ショックの症状

ショックにおける中枢および末梢循環障害の病原性段階は明らかな臨床症状を有し、任意の病因のショックで検出することができる。しかし、ショックの具体的な原因は、ステージとそれぞれの持続時間との関係に印をつけます。特定の段階で、病因のショックは病理学的障害の悪循環が起こり、灌流の自己修復および組織の酸素飽和の可能性を超える段階に移行する。この段階では、血栓性出血性症候群までの血液の凝集状態の調節系における複雑で十分に研究されていない撹乱機構の病理学的現象の連鎖が生じる。

早期の補償段階では、恒常性機構は、「中枢」器官の必要な灌流を維持するように機能する。この段階では、血圧、利尿および心機能は比較的正常なレベルにとどまっているが、組織灌流が不十分であるという症状が既に存在する。低血圧段階では、虚血、内皮への損傷、毒性代謝産物の形成による循環器補償の違反がある。これはすべての器官およびシステムで起こります。このプロセスが不可逆的機能的損失を引き起こすと、終末期または不可逆期のショックが記録される。臨床実践では、ショックの真の非可逆性とともに、隠された原因が不可逆性を刺激する可能性のある状態が可能である。それらの排除は、患者を「可逆性」ショックを有するカテゴリーに移すことを可能にする。

これらの理由の中で最も重要なのは次のとおりです。

• 注入療法に対する血液循環の応答の誤った評価：
• 不十分な注入療法;
• 不適切な換気による低酸素症、および気胸の診断不能または心タンポナーデの結果として：
• 凝固過多の段階で診断されたDIC症候群;
• その避けられない肺内凝集および肺内シャントおよび低酸素症の増加にもかかわらず、循環する赤血球の欠乏を満たす頑強な欲求;
• 肺の毛細血管膜の損傷およびこれらの状況における肺の間質水腫および低酸素症の激化の状態において、タンパク質調製物、特にアルブミンによる不合理な処置。

すべてのショック状態において、ほぼすべての臓器の正常な活動が中断され、多臓器不全が進行している。観察された多臓器不全の重症度を決定する直ちの状況は、低酸素に耐え、血流、ショック因子の性質および器官の初期機能状態を低下させる異なる器官の能力である。

一定の境界を越えた恒常性の逸脱は、高い死亡率に関連する。

高い死亡率は、次のような要因によって引き起こされる可能性があります。

• 小児では1分あたり150以上、幼児では1分あたり160以上の頻脈;
• 収縮期血圧が新生児で65未満、乳児で75未満、小児で85未満、および95 mmHg未満である。青年期;
• 子どもでは1分あたり50以上、幼児では1分あたり60以上の頻呼吸。
• 血糖値が60未満で250mg％を超えている。
• 重炭酸塩の含有量は16meq / l未満である。
• 血清クレアチニン濃度は、生後7日目および12歳以上で少なくとも140μmol/ lであり、人生の7日目から55歳までの55歳以上。1歳から12歳までの小児では100歳以上。
• プロトロンビン指数が60％未満;
• 国際標準化比は1.4以上である。
• 心臓指標は2 l / min ²未満）。

2未満リットル/ minhmの心指数の減少²）臨床的に症候性「淡いスポット」 -皮膚遠位四肢を冷却する、皮膚上の圧力の後に2秒以上の毛細管充填時間を長くします。

血液量減少性ショックは、身体からの流体の損失に関連する。これが可能である出血、外傷、火傷、腸閉塞、腹膜炎、嘔吐や下痢時に腸の感染症、糖尿病性ケトアシドーシスまたは不十分な水分摂取への浸透圧利尿。血液量減少性ショックでは、BCCの絶対的欠損が観察されるが、ほとんどの場合、血管内容積の欠損とともに、血管外液不足も急速に発達する。血液量減少性ショックでは、低酸素性虚血性損傷が早期に起こる。虚血後に生じる再灌流変化は、組織損傷において重要な役割を果たす。このショックは、内因性中毒によって特徴付けられ、内因性中毒は、ショック因子の影響下で、またはショックのその後の段階で直ちに起こる。免疫グロブリンの低および高消費、高血管新生の腸、解毒システム障害の貪食反応生成物の活性を減少、子供の体の解剖と生理的機能は、感染の急速な一般化を引き起こします。内因性中毒は、通常、敗血症性ショックの普遍的な成分と考えられ、エンドトキシンは末梢血管拡張、末梢抵抗の低下およびエネルギー代謝の崩壊をもたらす。

出血性ショックは蒼白、ヘモグロビンのレベルの低下にもかかわらず、あなたは、酸素供給を維持することを可能にする心拍出量を改善する初期補償頻脈によって明らかにされます。補償頻呼吸及び動脈血（Pにおける低酸素分圧_と 0 ₂ 60 mmHgのより小さいレベルまで）低酸素症を示す。さらにPの減少_及び 0 ₂不十分な飽和にリード（S 0 ₂ヘモグロビン酸素及び頻呼吸） - P減少させる_と C0 ₂と、式から肺胞ガス比例Pの増加_と 0 ₂と対応して増加P _と 0 ₂。なぜなら血液量減少又は心筋収縮性の減少を伴う心臓の一回拍出量の減少、頻脈によって明らかに初期の虚血、心拍出量は、心拍数を増加させることによって維持することができます。同時に、全身の血管収縮は、重要な器官における血流を維持するのに役立つ。低血圧の開発に伴う心拍出量のさらなる低減、脳血流量及び意識障害の乱れ。ショックのこの最終段階において、高い陰イオン間隔を有するアシドーシスが発生し、これは実験室分析によって確認される。

ショックにおけるグルコース代謝障害は、16ミリモル/ lおよび低血糖（基質としてグルコースの欠乏）または高血糖症（インスリン抵抗性の発達）または正常血糖（グルコース及びインスリン抵抗性欠損の組合せ）上アシドーシスアニオン間隔の発生につながります。

心原性ショックがあるため先天性心疾患、心筋炎、心筋症、不整脈、敗血症、中毒、心筋梗塞、心筋傷害と心筋収縮の大幅な削減を開発しています。

心臓または大血管における正常な血流を妨害し、心拍出量が低下すると、閉塞性ショックが発生する。その開発のための最も頻繁な理由 - 心タンポナーデ、激しい気胸、大規模な肺塞栓症、duktus依存性先天性心疾患における胎児閉鎖通信（卵円孔開存および動脈管）。閉塞性ショックは、血液量減少性ショックの症状を現し、心不全および心停止の発症に迅速につながる。

分布ショックでは、不十分な器官および組織灌流を伴うBCCの再分配が不適切であることが認められた。

敗血症性ショックは、微生物の内部環境への微生物の導入に応答して起こる全身性炎症反応の背景に対して発生する。内毒素血症および炎症性メディエーター（サイトカイン）の制御されない放出は、血管拡張、血管透過性増大、内燃機関、多臓器不全をもたらす。

アナフィラキシーショックは、様々な食物抗原、ワクチン、薬物、毒素および他の抗原に対する重度のアレルギー反応であり、そこでは、静脈内投与、全身血管拡張が生じる。血管透過性および肺血管収縮の増加をもたらす。

アナフィラキシーショックスキンでは、呼吸器症状と心血管症状が組み合わされます。

最も一般的な症状は次のとおりです。

• 皮膚 - じんま疹;
• 呼吸器 - 上気道および/または下気道の閉塞;
• 心血管 - 頻脈、低血圧。

ときに起因番目のレベル以上の脳や脊髄の損傷に神経性ショック₆心と血管が制御不能な血管拡張につながる交感神経支配を失います。神経原性ショックでは、動脈低血圧は代償性頻拍および末梢血管収縮を伴わない。臨床的に、神経原性ショックは、大きなパルス差、徐脈または正常な心拍数を伴う動脈性低血圧によって現れる。

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