胎児と新生児の低酸素症

胎児低酸素、すなわち酸素飢餓は、酸素欠乏のために胎児および新生児に生じる状態である。

子宮内膜（出生前）胎児低酸素症は、妊娠中に起こる酸素欠乏症である。

胎児の出生前低酸素症は低出血であり、出産時に発症する。

胎児の周産期低酸素症は、妊娠中および/または出産中に発生し、新生児期の初期の終わりまで発達する酸素欠乏症である。

新生児の低酸素症は、周産期（妊娠および出産に関連する）および出生後（出生後）の起源を有することができる。

産科の実践においては、妊娠中および出産中、低酸素症および酸素欠乏中に発症した酸素欠乏症を、子宮出産仮死症と呼ぶことが通例である。

仮死 - 心臓活動および特定の不規則な呼吸運動の有無または呼吸の欠如によって特徴づけられる低酸素および高炭酸ガス血症によって引き起こされる病態、。フロー期間に応じて慢性低酸素症かもしれ - 数日から数ヶ月に（子宮内胎児の低酸素症の典型的な）急性および - 数分から数時間、凹凸が（多くの場合、分娩の低酸素症に）酸素の急速な摂取で発生します。

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胎児低酸素症の疫学

周産期の罹患率および死亡率の原因の1つは、妊娠および出産中の低酸素症およびその結果である。

周産期死亡率の一般的な低下を背景にして、胎児低酸素症の結果として脳病変の頻度が増加し、しばしば重度の神経学的児童障害を引き起こす。

形態学的および機能的未成熟の未熟児および新生児では、低酸素症は10〜15倍頻繁に発症し、コースおよび転帰があまり良好でない。

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胎児の低酸素症の原因は何ですか？

胎児および新生児の酸素欠乏症は、妊娠および出産中に非常に多くの合併症を引き起こし、妊娠に関連しない原因も引き起こす。

出生前、出生前および周産期の胎児低酸素症の原因となるすべての原因は5つのグループに分けられます。

1. 第1群の原因は、異常な胎盤と関連している：発達および付着の異常、提示および胎盤の破裂、外傷、出血、腫瘍、感染性胎盤病変。
2. 第2の群の原因は、臍帯の病理に関連する：臍帯の真の節である臍帯の発達異常、胴体。
3. 第3の原因は、アカゲザルの感作、子宮内発育遅延、子宮内感染、奇形、遺伝病などの胎児病理によるものです。
4. 第4の原因のグループは、妊娠と出産の複雑な経過に関連しています。妊娠中毒症や妊娠中絶の長期的な脅威のため、このグループのアカウントで最大のシェア。その他、劣らず重要な原因は、妊娠、腎症、抗リン脂質抗体症候群、子宮内感染、perenashivanie、羊水過多および羊水過少時の貧血、多胎妊娠、早産、子宮慣性、discoordination労働、長時間労働が含まれます。
5. 心血管（リウマチ、心臓病、cardiopsychoneurosis）、内分泌（糖尿病、甲状腺疾患、肥満）、慢性腎臓病、肺、肝臓、血液、癌、薬物中毒、アルコール依存症：理由の第5群は、妊娠中の慢性疾患によるものです。

上記の原因のすべてが、慢性低酸素症の発症の主要因である子宮果実 - 胎盤不全を引き起こす。

慢性的な胎児低酸素症は、吸気された空気中の酸素分圧が低下した状態（高高度、Far Northなど）で起こるいわゆる外因性因子の影響によって引き起こされることがあります。

首、タイトな臍帯のねじれ、急性子宮出血、praeviaと労働の間に胎盤の早期剥離、胎児の異常なプレゼンテーション、早産などの周りに、タイトな絡み合い臍帯脱出コード：胎児の急性低酸素症の原因は、身体への酸素の迅速な停止を引き起こすような状況です。

慢性子宮内胎児低酸素症

酸素欠乏を引き起こす特定の原因の影響に応答して、適切な酸素供給を維持するために補償機構が開始される。これらのメカニズムには、胎盤循環の増加率、胎盤の胎児部分の過形成、毛細血管容量の増加、および胎児の血流の増加が含まれ、心拍数の上昇をもたらす。胎児の動悸の増加は、低酸素症の発症の最も重要な徴候である。低酸素症の原因が解消されない場合、胎児胎盤機能不全 - 慢性胎児低酸素症の発症の基礎である。さらに、慢性（子宮内）低酸素症の病因において、3つのリンクを区別することができる。

1. 酸素の欠乏は、胎児の副腎皮質の活性化、カテコールアミンの生産増加を伴い、重要な器官（心臓、脳）における血液循環を高めることを目的とした血液の再分配を引き起こし、血流、にそれらを入力することになります。その結果、血圧が上昇し、出血の脅威が生じる。
2. 酸素不足は、胎児生物の代償反応としての造血過程を刺激する。これは、赤血球の開発につながる、血流中の血小板を増加させる血液粘度は、順番に微小血栓の形成につながる微小血管中の血小板を含む、細胞の血管内凝集を発生します。微小循環の違反があり、その結果、任意の器官の虚血の発生である可能性がある。起動処理microthrombogenesis凝固と共に凝固因子および血液細胞血栓形成ここで抗凝固ゾーンの周囲（赤血球、血小板）の消費を増加させる、起こり得ます。これは、DIC症候群（出血および出血）の発症を誘発し得る。
3. 酸素飢餓に応答して、胎児の脳が特に敏感な代謝変化が起こる。まず第1に、組織呼吸が促進され、グリコーゲン分解および嫌気的解糖が活性化され、その結果、酸性代謝生成物が形成される。病的なアシドーシスの状態では、血管壁および細胞膜の透過性が増加する。中枢神経系の細胞の細孔を通して、中枢神経系のうつ病（うつ病）を引き起こす可能性のある「エキサイティング」なアミノ酸（グルタミン、グリシン、コハク酸など）が失われます。

嫌気的解糖の条件下では、カルシウム蓄積がCNS細胞の軸索に起こり、これが発作を引き起こす可能性がある。

最後に、カリウム - ナトリウム代謝は脳の細胞で破壊される。細胞によるカリウムの損失は、ナトリウムおよび水の細胞への侵入を引き起こし、その結果、脳の浮腫（腫脹）が生じる。血液はカリウムの含有量を増加させ、ナトリウムの濃度は減少する。

従って、慢性（子宮内）胎児低酸素症の結果は、

• 周産期CNS損傷;
• 出血、内臓器官（心筋、肺、腎臓、副腎、腸）の虚血;
• 胎児発育遅延;
• 未熟児;
• 胎児の死。

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急性子宮内胎児低酸素症

急性胎児低酸素症の発症機序は、胎児および新生児の心臓血管系の反射適応的反応を迅速に包含し、代謝の変化を最小限にすることを特徴とする。

酸素の急性不足が血流を提供し、心拍出量、頻脈の発生を増加させ、重要臓器における酸素それとともに、副腎皮質、血流中のカテコールアミンの放出の副腎系の活性化に応答して、胎児の血液中のその部分の圧力の急速な低下を引き起こします。同時に、末梢血管の代償性攣縮が発生し、酸性代謝産物が中心血流に浸透することなく沈着する。

酸素バランスが回復しない場合、代償性機構は機能しない：副腎皮質の機能が枯渇し、徐脈が発達し、中枢血管の血圧が低下する。血液は中央の血流から末梢チャネルに流れ、重要な器官で酸素灌流の急激な低下が起こり、低酸素、無酸素および虚血に至る。この場合、子供は低酸素ショックまたは昏睡の状態で生まれる可能性があります。胎児または新生児死亡のケースが可能である。

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胎児低酸素症の分類

胎児低酸素症の重症度は：

• 中等度;
• 重い

低酸素症の重篤度の評価はVirginia Apgarスケールで行われます。生命の最初の数分で新生児の状態を評価する尺度は、1952年の第27回麻酔医会議で初めて発表された。スケールは、新生児の状態を評価するための基準（5つの指標）

• 呼吸の性質（呼吸がない、遅いまたは不規則な、良いまたは叫んでいる）。
• 反射のために - 鼻のカテーテルへの反応（反応なし、泣き、咳、くしゃみ、または泣き）
• 筋肉のトーン（弱い、腕と脚の屈曲、活動的な動き）のために;
• 皮膚の色（チアノーゼ、淡色、ピンク色体、チアノーゼ、ピンク色）;
• （心拍数は毎分100未満、毎分100以上）。

各インジケータは、3点システム（0-1-2点）で評価されます。Apgarスコアは、生後1分、出生後5分に2回スコアされます。健康な新生児は、8〜10点の評価を有する。

生後1分の新生児のほとんどは、チアノーゼと筋肉の緊張のために7-8ポイントの推定値を受けます。5分後、スコアは8-10点に上昇し、これは子供の適応が良好であることを示す。

Apgarスコア4〜7点は中等度の低酸素症を示し、スコア0〜3は重度の低酸素症（仮眠）を示す。

胎児低酸素症の重症度による分類は、出生後最初の数分で児の状態を評価し、蘇生および集中治療法の必要性に取り組むために重要である。

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新生児における低酸素性CNS病変の分類

CNS - 過去10年間に周産期に達成成功は、産科や周産期医療の新しい診断技術の臨床実践への活性導入は、胎児の低酸素症とその結果、それらの最も危険なのタイムリーな診断を可能にします。「周産期脳症」、「脳血管障害」などと呼ばれる長い時間CNSの低酸素傷害のために。正確な用語の欠如はをもたらした、タイムリーかつ適切な治療を行うために、低酸素CNS病変の特に効果、神経系の周産期病変の影響のタイムリーな診断にマイナスの影響を与えました先進事例の増加と子の精神障害の増加。

周産期実際には高度な技術を使用することは、新しい用語や新生児の神経系の周産期病変の分類を開発するための共通のアプローチを開発するために、病因、脳障害の様々な在胎齢のローカリゼーションの代表的な病原性のメカニズム、臨床および形態学的構造を、明確にするために役立ちました。

この分類は、ロシア周辺医学専門家協会によって開発され、2000年2月にロシア小児科学会で承認された。

この分類によれば、神経障害は、損傷の主要なメカニズムに依存して、4つの群に分けられる：

• 私 - 低酸素;
• II - 外傷性;
• III - 毒性 - 代謝;
• IV - 感染性。

これらの群のそれぞれにおいて、病状、重症度および基本的な神経学的症状および症候群が区別される。

分類において根本的に新しい点は、低酸素脳損傷が脳虚血および頭蓋内出血に分離することである。

脳虚血（低酸素性虚血性脳症、周産期低酸素性脳損傷）

重症度の観点から、3つの生物学的形態が区別される。

1. 脳虚血I度（軽度）は、中枢神経系の興奮および/またはうつを特徴とする（5〜7日以内）。
2. 脳虚血IIレベル（中程度の重症度）は、CNS（7日以上）、発作、頭蓋内高血圧、内臓自律神経障害の発症の抑制及び/又は励起を特徴とします。
3. 脳虚血（10日以上）脳活動の進行性の喪失によって特徴付けIII度（重）、うつ病、昏睡又は抑圧に渡し、痙攣及び昏睡を渡し、励起及び発作又はうつ病を渡します。発作の特徴的な発達、おそらくてんかん重積状態の出現。脳幹部の機能障害、脱皮症、脱毛症、水疱性疾患、進行性頭蓋内圧症がある。

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低酸素起源の頭蓋内出血

5つの生物学的形態がある。

1. 第1度（脳下垂体）の脳室内出血は未熟児の特徴である。特定の神経学的症状はない。
2. 2度目（脳下垂体+脳室内）の脳室内出血は未熟児の特徴である。臨床症状：ショック、無呼吸、抑圧、昏睡状態への移行; 痙攣、頭蓋内高血圧（速いまたは遅い進行）。
3. 第3度の脳室内出血（脳下垂体+脳室内+脳室周囲）は未熟児の特徴である。臨床症状：ショック、無呼吸、深いうつ病、昏睡状態に回し、発作（もっとトニック）、頭蓋内圧亢進（尾トランクセクションの迅速または緩徐進行不全）。
4. 原発性くも膜下出血は、未熟児でより一般的です。特徴的な臨床症候群：中枢神経系の過剰興奮、過敏症、部分（焦点）間代発作、頭蓋内圧亢進（急性水頭）。
5. 脳の物質（実質性）への出血は、未熟児でより一般的です。痙攣、深いうつ病、昏睡状態に旋回、部分（局所）発作、頭蓋内高血圧症になりつつ、過剰興奮性：臨床像は、出血の位置及び体積に依存します。おそらく無症状のコース。

中枢神経系の虚血性および出血性病変（非外傷性）

病状の臨床像および重症度は病変の主要なタイプおよび局在に依存する。

生命の最初の日には、臨床的神経症状は異なる病理学的状態において類似しており、追加情報は入手できないので、CNS病変の病理学的診断はしばしば困難である。既往データ、臨床及び実験室研究の調製においてさらに明らかにされるべきである。このため、許容される製剤症候群の診断（例えば、過剰興奮性症候群、うつ病症候群、等）のために。

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中枢神経系の低酸素病変の診断基準

新生児の周産期CNS病変の診断の原則は、データに基づいている必要があります：

• 不眠症
• 臨床症状および症候群;
• 追加の調査の結果。

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脳虚血

第1度の中枢神経系の第1度（光）、または低酸素虚血性病変の脳虚血。

• anamnesisでは：出生時の胎児の低酸素、軽度の仮死。
• 臨床的症候群：中枢神経系の興奮（通常は期限内）、5-7日以内のCNSうつ病（未熟児）。
• 調査結果。
  • 代謝障害（中等度低酸素血症、高カルシウム血症、アシドーシス）。
  • NSG、CT、MRI - 病的異常なし。
  • DEG - 脳の主動脈に沿った血流の速度の代償的増加。

2度の中枢神経系の2度の脳虚血（中程度の重症度）、または低酸素虚血病変。

• 胎児期の異常：子宮内低酸素症、出生時の中等度の仮死。
• 臨床症状：
  • 中枢神経系の圧迫、脳活動の興奮または変化（7日以上の持続）; 痙攣：早産 - トニック、または非定型（無呼吸経口オートマフラッタまぶた、眼球ミオクローヌス、「ローイング」手ぶれ「ペダリング」レグ）。完全クローン（短期、単一、まれに繰り返される）で;
  • 頭蓋内圧高血圧（一時的、しばしば長期間）;
  • 栄養障害。
• 調査結果。
  • 代謝障害（低酸素血症、高カルシウム血症、アシドーシス）はより顕著で持続的である。
  • NSH：脳組織における局所的な高反響性病巣（早期幼児ではより多くの場合、脳室周囲領域において、全期間 - 皮質下）。MPT：脳の実質の病巣。
  • 脳のCT：脳組織における低密度の局所病巣（未熟児ではより多くの場合、脳室周囲領域、全期間 - 皮下および/または皮質）。
  • FDEG：末端の中大脳動脈および未熟児の前大脳動脈における低灌流の徴候。血流速度の拡張期成分の増加、抵抗指数の減少。

第3度の脳虚血（重度）、または第3度の中枢神経系の低酸素性虚血性病変。

• 胎児の子宮内低酸素症および/または重篤な周産期仮死、脳の持続性低酸素症。
• 臨床症状：
  • 脳活動の進行性喪失（10日以上）;
  • 繰り返される発作（可能性のあるてんかん状態）;
  • 脳幹の機能不全（呼吸リズムの異常、瞳孔反応、眼球運動障害）;
  • 脱皮および脱毛の姿勢（病変の程度に依存する）;
  • 植物性内臓障害を示した。
  • 進行性頭蓋内圧症。
• 調査結果。
  • 永続的な代謝障害。
  • NSH：脳実質のエコー原性（臓器提供者）、脳室周囲組織（未熟児）の拡散性の増加。側脳室の狭小化。嚢胞性脳室の形成（未熟児）。脳脊髄液の循環空間の受動的拡張を伴う大脳半球の萎縮の徴候の出現。
  • CT：脳実質の密度の減少は、脳脊髄液循環括れ空間が多焦点皮質と皮質下病変は密度が減少し、早産における大脳基底核の密度変化と（期間中）視床脳室周囲嚢胞性空洞（放射線科医に確認しなければなりません）。
  • MRI：脳実質の損傷。
  • DEG：持続性大脳低灌流への移行を伴う主動脈の麻痺。拡張期の血流速度の減少、曲線の特性の変化。抵抗指数を上げる。

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頭蓋内出血（低酸素、非外傷性）

脳室内出血I度（下位）。

• anamnesis：前と鼻内の胎児の低酸素症、出生時の軽度の仮死、反復無呼吸発作、高浸透圧溶液のジェット注入。
• 臨床症状：主に未熟児または未成熟新生児に発症する。このコースは無症候性であり、特定の神経障害はない。
• 調査結果。
  • 一時的な代謝障害。
  • NSH：視床 - 尾側ノッチまたは尾状核の頭部の片側または両側の局在化の高エコー領域。嚢胞における下顎下血腫の転移のタイミングは10-14日以上である。
  • CT、MRIはNSHよりも診断上の利点がありません。
  • DEG-病変なし。

第2度の脳室内出血（下垂体、脳室内）は、主に未熟児期に発症する。

既往歴に：子宮内胎児の低酸素症、先天性欠損症で仮死平均重量は蘇生、高血圧又は発振全身血圧によるSDR医原性因子（不十分なモード換気装置、胎児通信気胸ら機能大量または高浸透圧性溶液の急速投与を提供します。 ）、凝固障害。

臨床症状：流れの2つの主要な変形が区別される：徐々（波状）および破局的。

以下のための致命的な：短期モータ励磁が急に増え室内高血圧を示し、昏睡への移行、深い睡眠時無呼吸、チアノーゼ、そして成長している「大理石」スキントニック痙攣、眼球運動障害、徐脈性不整脈、体温調節の違反と脳活動の進行抑制に方法を提供します。

• 漸進的経過：脳活動の周期的相変化、反復無呼吸の発作、筋低血圧、非定型痙攣発作。
• 調査結果。
  • 全身血圧の低下。
  • ヘマトクリットの低下とヘモグロビンの濃度。
  • 代謝障害：低酸素血症、高カルシウム血症、アシドーシス、低カルシウム血症、血漿中のグルコースの変動。
  • CSFは血液の混合物、反応性卵白白血病、タンパク質濃度の上昇、グルコース含量の低下を伴う。
  • NSH：初期段階では、高エコーゾーン、その後、脳室肥大、心室のエコーポジティブな形成（血栓）。急性水頭症の発症に伴う脳脊髄液の流出の可能性のある閉塞。
  • CT、MRI、PETは新生児のNSHよりも診断上の利点はありません。
  • DEG：脳室内の出血の発生、出血後の安定化までの脳の主動脈における血流の変動。脳室肥大の進行（10〜12日後） - 低灌流を増加させる。

第3度の脳室内出血（脳下垂体+脳室+脳室周囲）。

不眠症では、IVHの2年生でも同じです。

臨床症状：

• 非常に低い体重の未熟児で最も頻繁に起こる。
• 一般的に悲惨用：昏睡の発展、生活機能（徐脈、不整脈、無呼吸、病理リズム、呼吸）、トニック痙攣の進行性障害、眼球運動障害、人生の最初の日での死亡率の高さと脳活動の急速な阻害。

調査結果。

• 深刻な、代謝障害（低酸素血症、高カルシウム血症、アシドーシス、電解質障害）、DIC症候群の矯正は困難です。
• ヘマトクリットとヘモグロビン濃度の重大な低下。
• 全身血圧および心臓不整脈の進行性衰退。
• CSF：血液の混和は有意であり、反応性の腹膜炎、タンパク質濃度の増加、脳脊髄液の圧力が増加する。脊柱穿刺は、脳幹を大後頭孔に詰める高い危険性のために、厳密な適応症に従って、そして非常に注意深く実施される。
• NSH：脳室周囲局在化（出血性梗塞がより頻繁に頭頂部領域にある）の広範な高エコー性領域。後で - 嚢胞腔の形成の結果としての脳室肥大および側脳室の変形。しばしば心室の内腔 - 凝血塊。ほとんどの場合、咬合水頭症が形成される。
• CT、MRI、PETはNSH前の新生児期に診断上の利点はありません。
• DEG：初期段階では、収縮期血流速度の低下、抵抗指数の増加。次に、拡張期血流速度の減少、抵抗指数の減少。

原発性くも膜下出血（非外傷性） - 主に早産および未成熟。

覚醒時：出生時胎児低酸素症、仮死、短期妊娠期間、未熟児、凝固障害。

臨床経過の変種：

• 無症状;
• 過敏症および急性頭蓋内圧症を伴う興奮症候群（大きなフォントパネルの張りと腫れ、縫い目の分割、多量の逆流、不安定なGref症状）;
• 人生の2-3日目に突然現れる発作（期間的に、非定型 - 未熟で）。

調査結果。

• 代謝障害は非典型的である。
• NSGはあまり有益ではありません。大脳半球の亀裂が拡大することがあります。
• CTおよびMRI：くも膜下腔の様々な部分に血液が蓄積するが、時にはその領域に多くの血液が蓄積する。
• DEGは有益ではない（一次および二次血管攣縮）。
• CSF：圧力が上昇し、赤血球数が増加し、タンパク質濃度が上昇し、好中球の鼓膜形成が増加した。

脳物質（非外傷性）柔組織への出血（まれに - 脳出血および後頭部窩）。

胎児の子宮内低酸素症、出生時の重度または中等度の仮死、凝固障害、未熟児、血管奇形。

臨床像は、出血性梗塞の局在および量に依存する：

• 皮質下局在化の散在した点状出血では、無症状の経過があるかもしれない。
• 広範な点状出血血腫半球局在臨床経過とIVH III度と同様です。頭蓋内高血圧症の増加昏迷又は昏睡に遷移する脳活動の進行性の喪失、局所神経症状反対病変（筋緊張、痙攣、眼球運動障害らの非対称性。）;
• 後部頭蓋窩および小脳における出血は、符号頭蓋内高血圧および障害幹（呼吸器、心臓血管障害、眼球運動障害、延髄症候群）を計上し特徴付け。

調査結果。

• 重度の、難しい - 正しい代謝障害、DIC-症候群（大規模な血腫を伴う）。
• ヘマトクリットとヘモグロビン濃度の減少。
• 全身BPの漸進的増加に続いてその低下が起こる。
• 心拍数の違反。
• CSF：圧力が上昇し、赤血球含有量が増加し、タンパク質濃度が上昇し、好中球性胸膜癒着（小焦点実質細胞外出血を除く）。
• 小葉出血のNSHは情報にはあまり役立ちません。大量の出血性梗塞は、脳実質における非対称過形成性病巣として予測される。彼らの場所の偽嚢胞で2〜3週間後、白血病が形成される。
• CT：脳の柔組織における密度の増加、脳脊髄液の循環空間の変形。
• MRI：急性期における出血の病巣からのMRシグナルの変化。
• DEG：罹患側の大脳動脈における非対称低灌流。

中枢神経系の虚血性病変と出血性病変の複合

中枢神経系の合併した虚血性および出血性病変（非外傷性）は、CNS損傷の全ての単離形態（主に未熟期に生じる）よりもずっと頻繁に生じる。

既往症で：血管内凝固播種胎児低酸素症および出生時仮死、一次欠陥蘇生、低血圧、高血圧症または全身血圧振動、凝固障害の早産低出生体重（1000〜1500グラム）。

臨床像は、CNS病変の主要なタイプ（虚血または出血）、その重篤度および局在に依存する。これらのタイプの損傷は最も深刻です。

調査結果。

• 代謝障害の修正が難しい。
• CSF：圧力が増加すると、形態学的特徴は脳脊髄液の循環空間における出血の程度に依存する。
• NSG、CT、MRI：脳脊髄液流出系の変形の様々な変形、異なる強度の変化した密度の焦点、主に脳室周囲の局在化。
• DEG：脳血流の揺らぎ、脳の主動脈の麻痺、血流の低下。
• 診断は以下のように策定される：合併（非外傷性）虚血 - 出血性CNS病変。脳の特定の構造変化を診断する場合、これは診断に反映される。

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中枢神経系の低酸素病変の結果

中枢神経系の周産期病変、特に低酸素発生は、新生児期にのみ限定されない。その結果は、生後1年で特に重要です。この期間中に適切かつ適切な治療を行うと、より良い結果が得られ、持続的な神経学的疾患が発症するリスクが減少する可能性があります。

これに関連して、周産期医療専門家のロシア協会は、「生後1年の小児における周産期病変の神経系の影響の分類」というプロジェクトを提案した。

分類は以下の原則に基づいています。

• 周産期の神経系の病変の病因と病原基盤。
• 臨床経過の変種：一過性（一過性）および持続性（有機性）神経学的障害。
• 主な臨床的症候群。
• 成果（完全補償、機能障害または生後1年までの持続的な神経学的欠損）。CNSの低酸素症病変は、以下の結果をもたらす。
• 脳虚血 - 低酸素I-II度の結果 - 周産期一過性低酸素症後虚血性脳症。
• 低酸素性頭蓋内出血I-II度の結果 - 周産期一過性出血性脳症。
• 周産期耐性（有機）posthypoxic及び出血性CNS - 脳虚血、低酸素症及び/又は頭蓋内出血II-III度の影響。

脳症の上記の最初の2つの変異体の臨床的症候群：

• ジヒドロセファルス（neutochn onnaya）;
• 自律神経系の障害（不特定）;
• 過活動性行動、過興奮性;
• 運動発達の障害（遅延）;
• 発達遅延の組み合わせた形態;
• 症候性痙攣および状況調節性発作性障害（硬化性てんかん症候群）が含まれる。

成果：

• 生後1年以内の神経学的異常の完全な補償;
• 難治性の機能障害ではないかもしれない。

脳症の第3の変種の臨床的症候群：

• さまざまな形態の水頭症;
• 重度の有機的形態の精神発達障害;
• 重度の運動発達障害（脳性麻痺）;
• 幼児期の症候性てんかんおよびてんかん症候群;
• 脳神経の敗北。

成果：

• 神経学的異常は、生後1年の終わりまでには補償されません。
• 全体または部分的な神経学的欠損がある。

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胎児低酸素症の診断基準

低酸素症の診断基準には、以下が含まれる。

• Maloproject。
• 羊水中の胎便。
• 胎児および胎盤測定の指数の変化（低水分、胎盤の構造変化、膜および臍帯の状態）。
• ドップラー指数変化（子宮動脈における異常な血流指標値を、臍帯、胎児中大脳動脈、妊娠の後半における胎児管開存のvenosusにおける異常な血流の血管）。
• 心臓モニタリングのパラメータの変更（胎児徐脈は毎分120未満、心臓活動のリズムの単調性、周期的減速、非活性アッセイ試験）。
• amnioscopy（子宮頚管が一つの指のために通過するときに子宮頸部の成熟度は、スケール上の6〜8ビショップスコアの場合）または羊水穿刺（amnioscopyのための条件が存在しない場合）の間羊水（胎便の存在）の特性を変化させます。

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中枢神経系の低酸素病変の鑑別診断

• 最も重要なことは、低酸素発生の頭蓋内出血と頭蓋内出血との鑑別診断である。
• 硬膜外、硬膜下、胸部外傷、下垂体出血は出生時の外傷のみに特徴的であり、低酸素状態では起こらない。
• 心室内、実質およびくも膜下出血は、胎児低酸素症および出生時外傷の両方で発症する。鑑別診断の主な基準は次のとおりです。
  • 履歴データ。
  • 臨床像の特徴;
  • 調査結果

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心室内外傷による出血

• 不安症（anamnesis）：出生傷害（頭部の速い回転、果実の強制的な抽出）の存在の事実。
• 臨床的：出生時ではなく、生後1〜2日での臨床像の発現であることが多いが、必ずしもそうとは限らない。

調査結果。

• 特定の代謝障害はありません。
• NSH：血管叢の輪郭の変形。
• CSF：くも膜下腔に血液が浸透した場合にのみ、血液の混和が検出される。

外傷性実質細胞性出血（出血性梗塞）

覚醒症：複雑な出生（出産の運河と胎児頭の大きさ、胎児の提示の病理学的変形など）。

大量（4000g以上）のものと生まれたものを持つ満期ドナーではより一般的です。

調査結果。

• 代謝変化は典型的ではない。
• CT、MRI、DEGはあまり有益ではありません。

クモ膜下外傷性出血

覚醒時：出産の異常（胎児頭部の大きさに対する卵巣の不一致、呈示の病理学的変形、器械的送達）。1/4の場合、それは頭蓋骨の骨折と組み合わされる。

臨床症状：

• ほとんどの場合、幼児期に発生します。
• 中枢神経系の圧迫または過敏性および痙攣が12時間以内に発現し、血管ショック（最初の数時間で）、交互高血圧が続く。後出血性貧血の発症

調査結果。

• 代謝変化は典型的ではない。
• NSG：出血側の皮質下白質エコー密度の増加、くも膜下腔の漸進的拡大。
• CT：くも膜下腔の密度の増加とそれに続く拡張。

頭蓋内出血の外傷は、頭蓋内組織の破裂および出生時の外傷による出血を特徴とする。

中枢神経系の低酸素病変は、場合によっては、神経浸潤、脳腫瘍と区別することもできる。このような場合には、CT、MRIおよびCSFの研究中に得られた情報を使用する必要があります。

胎児低酸素症の治療とその結果

急性期の治療は、胎児低酸素（重度）の重篤度に依存する。

デリバリールームで新生児を低酸素で治療する方法は以下の通りです。

• 上部気道の開放（上部気道からの内容物の吸引）。
• 外部呼吸の回復。
• 温暖化。
• 適応症に応じた生命機能と対症療法のモニタリング。

健康上の理由のための新生児、これは分娩室での主要な蘇生の場合は、出産後5分でアプガー指数は7ポイントに達していない、コンパートメント（室）集中治療室に変換することが急務です。

重度の低酸素を伴う新生児の授乳室での蘇生が完了した後、それらは集中治療室に移される。

集中治療の目的は、有害な周産期因子の作用によって生じる機能障害および有機障害の予防または最小化である。

集中治療の主な仕事は、病気の新生児の状態の迅速な第一（または早期）安定化である。

州の一次安定化のための医学的および診断的措置の複雑さは、以下の措置を含む：

• 重要な機能の監視（動的評価）。
• 適切な酸素供給の維持（酸素マスク、酸素テント）。独立した呼吸またはその非効率性がない場合、呼吸補助が提供される（強制的または補助的な肺の強制換気）。満期児の呼吸可能混合物中の酸素分圧は、早産児では50-60mmHgで60-80mmHgの範囲であるべきである。過酸素化は、フリーラジカルの形成および肺組織における線維性変化の発生を導き得る。
• 適切な体温を維持する。
• 心血管系の機能の矯正。

心血管系の機能を修正するために使用される薬物

薬	線量	投与方法	アクション
アルブミン	10-20 ml / kg xutの5％溶液）	静脈内に 滴下する	Vospolnenie OCK
グルコース	5~10％溶液、10ml / kg xut）	静脈内に 滴下する
インフルコル	10ml / kg xutの6％溶液）	静脈内に 滴下する
ドーパミン	2〜10μg/ kg hmin）	静脈内に 滴下する	Vazoproの 検出器

• 補充循環血液量（CBV）：5〜10％グルコース溶液を10ml / kgを、5％アルブミン溶液kgを静脈内ミリリットル/ kgで、6％ヒドロキシエチルデンプン溶液（HES Infukol）を10ml / 10-20でした。注入療法を行う場合、流体投与の量と速度を厳密に監視する必要があります。容積または投与速度を増加させると、高血圧症を引き起こす可能性がある。
• 血管薬の導入：ドーパミン2-10μg/ kghmin）静脈内に滴下する。
• Posindromnoe治療。

先天性治療のための準備

薬	線量	投与方法	適応症
フロセミド	1mg / kg xut）	静脈内	脳の浮腫
		筋肉内
ドーパミン	2〜10μg/ kg hmin）	静脈内
デキサメタゾン	0.5~1mg / kg xut）	静脈内
		筋肉内
硫酸マグネシウム	25％溶液0.1~0.2ml / kg xut）	静脈内	頭蓋内圧
フェノバルビタール	10-20 mg / kg xut）	静脈内	痙攣
	5mg / kg xut） - 支持用量	内部
ジアゼパム	0.1mg / kg - 単回投与	静脈内
オキシ炭酸ナトリウム	100~150mg / kgの20％溶液	静脈内
抗血管治療：		利尿薬	（フロセミド

脱水療法。頭蓋内圧の発生により、静脈内に硫酸マグネシウム0.1-0.2 ml / kghtの25％溶液を投与することを推奨する。

抗痙攣療法のみ発作の開発に規定される：フェノバルビタール10-20ミリグラム/ kgの静脈内【の維持用量 - を5mg / kghsut）]、ナトリウムオキシベート100~150ミリグラム/ kgの静脈内、ジアゼパム（relanium）を0.1mg / kgでの20％溶液。

止血療法：ビアゾール1.0-1.5mg / kg xutの1％溶液、エタミル酸（ジシノン）10-15mg / kg xutの12.5％溶液（2-3回の注射）。

人生の2日後からさらに考慮体重、血液の電解質組成物、タンパク質、ビリルビン、尿素、クレアチニン、血液中のグルコースの血漿濃度のイオン化カルシウム濃度の動態を取ります。

止血用製剤

薬	線量	投与方法
ビカソル	1.0〜1.5mg / kg xutの1％溶液）1日2〜3回	静脈内、 筋肉内
ディシノン	10-15 mg / kg xutの12.5％溶液）	筋肉内、 静脈内

回復期の治療

脳の脳循環と代謝過程を改善する薬物による治療法：

• 脳の血行動態の回復：ビンポセチン（Cavinton）1mg / kg xut）、ビンカミン1mg / kg xutの0.5％溶液;

脳循環を改善する薬物（選択的脳血管作用）

薬	線量	投与方法
Vinpotsetin	1mg / kg xutの0.5％溶液）	静脈内に滴下する
	1 mg / kgを1日3回	内部
ウィンカミン	1mg / kg xutの0.5％溶液）	筋肉内
	1 mg / kgを1日3回	内部

• 代謝性脳疾患の補正：hopantenic酸0.25〜0.5グラム/日の（Pantogamum）、ピラセタム（Nootropilum）30~50ミリグラム/ kghsut）Cerebrolysinum内部/ 10日目1kg当たり1ミリリットル。

向精神治療において治療（神経向性）剤が挙げられる：atsetilaminoyantarnaya酸（kogitum）0.1〜0.25グラムの口、γ-アミノ酪酸（Aminalon）によって0.5〜1ミリリットル2~3回日、piriginol（encephabol） 1~2回の日、グルタミン酸0.1グラム2~3回日、グリシン0.3グラム（2.1錠）、0.6グラム（1錠）2回を0.05g日。

• 適応症実施抗血小板薬（抗凝固剤）治療によって：ペントキシフィリン（Trental）2-3 MG / kghsut）30-50 MGのピラセタム20％溶液/日あたり1~2回kgです。
• 必要に応じて、麻酔後の治療（鎮静剤、抗けいれん剤、脱水剤など）を行います。

「代謝」療法の準備（ノロトロピック剤）

薬	線量	投与方法
パンゴガム	0,25-0,5 g /日	内部
ピラセタム	30~50mg / kg xut）	静脈内
	50〜150 mg / kgを1日3回	内部
セレブロシンシン	1日1回または1日おきに1ml / 10（kgsut）	筋肉内
Kogitum	0.5-1.0 ml	内部
エミネンス	1日2〜3回、0.1〜0.25g	内部
ピリジノール	0.05g（1/2茶さじ）、1日1〜3回	内部
グルタミン酸 酸	1日2〜3回0.1g	内部
グリシン	0.3g（ '/ 2錠）、1日2回	内部

抗凝集製剤

薬	線量	投与方法
ペントキシフィリン	2-3 mgDkgsut）	静脈内に 滴下する
ピラセタム	20％溶液30-50mg / kg 1日1-2回	静脈内、 筋肉内

• 集中障害（マッサージ、体操、特別な積み重ね）を是正する。
• 機能障害（視覚、聴覚障害）、言語療法障害、整形外科障害、心理的問題の可能な修正を行う。
• 進行性水頭症で外科的治療を行う可能性の問題を解決します。
• ポリクリニックにおける臨床的フォローアップ

低酸素症を受けた子供は、小児科医、神経科医、整形外科医、眼科医、耳鼻咽喉科医、言語療法士、心理学者や、いくつかのケースでは、社会学者を観察する必要があります。

胎児低酸素症の予防

• 妊婦の子宮胎盤機能不全（MPPN）の出生前診断。
• リスクのある妊婦のMPPNの予防。
• 妊婦におけるMPPNの適時かつ適切な治療。
• 低酸素症の発症につながる妊娠合併症の治療。
• MPPNの開発の主な原因である病理学における送達方法の最適化。
• 妊娠中のPAPの診断は、以下の方法を用いて行われる：
  • 米国 - 胎児測定および胎盤測定;
  • 子宮胎盤複合体の血管における血流のドップラメトリー;
  • 胎児の心臓活動を監視する;
  • 羊水検査;
  • 羊水穿刺。
• リスクのある妊婦のMPPNの予防は、ビタミンE、グルタミン酸および必須の調製の助けを借りて行われる。
• MPPNの治療には以下が含まれます：
  • 血管緊張を回復することによる子宮胎盤血流の正常化、血液のレオロジーおよび凝固特性;
  • 胎盤の代謝を改善する;
  • 妊婦の免疫学的反応性を高める;
  • 細胞膜の構造的および機能的特性の標準化;
  • 酸素療法。
• 低酸素症の発症につながる妊娠合併症の治療：貧血、OPG結石症の矯正、妊娠中絶の脅威、抗リン脂質症候群、糖尿病など
• タイムリーな配達と配達の方法の選択に関する質問（運営的な種類または自然な家系的方法を通じて）の決定。
• 妊娠中の低酸素症の兆候が増すにつれて、早産術の投与が推奨される（帝王切開）。
• 出産時に急性胎児低酸素症が発見された場合、緊急手術遂行の問題が決定される。
• 遅延（41週以上の妊娠期間で）の場合、妊娠の能動的管理戦術（出産、羊水切開）を遵守すべきである。