ショックの症状

ショックにおける中枢循環障害および末梢循環障害の病態段階は明確な臨床症状を示し、あらゆる病因によるショックにおいて検出可能です。しかし、ショックの具体的な原因は、各段階間の関係やそれぞれの持続期間に影響を与えます。ある段階において、あらゆる病因によるショックは、病態障害の悪循環が生じる可能性のある段階へと移行し、灌流と組織の酸素飽和度の自力での回復の可能性を超えます。この段階では、血栓出血症候群に至るまでの血液総体状態調節システムの障害の複雑かつ現在十分に研究されていないメカニズムからなる一連の病態現象が発生します。

代償期の初期段階では、恒常性維持機構が「中枢」臓器への必要な灌流を維持するように機能します。この段階では、血圧、利尿作用、心機能は比較的正常レベルを維持していますが、組織灌流不足の症状が既に現れています。低血圧段階では、虚血、内皮損傷、毒性代謝物の形成により循環代償が破綻します。これはあらゆる臓器・器官系で発生します。このプロセスによって不可逆的な機能喪失が生じると、ショックの末期段階、すなわち不可逆段階と記録されます。臨床現場では、ショックの真の不可逆性に加えて、隠れた原因が不可逆性を誘発する可能性がある状態が存在する場合があります。これらの原因を排除することで、患者を「可逆性」ショックのカテゴリーに移行できる可能性があります。

最も重要な理由は次のとおりです。

• 輸液療法に対する循環反応の誤った評価：
• 不十分な輸液療法
• 不十分な機械的換気および診断されていない気胸または心タンポナーデの結果としての低酸素症：
• 凝固亢進期のDIC症候群と診断された。
• 肺内での赤血球凝集と肺内シャントおよび低酸素症の増加が避けられないにもかかわらず、循環赤血球量の不足を補充しようとする持続的な欲求。
• 肺の毛細血管膜が損傷した状態でのタンパク質製剤、特にアルブミンの不当な投与、および間質性肺水腫および低酸素症の増加。

ショック状態のあらゆる形態において、ほぼ全ての臓器の正常な機能が損なわれ、多臓器不全を発症します。観察される多臓器不全の重症度を決定する直接的な状況は、低酸素状態と血流減少に対する臓器の抵抗力の違い、ショック因子の性質、そして臓器の初期機能状態です。

恒常性パラメータが一定の限度を超えて逸脱すると、死亡率が高くなります。

死亡率が高くなる原因としては、次のようなことが考えられます。

• 小児では1分あたり150回を超える頻脈、乳児では1分あたり160回を超える頻脈。
• 収縮期血圧は新生児では65未満、乳児では75未満、小児では85未満、青年では95mmHg未満。
• 小児では1分間に50回以上、乳児では1分間に60回以上の頻呼吸。
• 血糖値が60mg%未満かつ250mg%を超える場合;
• 重炭酸塩含有量が16mEq/L未満であること
• 生後7日間および12歳以上では血清クレアチニン濃度が140μmol/l以上、生後7日目から1歳までは55以上、1歳から12歳までの小児では100以上。
• プロトロンビン指数60%未満;
• 国際標準化比率が1.4以上であること。
• ^{心係数2 l/分×m 2}未満）。

^{心係数が 2 l/min x m2}未満に低下すると、臨床的には「蒼白点」の症状として現れます。蒼白点は、皮膚を圧迫してから毛細血管が充満する時間が 2 秒以上増加し、四肢の末端部の皮膚が冷たくなることです。

血液量減少性ショックは、体液の喪失を伴います。出血、外傷、火傷、腸閉塞、腹膜炎、腸管感染による嘔吐や下痢、糖尿病性ケトアシドーシスによる浸透圧利尿、あるいは水分摂取不足などにより発生することがあります。血液量減少性ショックは、循環血液量の絶対的な不足を特徴としますが、多くの場合、血管内容量の低下とともに、血管外液量の低下も急速に進行します。血液量減少性ショックでは、早期に低酸素性虚血性障害が発生します。虚血後に生じる再灌流変化は、組織損傷に重要な役割を果たします。このショックは、ショック因子の影響下で直ちに、あるいはショックの続編段階で発生する内因性中毒を特徴とします。小児の身体の解剖学的・生理学的特徴、すなわち貪食反応の活性低下、免疫グロブリンの産生低下と消費量増加、腸管の血管新生亢進、解毒システムの機能不全は、感染過程の急速な一般化を決定づけます。内因性中毒は通常、敗血症性ショックの普遍的な要素と考えられており、エンドトキシンは末梢血管拡張、末梢抵抗の低下、エネルギー代謝の阻害を引き起こします。

_{出血性ショックでは}、顔面蒼白、早期の代償性頻脈、心拍出量の増加がみられ、ヘモグロビン レベルの低下にもかかわらず酸素供給を維持できます。代償性頻呼吸および動脈血酸素分圧 (Pa02) が60 mm Hg_{未満まで低下すると、低酸素症を示します。Pa02}がさらに低下すると、ヘモグロビンの酸素飽和度 ( _{Sa02 ) が不十分になり}、頻呼吸によって PaCO2 が低下し、_肺胞ガス方程式に基づいて Pa02 が比例して増加し、_{それに応じて}Pa02 が増加します_{。初期段階の虚血は頻脈として現れます。これは、}血液量減少を伴う心臓の一回拍出量の減少または心筋収縮力の低下により、心拍数を増加させることで心拍出量を維持できるためです。全身血管収縮は、重要臓器への血流を維持するのに役立ちます。心拍出量のさらなる減少は、低血圧、脳血流障害、意識障害を伴います。ショックの最終段階では、高アニオンギャップ性アシドーシスが発生し、臨床検査によって確認されます。

ショック状態におけるブドウ糖代謝障害は、アニオンギャップが 16 mmol/l を超えるアシドーシスの発症、および低血糖 (基質としてのブドウ糖の不足)、高血糖 (インスリン抵抗性の発現)、あるいは正常血糖 (ブドウ糖欠乏とインスリン抵抗性の組み合わせ) を引き起こします。

心臓性ショックは、先天性心疾患、心筋炎、心筋症、不整脈、敗血症、中毒、心筋梗塞、心筋外傷などにより、心筋収縮力が著しく低下することで発症します。

心臓または大血管における正常な血流の障害とそれに続く心拍出量の減少は、閉塞性ショックの発症につながります。その最も一般的な原因は、心タンポナーデ、緊張性気胸、重篤な肺塞栓症、そして管腔依存性先天性心疾患における胎児交通（卵円窓および動脈管）の閉塞です。閉塞性ショックは、血液量減少性ショックの症状として現れ、急速に心不全および心停止へと至ります。

分布性ショックでは、循環血液量の不適切な再分配と臓器および組織への灌流不足が観察されます。

敗血症性ショックは、微生物がマクロファージの内部環境に侵入することで生じる全身性炎症反応を背景に発症します。エンドトキセミアと炎症メディエーター（サイトカイン）の制御不能な放出は、血管拡張、血管透過性亢進、DIC（浸潤性血管内凝固症候群）、そして多臓器不全を引き起こします。

アナフィラキシーショックとは、食物、ワクチン、薬物、毒素などのさまざまな抗原に対する重度のアレルギー反応であり、静脈拡張、全身血管拡張、血管床の透過性増加、肺血管収縮を引き起こします。

アナフィラキシーショックでは、皮膚、呼吸器、心臓血管の症状が組み合わさって現れます。

最も一般的な症状は次のとおりです。

• 皮膚 - 蕁麻疹;
• 呼吸器系 - 上気道および/または下気道の閉塞。
• 心血管系 - 頻脈、低血圧。

_{神経原性ショックでは、 Th6}レベルより上の脳または脊髄の損傷により、心臓と血管が交感神経支配を失い、制御不能な血管拡張を引き起こします。神経原性ショックでは、動脈性低血圧は代償性頻脈や末梢血管収縮を伴いません。臨床的には、神経原性ショックは、大きな脈拍差を伴う動脈性低血圧、徐脈、または正常心拍数として現れます。

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