心臓弁置換術

フレーム付き生体弁の移植技術と手術の基本原理は、機械弁を使用する場合の原理とほぼ同じです。機械弁やフレーム付き生体弁とは異なり、フレームレス生体弁（異種移植、同種移植など）は剛性や変形耐性のある構造ではないため、心臓弁の置換には形状特性と機能特性の両方の変化が伴う可能性があります。フレームレス生体弁の機能は、移植によってどの程度、どのように変化するのでしょうか？フレームレス人工心臓弁の本来の機能特性を最大限に維持するために、移植前および移植中に考慮すべき要素は何でしょうか？どの心臓弁置換法が最も優れた機能結果をもたらすのでしょうか？これらの疑問やその他の疑問に対する答えを得るために、多くの実験的研究と臨床研究が行われてきました。

弾性シリコン製「大動脈」に植え込まれたメドトロニック・フリースタイル・プロテーゼの流体力学的特性を比較したところ、プロテーゼ上の圧力勾配と逆流量はプロテーゼのサイズに大きく依存し、植え込み手技にも多少依存することが示されました。ベンチ上でのプロテーゼ観察中に測定された最大弁尖開口面積は、「フルルート」法を用いたプロテーゼ留置シミュレーション時の方が大きくなっていました。

その後、他の著者らによる研究において、フレームレスバイオプロテーゼのサイズと植え込み方法がin vitroにおける機能特性に及ぼす影響を評価するための実験モデルが改良されました。この目的のため、研究対象のフレームレスバイオプロテーゼは、ブタの生来の大動脈根に植え込まれ、その後、グルタルアルデヒドで安定化させたブタの大動脈根にも植え込まれました。著者らによると、これは「若い」ヒトの大動脈根と「古い」ヒトの大動脈根への植え込みを模擬したものでした。

これらの研究では、心臓弁置換術に伴い、フレームレスのトロントSPV人工弁が移植された「若い」生体大動脈受容根の伸展性が著しく低下した。受容根の内径より外径が1mm小さいトロントSPV人工弁を移植した場合、流体力学的パラメータは改善し、開放弁の屈曲変形はより小さくなった。著者らによると、異種移植における不均衡を適度に低減することで、弁の変形と屈曲応力に応じて、耐摩耗性が向上する可能性がある。「若い」複合大動脈根の流体力学的効率は、「古い」大動脈根よりも有意に、かつ確実に高かった。安定化大動脈根および生体大動脈根の両方に対する冠動脈下心臓弁置換術は、それらの本来の機能特性の劣化をもたらした。

この研究では、若年者と高齢者の非防腐処理死体の同種大動脈根への異種移植実験の機能的結果の比較分析を実施し、続いてベンチスタディで除去した複合大動脈根の解剖学的および機能的特徴を評価しました。

2群の複合大動脈根の機能的結果を比較解析した結果、3つの異種移植洞すべてを切除する冠動脈下弁置換術などの手法を用いることで、最良の生体力学的および流体力学的特性が得られることが示されました。異種移植の非冠動脈洞を温存すると、しばしば人工弁周囲血腫が形成され、複合大動脈根の形状が著しく歪み、血流特性と弁尖の生体力学的特性に悪影響を及ぼします。臨床診療においては、異種移植の非冠動脈洞を温存した領域におけるこのような人工弁周囲血腫の形成は、術後に高い収縮期圧較差をもたらすことが多く、血腫が消失するにつれて徐々に縮小します。血腫が大きく、さらに組織化が進むと、高い残留圧較差が持続したり、人工弁周囲膿瘍の形成による感染を引き起こす可能性があります。

本研究では、開発された異種移植モデルを用いた心臓弁置換術などの手術における機能的転帰に影響を及ぼす主な要因として、受容根の伸展性、異種移植片サイズの適切な選択、および受容根の線維輪に対する位置が挙げられました。特に、大動脈根の置換は、開発された異種移植モデルの初期機能特性に影響を与えません。環状部上冠動脈弁置換術は、大動脈根の置換術とは対照的に、異種移植弁尖の円周方向前弁輪部変形を中程度に引き起こし、また、環状部内への移植と比較して、より良好な血流特性をもたらします。

大動脈部位にフレームレス生体弁を使用する場合の手術法の選択は、まずそのデザインによって決まります。多くの生体弁（AB-Composite-Kemerovo、AB-Mono-Kemerovo、Cryolife-O'Brien、Toronto SPV、Sonn Pencarbon、Shelhigh Standard、Shelhigh SuperStentlessなど）は、冠動脈下部位にのみ留置されます。異種大動脈の固形根部を模した人工弁（Medtronic Freestyle、PnmaTM Edwards）は、2つまたは3つの洞を切除して冠動脈下部位に留置することも、異種移植片の冠動脈洞を部分的に切除して「根部挿入」（根部包埋）する方法で留置することもできます。これらの人工弁は、「フルルート」法を用いて留置することも可能です。ほとんどの外科医は、固形異種移植片を使用する場合、冠動脈下移植法を使用することを好みます。

冠動脈下移植法を用いた大動脈人工血管では、横断方向（上行大動脈の周囲の2/3、洞管状接合部のわずかに上方）または斜方向、あるいは頻度は低いものの完全な横断方向または半垂直方向の大動脈切開が行われます。大動脈弁尖を慎重に切除し、石灰化、解剖学的変化、および大動脈基部の形状を最大限に除去した後、冠動脈口の位置の特徴を視覚的に評価します。

フレームレス生体弁のサイズ選択については依然として議論の余地があります。通常、患者の大動脈輪を自由に通過できる最大口径より1～3mm大きい直径の生体弁が選択されます。場合によっては、大動脈輪の直径または洞管接合部の直径と等しい直径の生体弁が選択され、場合によっては根部再建術が行われます。右冠動脈口の位置が低い場合は、生体弁の回転、すなわち右洞を患者の非冠動脈洞内に挿入する冠動脈下弁置換術、または大動脈根部置換術が行われます。フレームレス バイオプロテーゼを冠動脈下部に移植する第 1 段階では、心室大動脈接合部の平面にある線維輪に近位列の断続縫合 (外科医の判断により 3-0 ティクロン、2-0 または 3-0 エティボンド、4-0 プロレン) を施し、線維輪の基部を実際に通過させます。第 2 段階では、防腐剤が洗い流され、大動脈根全体の形で作成されたバイオプロテーゼを、2 つまたは 3 つの異種移植洞を切除して移植の準備を行います。一部の著者は、移植の次の段階で交連柱の空間的配向を乱さないように、この段階での洞の切除を推奨していません。切除された洞を使用して作成されたフレームレス バイオプロテーゼには、この手順は適用されません。第 3 段階では、近位列の断続縫合糸を異種移植片の基部に通します。この際、針で弁尖を傷つけないように注意してください。第 4 段階では、異種移植片を患者の大動脈基部に置き、糸を結んで切断します。交連を正しく配置するために、暫定的な U 字型の支持縫合糸を異種移植片交連の 3 ～ 5 mm 上に適用し、患者の大動脈壁を外側に通します。手術の第 5 段階は、使用する生体弁モデルに応じて異なる方法で実行できます。副鼻腔のない生体弁モデルを使用する場合、または移植の第 2 段階で副鼻腔が切除された場合は、患者の冠動脈の口に合わせて「調整」します。この場合、交連と弁尖の元の空間的配置を維持することが推奨されます。

縫合糸の方向付けを行った後、異種移植大動脈の余剰組織を切除します。移植の第6段階では、遠位連続ねじり縫合糸（4-0または3-0 Prolene）を適用します。糸は、異種移植洞の切除縁と、冠動脈開口部下の根受入洞の壁を貫通します。遠位縫合は、切除異種移植洞の最深近位点から開始し、隣接する交連の頂点で終了します（遠位縫合を反対方向、つまり冠動脈間交連の頂点から開始することが推奨される場合もあります）。隣接する糸の端部は大動脈の外表面に引き出し、結び付けます。場合によっては、遠位縫合糸を結紮する前に、非冠状静脈洞間の傍人工血管間隙にフィブリン糊を注入し、傍人工血管血腫の形成を予防します。傍人工血管血腫は、生体弁と患者の非冠状静脈洞の大きさの不一致によって発生する可能性があり、また、傍人工血管膿瘍の形成によって感染を起こす可能性もあります。手術の最終段階では、大動脈切開創を連続縫合（4-0プロレン）で閉鎖します。一部の患者では、生来の心膜または異種心膜を用いて大動脈形成術を行います。Cryolite-O'Brien生体弁は、環状部上部で単列（4-0プロレン）連続縫合で固定されます。

場合によっては、洞管状接合部および大動脈輪拡張症の拡張に、根部包埋移植法が用いられる。この方法では、冠状静脈洞を不完全に切除し、異種移植片の洞管状接合部を温存することで、その本来の空間構成を維持する。近位の結節縫合は標準法に従って行われる。患者の冠動脈の開口部を、異種移植片の冠状静脈洞の適合した開口部に移植する。異種移植片の上縁と大動脈切開部の縁は、大動脈を同時に閉鎖しながら、連続ポリプロピレン縫合糸で縫合する。

「フルルート法」を用いた心臓弁置換術は、冠動脈下弁置換術に比べてはるかに頻度が低く（4～15%）、まず、洞管状接合部のわずかに上方で完全な横方向大動脈切開術を行います。次に、患者の両冠動脈の開口部を、その前部の洞と共に切除し、続いて大動脈弁の罹患弁尖を切除します。近位吻合は、28～35本の結節縫合糸（3-0）を用いて行われます。結節縫合糸は、縫合糸を密封するために、幅1mmのテフロンまたは天然心膜片に結び付けられます。生体弁の冠動脈開口部を切除します。左冠動脈開口部は、連続ラッピング縫合糸（5-0 Prolene）を用いて生体弁の対応する洞に再移植されます。端々縫合糸（4-0 Prolene）を用いて、異種移植片と患者の上行大動脈との間に遠位吻合を行う。最終段階では、右冠動脈口を再移植する。

フレームレスバイオプロテーゼのインプラントにおける技術的な誤りや不正確な処置は、バイオプロテーゼの変形、1つまたは複数の尖の可動性低下、ひいては構造的変性や石灰化の早期進行につながる可能性があることに留意する必要があります。インプラント埋入中は、乾燥や尖組織の損傷を防ぐため、バイオプロテーゼを生理食塩水で常に洗浄する必要があります。

大動脈弁位におけるフレームレス生体弁による心臓弁置換術は、主に40歳以上の血行動態に重大な欠陥を有する患者、または抗凝固薬不耐性を有する若年患者に対して行われます。異種移植による心臓弁置換術は、主に60～70歳以上の患者に対して行われます。このタイプの生体弁は、高齢患者、大動脈基部が狭い（21mm未満）患者、または左室駆出率が低い患者にとって最適な選択肢です。これは、患者の狭い大動脈基部にフレームがないため、高い血行動態効果が得られるためです。バルサルバ洞の重度の石灰化、大動脈基部および／または上行大動脈の動脈瘤、冠動脈口の位置異常（弁の線維輪に冠動脈口が近接している、または二尖弁において互いに対向している）、線維輪の除去不可能な石灰化の存在、洞管腔接合部の著しい拡張は、フレームレス生体弁を冠動脈下位置に留置する禁忌とみなされます。このような状況を回避するには、大動脈基部人工弁を用いた異種移植による心臓弁置換術が挙げられます。

通常、若く健康な人では、洞管状接合部の直径は常に線維輪の直径よりも小さいです。しかし、大動脈弁欠損、特に大動脈弁狭窄症の患者では、洞管状接合部の直径が線維輪の直径を超えることがよくあります。このような場合、洞管状接合部の直径に基づいて生体弁のサイズを選択し、「ルート挿入法」またはルートプロテーゼ法を用いて植え込むか、洞管状接合部再建を伴う冠動脈下心臓弁置換術が行われます。

大動脈基部瘤の場合、単独の弁置換術または上行大動脈の置換術と組み合わせて弁置換術を行うか、弁を含む導管を移植します。

フレームレス生体弁の使用に対する絶対的禁忌を強調することなく、活動性感染性心内膜炎の症例では使用を控えることを推奨する著者もいます。また、活動性感染性心内膜炎においてメドトロニック社製フリースタイル（トロントSPV）生体弁を広く使用している著者もいます。

生体人工器官の合成ライニングの感染の可能性があるため、感染過程が大動脈弁尖に限定され、合併症のない場合にのみ、冠動脈下位置に異種移植片を移植することを推奨する外科医もいます。

一部の研究者によると、安定化心膜で覆われたフレームレス生体弁は、感染に対する抵抗性が高い。例えば、シェルハイ異種移植は、必要な同種移植片のサイズが入手できない緊急症例で主に使用された。シェルハイフレームレス生体弁と同種移植の再感染頻度（4%）は、両群の患者で同じであった。

通常、フレームレス生体弁の術後患者には、1.5～3ヶ月間ワルファリン（INR = 2～2.5）が処方されます。しかし、経験の蓄積に伴い、多くの外科医は心房細動を呈し、血栓塞栓症の合併症リスクが高い患者にもワルファリンを処方しています。また、大動脈冠動脈バイパス術を追加で受けた患者にはアスピリンのみを処方する研究者もいます。

DNロス法（1967年）を用いた肺動脈自家移植による大動脈弁置換術は、大動脈弁の感染性心内膜炎の患者、および主に新生児と乳児の先天性大動脈弁欠損症の症例に行われます。ロス手術には、大動脈基部置換術、円筒法、ロス・コン手術など、いくつかの変法があります。また、肺動脈自家移植片を僧帽弁の位置に移植するロスII手術についても説明します。大動脈基部置換術を使用する場合、上行大動脈の切開は横方向のアプローチと大動脈弁の再置換によって行われます。肺動脈幹は、右肺動脈の起始部のレベルの下で横方向に切開されます。肺動脈基部は、左冠状動脈の第1中隔枝を損傷しないように慎重に切除されます。両側冠動脈は、バルサルバ洞の周囲組織とともに切除されます。大動脈基部は、大動脈洞壁の下縁に沿って大動脈輪の高さで切除されます。肺動脈幹は弁とともに大動脈基部基部に縫合され、冠動脈口は自家移植片に再移植されます。肺動脈同種移植片は、右室出口開口部と肺動脈幹の遠位部に縫合されます。

フレームレスの生物学的（同種および異種）房室心臓弁代替弁が開発され、弁温存手術が不可能な症例において、生体弁の解剖学的および機能的なほぼ完全な置換を目的として、限定的に臨床応用されています。これらの房室弁代替弁を用いた心臓弁置換は、高いスループットと良好なロック機能を確保しながら、心室の弁輪乳頭連続性を維持し、高い機能的結果をもたらします。

同種移植片による僧帽弁置換術は、心臓弁手術の発展における初期の手術の一つであった。1960年代初頭の動物モデルを用いた実験的研究では、同種移植片が速やかに癒着し、移植後1年経っても弁尖と弁索が損なわれないという有望な結果が得られた。しかし、臨床現場で同種移植片による僧帽弁置換術を初めて試みた際には、弁装置の機能に関する誤解と乳頭筋の固定の難しさから、早期に弁機能不全を発症した。過去20年間の心エコー検査による僧帽弁の評価の進歩により、弁の病態生理に関する知識基盤が大幅に増加した。僧帽弁再建手術で得られた経験により、外科医は弁下装置に対する手術手技を習得することができた。

フレームレス型房室弁代替物の移植手術の本質は、同種または異種移植片の乳頭筋頂部を患者の乳頭筋に縫合し、移植片の線維輪を移植患者の線維輪に固定することです。手術は複数の段階に分かれています。病的に変化した患者の弁を切除した後、乳頭筋の解剖学的構造を評価し、キャリバーを用いて房室開口部と線維三角形間の距離を測定します。次に、測定値に基づいて移植片のサイズを選択し、ホルダーに装着したインプラントを心室腔内に設置し、患者の乳頭筋、線維輪に対して装着を試着し、線維三角形間のサイズを合わせます。乳頭筋の縫合レベルを計算します。インプラントの上部は、乳頭筋の基部を通過したパッド上の U 字型の縫合糸で乳頭筋に固定されます。

U字縫合後、2列目（上段）の縫合を連続縫合または単縫合で行います。まず、グラフトの線維性リングのマーキングされた領域を通して、線維性三角形の領域に仮縫合を行います。心臓活動の回復後、術中に経食道心エコー図を用いてグラフトの閉鎖機能を評価することが必須です。

Acarら（1996）によれば、凍結保存された僧帽弁同種移植片による心臓弁の置換術が行われている。心臓移植を受けた患者において、僧帽弁装置複合体は、乳頭筋が心室壁に付着している部位、および僧帽弁の線維輪を囲む心筋から切除される。この処置は手術室で行われる。凍結保存は18時間行われ、その間、同種移植片は組織バンクに保管される。抗生物質を添加していないジメチルスルホキシドの5％保存液を使用する。保存は、温度を徐々に-150℃まで下げながら行う。乳頭筋の形態学的特徴と腱索の分布は、各同種移植片について記録され、識別カードに記入される。記録される弁特性は、弁輪形成閉鎖具で測定した前僧帽弁尖の高さと面積、および乳頭筋の頂点と僧帽弁の線維輪との間の距離である。乳頭筋は形態学的特徴に従って分類され、4 つのタイプに分けられる。心筋保護は、大動脈根を介した冷心麻痺によって達成される。左心房へのアクセスは、心房間溝を介した古典的な平行切開によって達成される。次に、僧帽弁を検査して病理学的プロセスを評価し、外科的介入の種類について最終決定を下す。弁の半分未満を侵す孤立した病変（石灰化または弁膿瘍）が存在する場合は、弁の残りの部分が正常であれば、同種移植片の一部のみを移植する。一方、病理学的プロセスにおいて弁全体に及ぶ広範な病変が存在する場合は、同種移植片による完全な僧帽弁置換術が実行される。僧帽弁同種移植片を移植する際、まず病的に変化した弁組織を対応する弁索とともに切除し、乳頭筋の完全性を慎重に保持します。乳頭筋は、左心室壁に付着している筋層を分離することによって可動化されます。同種移植心臓弁の置換は、乳頭筋の固定から始まります。受容側の乳頭筋の露出は、支持縫合糸を牽引することで明瞭に確認できます。同種移植片の各乳頭筋は、生来の乳頭筋と左心室壁の間の切開部に固定されます。交連を支える同種移植乳頭筋の頭部を制御点として使用し、生来の乳頭筋の対応するセクションに配置します。交連筋は常に乳頭筋の頂点から始まるため、このセクションは簡単に特定できます。通常、移植乳頭筋はレシピエントの乳頭筋に左右に縫合され、より低い位置に配置されます。二重のマットレス縫合は、多重結節縫合によって保護され、乳頭筋の縫合には、Carpentier 弁輪形成リングを使用します。Carpentier 弁輪形成リングは、移植側の線維輪に縫合します。弁輪形成リングのサイズは、閉塞子で測定した同種移植弁前尖のサイズに基づいて選択します。次に、同種移植弁尖組織を 5-0 プロレンポリプロピレン縫合糸で Carpentier リングに縫合します。弁の各部位は、後内側弁輪交連、前弁尖、前外側弁輪交連、後弁尖の順に縫合します。弁輪交連の位置には特に注意を払います。前弁尖および弁輪交連の領域では、縫合糸は張力をかけずに配置します。弁輪形成リングに対して同種弁組織が過剰または不足している場合、後弁の縫合時に縫合線を調整し、バランスをとる。同種弁移植後、加圧した生理食塩水を心室に注入することで結果を評価します（水圧試験）。Acarら（1996）は、後天性僧帽弁病変を有する43名の患者に対し、本手法を用いて凍結保存した同種弁移植片の一連の移植手術を行い、長期的（14ヶ月後）に良好な結果が得られました。

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心臓弁置換術：即時的および長期的な結果

15～20年前、冠動脈バイパス移植手術（CABG）を含む単独僧帽弁または大動脈弁置換術後の院内死亡率または術後30日以内の死亡率は10～20％でした。近年、周術期死亡率は3～8％に大幅に低下しており、その原因としては、重度の慢性心肺不全、重度の慢性肺疾患、多臓器不全、糖尿病、術後の出血、急性化膿性感染症、心筋梗塞、急性脳血管発作などのさまざまな合併症の発生などが挙げられます。過去10年間の死亡率の低下は、外科的弁移植技術の改善、人工血液循環技術の改善、順行性および逆行性血液心筋保護法の導入による心筋保護、麻酔および蘇生サポート、より先進的な人工心臓弁および生体弁の使用などが挙げられます。生命維持のための緊急手術、再手術（繰り返し手術）、そして複合外科的介入においては、院内死亡率は依然として高いままです。合併症や致死的転帰の大部分は術後3～5年に発生し、その後は生存率が安定することが指摘されています。

恒常性の安定性を維持する上での移植弁の機能効率の基準は、患者の保険数理的生存率、つまり弁依存性合併症による死亡がないことです。僧帽弁または大動脈弁置換術を受けた患者の90％では、慢性心不全の兆候が大幅に消失または軽減し、そのため機能クラスI-II（NYHA分類による）に移行します。FC IIIまたはIVにとどまる患者はごくわずかで、これは通常、手術前の心筋収縮力の低下、初期の肺高血圧症の高さ、および付随する病理と関連しています。大動脈位置に人工心臓弁がある患者の方が、僧帽弁の位置にある患者よりも生存率と生活の質の指標が良好です。ただし、人工弁の圧力勾配の増加、慢性心不全の増加、および術後観察期間の長さにより、生存率が大幅に低下する可能性があります。

人工心臓弁の血行動態パラメータは、体内の恒常性の状態、術後の患者の生存率および生活の質に大きな影響を与えます。表6.2からわかるように、すべての人工心臓弁は、特に負荷がかかった状態で血流に抵抗をもたらします。ボール弁はロータリーディスク弁よりも圧力降下が大きく、二尖弁は最も低い抵抗を示します。臨床診療では、人工心臓弁の血行動態特性を詳細に研究することは困難です。したがって、弁の効率は、安静時および負荷時の両方で経胸壁および経食道ドップラー心エコー検査（TEE）によって検出される弁のピークおよび平均圧力降下によって判断されます。これらの値は、心腔のカテーテル挿入中に取得されたデータと良好な相関関係があります。

大動脈弁病変によって引き起こされる圧負荷および/または容量負荷は、左室腔内の圧上昇と代償性肥大につながる。重度の大動脈弁不全は、左室容量負荷を引き起こし、拡張末期容積の増加と偏心性左室心筋肥大の発症につながる。重度の大動脈弁狭窄症では、終末期容積の増加を伴わずにプロセス後期まで求心性左室心筋肥大が起こり、そのため壁厚と心室腔半径の比が増加する。どちらの病理プロセスも左室心筋重量の増加につながる。大動脈弁置換術後のプラス効果は、左室容量と圧負荷の減少であり、短期および長期の追跡調査において左室重量のリモデリングと退縮に寄与する。

左室心筋重量減少の臨床的および予後的意義はまだ十分に解明されていないが、この概念は広く用いられている。

大動脈弁置換術の有効性を測る指標。左室心筋重量の減少度合いは手術の臨床転帰と関連していると考えられ、特に若年患者においては、身体的適応やその後の身体的ストレスを伴う職業への就労にとって極めて重要である。

大動脈弁置換術を受けた患者を対象とした研究では、左室心筋重量の減少が認められた患者では、心臓合併症の発症リスクが有意に低下することが示されています。この症例では、孤立性大動脈弁狭窄症に対し、最適なサイズの人工弁で心臓弁を置換したところ、左室重量が大幅に減少し、一部の患者では術後18ヶ月以内に正常値に達しました。心室重量の退縮は術後最大5年間続きます。人工弁の血行動態特性が不十分であるにもかかわらず左室心筋重量の有意な減少が見られない場合、手術結果が不満足なものとなり、一部の研究者は、人工弁と患者のミスマッチであると考えています。

術後後期における患者生存率の低下は、リスク要因に加えて、ボール人工心臓弁のマイナス面（寸法と重量が大きい、圧力勾配が大きい、ロック部材の慣性により拍出量が減少し、血栓形成が増加する）にも関連しています。しかし、一部の研究者によると、ボール人工心臓弁は、耐久性、機械的信頼性、体内で30年以上作動する良好な血行動態特性により、左室容積が大きい僧帽弁位、重度の石灰化を伴う場合、または大動脈基部径が30mmを超える大動脈位での使用が正当化されます。したがって、心臓外科診療からボール人工心臓弁を除外するのは時期尚早です。

ロータリーディスク人工心臓弁 Lix-2 および Emix (Mix)、Bjork-Shiley、Sorm、Omniscience、Omnicarbon、Ullehei-Kaster、Medtromc-Hall を大動脈弁位で使用すると、5 ～ 25 年目の患者の実測生存率はボール弁よりもわずかに高く、89 ～ 44% の範囲です。僧帽弁位では 87 ～ 42% です。ロータリーディスク人工心臓弁、特に Medtromc-Hall は開口角が最も大きく、二尖弁と血行動態効率で競合しますが、ボール弁に比べて血液適合性が優れている、人工心臓弁の血栓症および血栓塞栓性合併症が少ない、血流エネルギー損失および抵抗が低い、応答が速い、サイズと重量が小さい、血流構造が優れているなどの利点があることで知られています。

ロータリーディスク弁による心臓弁置換は、ボール弁と比較して、心臓の形態機能パラメータを大幅に改善します。その血行動態的利点は、特に心房細動患者において、術直後および術後の経過に好ましい影響を与え、急性心不全および「低心拍出量症候群」の発生頻度はボール弁に比べて2分の1に減少します。

二尖人工心臓弁 Medinge-2、Carbonix-1、St. Jude Medical、Carbomedics、Sonn Bicarbon、ATS を僧帽弁および大動脈弁の両方に移植した患者では、回転ディスク弁および特にボール弁と比較して、弁の圧力勾配、有効弁面積、弁の性能、心腔容積の減少、心筋重量、および生存率と良好な結果の安定性の保険数理指標に関して、僧帽弁位置で 5 ～ 15 年までに 93% から 52%、大動脈弁位置で 96% から 61% という点で、顕著な血行動態上の利点が認められました。

米国胸部学会（STS/AATS）の合同文書では、非感染性および感染性に起因する、生命統計上の生存率、生活の質（QOL）の低下、および障害の増加につながる、致命的ではない特定の弁関連合併症を定義しています。非感染性の弁関連合併症には、構造的弁機能不全（移植弁の摩耗、破損、弁尖の詰まり、または縫合線の破裂などにより、狭窄または逆流につながる機能変化）が含まれます。非構造的弁機能不全には、弁の破損とは関連しないあらゆる機能不全（弁と周囲構造のサイズの不一致、狭窄または逆流につながる弁周囲瘻など）が含まれます。

機械弁の構造的機能不全の保険数理的発生率および線形発生率は、それぞれ患者年数の90～95%および0～0.3%です。ボール型機械弁MKCh、AKCh、Starr-Edwards、ロータリーディスク型機械弁Lix-2、Mix、Emix、Medtronic-Hall、二尖弁機械弁Medinzh-2、Carbonix-1、St Jude Medical、Carbomedicsなどの患者の長期追跡調査により、これらの弁は構造的破損に対して極めて耐性が高いことが示されています。現在使用されていないBjork-Shiley Convexo-Concaveなどの多くの機械弁は、ストロークリミッターが脆弱であったため、臨床診療から除外されました。機械弁とは対照的に、生体弁の構造的変性は、致命的ではない最も一般的な弁関連合併症です。そのため、ブタのメドトロニック ハンコック II や心膜カーペンター エドワーズなど、現在使用されている第 2 世代のフレーム バイオプロテーゼを長期にわたって観察したところ、大動脈の位置では 12 年以内にバイオプロテーゼの 90% 以上で構造的変性が発生しないのに対し、僧帽弁の位置ではプロテーゼの弁尖にかかる収縮期負荷がより顕著なため、構造的変性がかなり早く発生することがわかりました。

人工心内膜炎や線維輪の広範囲の石灰化の発生、および弁移植時の技術的エラーは、手術後の初期段階または後期段階で弁周囲瘻の形成に寄与する可能性があります。

ほぼすべての機械弁、特にボール弁やスウィングディスク弁の移植後に起こる慢性血管内溶血は臨床的に重要でない程度であるのに対し、血行動態的に重要な弁周囲瘻は、通常、難治性の溶血性貧血を引き起こします。

縫合糸間の隙間が大きすぎるといった技術的なエラーは、弁の線維輪との密着性が低い部分の形成につながり、時間の経過とともに瘻孔の形成につながります。弁周囲瘻孔が血行動態的に重要で、貧血を伴う溶血を引き起こし、輸血が必要となる場合は、瘻孔を縫合するか、弁を再人工弁にします。

手術技術の向上により、弁周囲瘻の発生率は近年減少しており、線形指標によれば、機械弁と生体弁の両方において患者年当たり0%から1.5%となっています。一部の研究者は、生体弁と比較して機械二尖弁の移植後に弁周囲瘻の発生率が増加することを指摘しており、これは外反縫合とより狭い縫合カフの使用に起因すると考えています。

手術技術、術後ケア、抗菌薬予防法の改善にもかかわらず、人工弁心内膜炎は心臓手術における未解決の問題の一つであり、心臓弁置換術後の合併症の最大3%で発生しています。機械式人工心臓弁の材料は抗血栓性を有しているにもかかわらず、感染源は人工弁を心臓に固定する縫合糸である可能性があります。

非細菌性血栓性心内膜血栓塞栓症が形成される心臓組織

一過性菌血症中に感染する可能性のある損傷。大動脈弁位の人工弁が損傷すると、その機能不全（67%）が最も多く発生し、僧帽弁の人工弁が損傷すると、その閉塞（71%）が最も多く発生します。線維性弁輪の膿瘍は、人工弁心内膜炎の症例の55%で発生します。生体弁の感染性心内膜炎は、弁尖の破壊だけでなく、縫合輪の膿瘍も引き起こします。縫合輪の膿瘍は、術後1年間に、それ以降よりも多く発生します（27%）。

人工弁心内膜炎は、発症時期によって早期（術後60日以内）と後期（60日以上）に分けられます。早期人工弁心内膜炎は症例の35～37%で発生し、通常は術中の弁移植時、または術後の創傷や静脈内注入時の静脈カテーテルからの血行性感染によって弁に細菌が播種された結果生じます。この時期に最も多くみられる細菌は、表皮ブドウ球菌と黄金ブドウ球菌（それぞれ症例の28.1～33%と17～18.8%）、腸球菌（6.3%）、緑色連鎖球菌（3.1%）、グラム陰性細菌、および真菌叢です。ほとんどの場合、後期人工心内膜炎（発生率 60～63%）は非心臓性敗血症と関連しているという事実にもかかわらず、ウイルス性病因による感染性心内膜炎の症例が報告されています。

D. Horstkotteら（1995）によると、晩期人工心内膜炎は、歯科処置（20.3%）、泌尿器科処置および尿路性敗血症（13.9%）、永久静脈カテーテルを用いた集中治療（7.4%）、肺炎および気管支炎（6.5%）、呼吸器系の処置（5.6%）、消化管の線維化鏡検査（4.6%）、外傷、創傷感染（4.6%）、腹部手術（3.7%）、出産（0.9%）の後の合併症として最も多く発生します。場合によっては、低毒性病原体である口腔表皮ブドウ球菌による院内感染によって引き起こされることもあります。

大動脈弁位における人工弁心内膜炎の保険数理的発生率および線形発生率は、それぞれ97～85%（患者年）、0.6～0.9%（患者年）であり、僧帽弁位よりも大動脈弁位でわずかに高い。ほとんどの大規模研究によると、生体弁心内膜炎の5年間無発症率は97%を超えている。機械弁における人工弁心内膜炎の発症リスクは、生体弁よりもわずかに高い。

フレームレス生体弁および同種移植弁の心内膜炎は比較的まれであるため、これらの弁は、心内膜炎の再手術時に機械弁を置換する際により有用となる可能性があります。静脈内抗菌療法は、血液培養の感受性管理下で処方され、できるだけ早く開始する必要があります。経験上、毒性の低い微生物（通常は連鎖球菌）に感染した場合、人工心内膜炎のほとんどの患者は保存的に治癒できます。しかし、この治療法、特に毒性の強い細菌叢（ブドウ球菌、真菌感染症）に感染した場合は、防腐剤の投与と体の免疫状態の是正を併用する必要があります。人工心内膜炎は、多くの場合緊急手術を必要とし、場合によっては緊急手術が必要となることもあります。

人工心臓弁の再移植を受けた患者における長期観察期間における最も危険な合併症は、再感染です。再手術後の人工弁の再感染確率は、生体の反応性と、初回手術中にすべての感染巣を完全に除去できる外科医の能力に依存します。人工弁心内膜炎の治療成績は改善が必要です。人工弁心内膜炎患者における弁周囲感染症の発生率は40%に達する可能性があります。人工弁心内膜炎の早期段階での死亡率は30～80%、後期段階では20～40%です。

弁依存性合併症には、機能している人工心臓弁による血液細胞への直接的な機械的損傷によって引き起こされる慢性血管内溶血、弁周囲を流れる際の血流構造の歪み、乱流、破裂電流、希薄化、身体活動の増加、慢性感染症、パンヌス増殖、生体弁の構造的変性、人工心臓弁の血栓症、人工弁サドルの組織コーティングおよび内皮ライニングの破壊、腎不全および肝不全なども含まれます。このような状況では、恒常性変化のプロセスは負のスパイラルコースの形を取り、不可逆的な変化が急速に進行して慢性播種性血管内凝固症候群および多臓器不全を発症し、これが血栓性合併症の原因となります。慢性血管内溶血の発症は、自己免疫機構、活性酸素種の過剰発生、および低酸素状態における脂質過酸化の活性化によっても影響を受けます。慢性血管内溶血中に放出されるヘモグロビンと鉄イオンは、それ自体が脂質過酸化の強力な活性化因子である。慢性血管内溶血の程度は、人工心臓弁が良好な機能を発揮している場合、その移植期間によって変化することはなく、心房細動や慢性心不全の程度も慢性血管内溶血の程度に影響を与えない。正常に機能する現代の機械弁またはフレーム生体弁を使用している場合、溶血はまれである。機械弁装着患者における慢性血管内溶血は、保険数理指標および線形指標によると、それぞれ患者年数の99.7～99.8%および0.06～0.52%の頻度で発生する。慢性血管内溶血の頻度にこれほど大きなばらつきがあるため、特定の人工心臓弁または生体弁の利点を客観的に評価することはできない。さらに、溶血の重症度を評価するための統一された正確な生化学検査は現在のところ存在しない。

慢性の血管内溶血は、臨床的に重要でないレベルであっても、血液レオロジーの破壊、進行性溶血性貧血、破壊された赤血球からのトロンボプラスチン様物質の放出による止血および血栓形成の破壊、肝色素機能、腎ヘモジデローシス、腎不全、鉄欠乏性貧血を引き起こし、敗血症性心内膜炎の発症に寄与します。

人工心臓弁患者における慢性血管内溶血の治療は、その程度、進行過程、および原因に応じて個別に行われます。非代償性慢性血管内溶血の場合は、身体活動の制限、赤血球産生の維持、および鉄損失の補充（鉄剤、葉酸など）が適応となります。赤血球膜を安定化させるためにトコフェロールが処方され、自己免疫検査陽性の患者にはステロイドホルモンが処方されます。重症貧血の場合は、ヘモグロビン、ハプトグロビン、乳酸脱水素酵素の指標を基準としてエリスロポエチン輸血が行われます。

血栓塞栓症と弁血栓症は、機械弁および生体弁の患者における術後期間の最も一般的な弁関連合併症であり、生活の質の低下と障害につながります。これらは機械弁の患者で最も多く発生します。慢性心房細動やその他のリスク因子（低い駆出率、血栓塞栓性合併症の履歴、大きな左房、左房腔内の血栓など）を伴う僧帽弁置換術後の患者の50％以上は、適切な抗凝固療法にもかかわらず血栓塞栓性合併症を起こしやすく、抗凝固療法プロトコルの変更の場合は機械弁血栓症の可能性が高くなります。左房容積が小さく、洞調律で心拍出量が正常な僧帽弁置換術後の患者では、血栓塞栓症は比較的まれです。さらに、より強力な抗凝固療法を受けている古いタイプの人工弁を使用している患者は、重度の低凝固性出血を発症する可能性があります。

血栓性合併症の病因的危険因子は数多くありますが、主なものとしては、抗凝固療法の不十分さ、リウマチ性プロセスの活性、感染性心内膜炎（特に大きな疣贅を伴う人工心内膜炎）、分時血液循環量の低下に伴う血流の遅延および停滞、循環血液量減少、心房細動、心筋収縮力の低下などが挙げられます。消費性凝固障害および播種性血管内凝固症候群、肺高血圧症は、フィブリノーゲンの増加、トロンボキサンおよびプロスタサイクリン、エンドセリン-1の不均衡を引き起こし、内皮機能障害および血栓形成に寄与する可能性があります。さらに、人工心臓弁の弁周囲瘻や逆流により、分離流、剪断応力、乱流、キャビテーションが増加し、血流構造がさらに歪み、内皮機能不全、慢性血管内溶血、血栓形成を引き起こします。

稀ではあるものの極めて危険な合併症として、人工弁の血栓症があります。そのリスクは患者年当たり0.2%を超えませんが、機械弁を使用している患者ではより一般的です。機械式人工心臓弁における血栓症の統計的指標および線形指標の発生頻度は、患者年当たり97%から100%、0%から1.1%の範囲で変動し、僧帽弁位では大動脈弁位よりもこれらの指標が高くなります。人工心臓弁の血栓症と血栓塞栓性合併症の指標のこのような大きなばらつきは、初期リスク因子の違いと患者の抗凝固療法のレベルによって説明できます。海外の心臓外科センターを対象とした多施設共同ランダム化試験の要約データによると、カルボメディックス人工弁の血栓症症例はすべて、INR（2.5～3.5）およびプロトロンビン時間（1.5）の推奨値を下回る抗凝固療法レジメンに違反した患者に認められ、一部の患者では抗凝固療法が中断されました。この点に関して、カルボメディックス人工心臓弁患者の弁血栓症の実数指標は5年目までに97%に達し、線形指標は僧帽弁位で患者年数の0.64%、大動脈弁位では人工心臓弁の血栓症は認められませんでした。Lix-2およびEmix人工心臓弁の4,000件の移植において、血栓症は1%でした。