前立腺がんのリスク要因

前立腺癌の発生率は、患者の年齢、人種および遺伝度に依存する。

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前立腺癌の遺伝的リスク要因

ときに前立腺がん 5-11倍で- 2病気の相対的な2以上の場合近親中（PCA）は疾患の少なくとも二倍のリスクが増加します。前立腺癌の症例の約9％は、真の遺伝性前立腺癌である。PCaが55歳未満の3人の親戚と2人以上の親戚にいた可能性が高い。

剖検によると、世界中の病気の有病率はほぼ同じです。同時に、発生率は国によって異なります。米国および北ヨーロッパでは、東南アジアよりもはるかに高いです。しかし、ハワイに住む日本人は、発生率が増加し、カリフォルニアに住む人々はアメリカ人に近いです。これらのデータから判断すると、環境の特定の要素は、隠れた癌から臨床的に発現した癌への移行において役割を果たす。しかし、日本人はヨーロッパ人やアメリカ人よりもp53遺伝子の突然変異を検出する可能性は低いです。さらに、潜伏した前立腺癌におけるアンドロゲン受容体の変異は、臨床的に発現される疾患よりもあまり一般的ではない。

PCaの罹患率が高いことを考慮すると、潜在的な癌の臨床的重要な形態への変換を開始する要因およびこのプロセスを防止する手段の開発が必要である。

間違ったライフスタイル - 前立腺がんの主なリスク因子

おそらく、動物性脂肪ニッチ、ビタミンE、セレン、リグナン及びイソフラボン、日光（ビタミンDの増加した形成）の保護効果を超える値を有します。前立腺癌のリスクを増加させる可能性が最も高く、最もよく研究されている要因は、脂肪の多い食品と、それほどではないが「赤い」肉の消費です。喫煙の効果は明らかに確立されていませんが、長期および多喫煙男性では、PCaはより積極的です。Giovannucci E.らによる研究によれば、（1999）によれば、毎日10以上のタバコを吸う男性の癌発症リスクは85％高く、PCAによる死亡リスクは非喫煙者よりも200％多い。しかし、2群間の罹患率および死亡率に有意差はなかった。Hickeyら （2001）は、喫煙とPCaの関係を説明する可能性のある生物学的メカニズムを検討した。タバコに含まれるカドミウムの有害な影響。ホルモンの背景の変化; 免疫抑制; 遺伝子の変異（例えば、p53）。したがって、喫煙は、前立腺癌およびその積極的な経過の危険因子とみなすことができる。

現在、PCaの発症に及ぼすアルコールの影響に関するデータはない。赤ワインは、その中のレスベラトロールの内容に関連して、前立腺の細胞に保護作用を有することが知られている。

最近、前立腺癌を発症するリスクを変化させるか、または低下させる因子を見出すために、正常食に含まれる微量栄養素および多量栄養素の研究が行われている。2回の無作為試験では、毎日200mgのセレンと50mgのビタミンEを摂取すると、PCaのリスクはそれぞれ52％と36％低下しました。2013年までにセレンとビタミンEの化学予防薬としての有効性を調べるセレンとビタミンE前立腺癌予防試験が完了します。

アンドロゲン状態（3a-レダクターゼの阻害剤）、脂肪代謝（スタチン）および炎症（非ステロイド系抗炎症薬）に影響を及ぼす薬物の有効性の研究に関する多くの研究が行われている。アンドロゲンは前立腺癌の病因に関与しているので、5α-レダクターゼ阻害剤は疾患発症リスクを25％低下させることができるが、低悪性度癌の割合が増加する。現在、これらの薬物は、前立腺癌の化学予防には推奨できない。化学予防目的の彼らの広範な使用も推奨されていないので、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）と前立腺がんのリスクに対するスタチンの効果は明らかに、証明されていません。

従って、前立腺癌の病因における最も重要な役割は遺伝因子によって引き起こされ、その発達は環境因子の影響を受ける。