^

健康

食欲を調整する方法

アレクセイ・クリヴェンコ、医療評論家
最後に見直したもの: 06.07.2025
Fact-checked
х

すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。

厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字([1]、[2]など)は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。

当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。

食欲とは、食べたいという欲求です。空腹を感じると、空腹感は心臓(つまり胃)へと直行します。食欲はあらゆる高等生物に存在し、代謝を維持するために適切なエネルギー消費を調節する役割を果たします。食欲が発現する過程では、消化管、脂肪組織、そして脳の密接な相互作用が調整されます。食欲調節のメカニズムとはどのようなもので、実際にどのように食欲を調節するのでしょうか?

こちらもお読みください:感情的な過食:それは何であり、どのように対処すればよいのでしょうか?

食欲メカニズムの調節

食欲調節は、前世紀の最後の数十年間、多くの研究の対象となってきました。1994年、レプチンというホルモンが、食物の味と食欲との間に負のフィードバックを与えるという性質を発見し、画期的な発見がありました。近年の研究では、食欲調節は、消化管、多くのホルモン、そして中枢神経系と自律神経系の機能の相互作用を伴う、極めて複雑なプロセスであることが示されています。

食欲の減退は拒食症と呼ばれますが、多食症(または過食症)は食欲の増大、つまり食物への情熱の増大の結果です。食欲調節障害は、神経性無食欲症、神経性過食症、悪液質、過食、暴食によって促進されます。

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

食欲調節システム

視床下部は、人間の食欲を調節する主要な器官である脳の一部です。食欲を調節するニューロンが存在し、これらのプロセスにおいて重要な役割を果たしています。

これらのニューロンの働きの予測は空腹感の認識に寄与し、視床下部によって制御される身体機能プロセスには、呼び出し信号(副交感神経系の働き)、甲状腺の刺激(チロキシンが代謝速度を調節する)などが含まれます。食欲調節メカニズムには、視床下部-下垂体-副腎系をはじめとする多数のメカニズムも関与しています。食欲プロセスは、特定の食品を摂取した際の感覚に関連するオピオイド受容体によっても制御されています。

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

食欲センサー

視床下部は、主にレプチン、グレリン、PYY3-36、オレキシン、コレシストキニンといった一連のホルモンを介して外部刺激を感知し、反応します。これらのホルモンは消化管と脂肪組織で産生されます。腫瘍壊死因子α(TNFα)、インターロイキン1および6、副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン(CRH)といった全身性メディエーターは食欲に悪影響を及ぼします。このメカニズムは、病人が健康な人よりも食欲が少ないことが多い理由を説明しています。

さらに、視床下部によって制御される体内時計は空腹感を刺激します。大脳辺縁系や大脳皮質といった他の脳部位からのプロセスは視床下部に投射され、食欲を変化させます。これが、臨床的うつ病やストレス状態においてエネルギー消費量が著しく変化する理由を説明しています。

trusted-source[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

病気における食欲の役割

食欲が減退したり過剰になったりすることは、必ずしも病的なものではありません。異常な食欲とは、不健康な食習慣であり、栄養失調や肥満などの逆説的な症状を引き起こすことを指します。

食欲は遺伝的要因と環境的要因の両方によって制御され、どちらかの要因の逸脱は異常な食欲につながる可能性があります。食欲不振(拒食症)には多くの原因がありますが、身体的な疾患(感染症、自己免疫疾患、悪性疾患)や心理的な要因(ストレス、精神疾患)が原因となる場合があります。

同様に、過食症(過度の満腹要因)はホルモンの不均衡の結果であったり、精神疾患(うつ病など)などによって引き起こされたりすることがあります。消化不良としても知られる消化不良も食欲に影響を与える可能性があり、その症状の 1 つは、食べ始めてすぐに「満腹」を感じることです。

食欲調節の障害は、神経性無食欲症、神経性過食症、過食性障害の根底にあります。さらに、満腹感に対する体の反応の低下は、肥満の発症に寄与する可能性があります。

さまざまな遺伝性の肥満は、視床下部シグナル伝達(例:レプチン受容体および MC-4 受容体)の欠陥が原因であることが判明しています。

食欲調節の薬理学

食欲を制御するメカニズムは、減量薬の潜在的なターゲットです。フェンフルラミンなどの食欲抑制薬がこれにあたります。最近追加されたシブトラミンは、セロトニンとノルアドレナリンを増加させ、中枢神経系を制御しますが、これらの薬剤は心血管系に有害なリスクをもたらす可能性があるため、医師によるモニタリングが必要です。

同様に、食欲抑制はうつ病の悪化や自殺リスクの増大と関連する場合、適切な受容体拮抗薬と併用する必要があります。組換え物質PYY 3-36に関する最近の報告では、この薬剤が食欲を抑制することで減量を促進する可能性が示唆されています。

現代世界における肥満蔓延の規模、そして一部の恵まれない国々で急速に増加しているという事実を踏まえ、科学者たちは、身体の他の機能を抑制しても安全である可能性のある食欲抑制剤の開発に取り組んでいます。つまり、精神や健康に影響を与えないということです。成人肥満のほとんどの症例において、食事療法自体は効果のない治療法であり、たとえダイエットで既に体重を減らした肥満者であっても、すぐに体重が戻ってしまうからです。

trusted-source[ 17 ], [ 18 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.