の小さなグリコーゲンプールが素早く消費されます。長鎖FFAはまた、膜の洗浄剤、心臓繊維や細胞小器官への有害な影響は、膜脂質の過酸化の負の影響と加算されています。

その結果、エネルギー代謝を改善する目的の一つは、脂肪組織における脂肪分解を阻害される（部分的stressprotektivnymi手段を達成）し、グルコースに基づくエネルギーの低酸素条件（15〜20％より高いによって消費さ02当たりのATP収率）の下で「面付け」心より生産。グルコースは、心筋への閾値の浸透を有する限り、それはインスリンと共に投与されるべきです。後者はまた、心筋タンパク質の分解を保持し、それらの再のsynthesizeを容易にします。心筋におけるOCH異なる起源（一般的な低酸素症、長期低血圧、後心停止、心筋梗塞およびM。P.）がどのかなり、K +の含有量を減少させるためない腎不全、インスリンとグルコース溶液、塩化カリウムは、存在しない場合これは、不整脈や配糖体および他の強心剤に減少寛容の発展に貢献しています。グルコース・インスリン・カリウム（「repolyariziruyuschego」）溶液を使用することがG. Laborieの（1970）によって提案され、彼は心原性ショックを含め、非常に広範であり、その防止のためにしました。固体グルコースの30％溶液を用いて負荷（有利40％強度、それは静脈炎を引き起こす可能性）500mlの50mlで2回/ hrの速度で日。グルコース溶液の1Lに50〜100 Uインスリンおよび80~100ミリ当量のカリウムを添加しました。ECGモニタリングの下で注入を行う。塩化カルシウム - 可能カリウムの過剰摂取を排除することは、そのアンタゴニスト準備ができなければなりません。時々インスリンおよびカリウムの組成repolyarizuyuschego溶液を幾分改変します。輸液repolyarizuyuschegoソリューション急速に心臓グルコース抽出で2-3倍の増加につながるLowに彼らの血中濃度を下げる、心臓に心筋におけるK +の欠乏、脂肪分解の阻害とFFAの取り込みを排除します。結果として、FFAのスペクトルの変化は、（アラキドン酸の割合を増加させ、プロスタサイクリンリノール酸の合成を阻害することで減少）血小板凝集tomozyaschego血液中のプロスタサイクリンの濃度を増加させます。いくつかの段階での48時間のアプリケーションrepolyarizuyuschego溶液は心筋壊死の焦点サイズを減少させることにより、心室性不整脈の頻度および重症度を低下させる、心臓の電気的安定性を増大させることに注意し、急性期の患者の死亡率の痛み及び再開のエピソードの数を減少させます。

グルコース - インスリン - カリウム溶液の使用は、依然として心臓のエネルギー代謝の矯正および細胞内カリウム貯蔵の補充の臨床方法において最もアクセス可能であり、かつ十分に承認されている。臨界期におけるさらなる関心は、マクロ作動性化合物の使用によって表される。実験的および臨床的に（いくつかのケースでいる間）だけでなく、明らかに、トランスポート・フォーム内およびミトコンドリア外ADP間macroergicリン通信クレアチンリン酸、行います。繊維の中心に浸透するのが、信頼性の高い測定の数は、外因性クレアチンリン酸（ほとんど含まれていない細胞における外因性ATP）、実験的経験物質、寸法および心筋梗塞の結果のために有益な効果を保持していません。大量のリン酸クレアチンを静脈に再注入する必要があります（1回の注射につき約8〜10g）。リン酸クレアチンを使用するための最適なレジメンはまだ開発されていないが、OSSによる心臓エネルギー欠損のこの修正方法は有望であると考えられている（「クレアチンリン酸」、1987）。

DOSの複雑な治療における酸素療法の使用は自明であるが、その考察はこの章の範囲を超えている。

それはDOSと早期リハビリテーション療法の原因の排除に固定されていない場合、状態OCH異なる起源と心原性ショックから患者を削除すると、一時的な治療の成功です。もちろん、新たに形成された血栓溶解（ストレプトキナーゼ、Streptodekaza、ウロキナーゼ、fibrinolizin）を目的とした薬物療法のアプローチを含めDOSの再発に対する主要な安全装置を、原因を取り除きました。ここで、薬理学的リハビリテーション療法に対する既存のアプローチを評価することが適切である。（心臓に - それは主に壊死領域、ならびに弱化筋のいわゆる健康な部分とセルの境界で）可逆的病理変化とのファブリックの形態学的および機能的回復のプロセスを知られているように、特定の組織の再生またはワイプ壊死瘢痕は、生化学的に、必ずしも一次合成を通過します核酸および種々のタンパク質が含まれる。したがって、リハビリテーション薬物療法薬の手段として、構造的および機能的タンパク質、酵素、リン脂質膜との交換を必要とする他の細胞成分の再生に続いて、DNA、RNAの生合成を活性化すると思われます。

以下は、最も近いリハビリ期間に心筋、肝臓および他の臓器における修復および修復プロセスの手段覚醒剤である。

• プリンの生化学的前駆体DNAおよびRNA塩基の生合成に使用される（イノシンRiboxinumまたはG）およびピリミジン（カリウムororat）ヌクレオチド、および全体量macroergs（ATP、GTP、UTP、CTP、TTP）。細胞のエネルギー状態を改善するために、急性心不全、急性肝機能障害でRiboxin非経口適用は、投与の最適なモードの追加の検証および生成が必要です。
• プラスチック栄養素のビタミン（例えば「空隙」）と腸内栄養の発症を伴う適度な量の微量元素を含むマルチビタミン。急性期における個々のビタミンの非経口投与は安全ではなく、ビタミンバランスを維持するという問題を解決しない。
• エネルギー組成（カロリー）、アミノ酸と必須脂肪酸の栄養の高品位; すべての還元的生合成は非常にエネルギー集約的プロセスであり、十分な栄養および栄養（経腸または非経口）が必要条件である。心臓の修復過程を刺激する特定の薬物は存在しないが、まだ作成されていないが、この方向で研究が進められている。

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