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前立腺がんの危険因子

 
、医療編集者
最後に見直したもの: 07.07.2025
 
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前立腺がんの発生率は、患者の年齢、人種、遺伝によって異なります。

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前立腺がんの遺伝的危険因子

近親者に前立腺がん(PCa)の罹患歴がある場合、発症リスクは少なくとも2倍、2人以上の近親者が罹患している場合は5~11倍に増加します。PCa症例の約9%は真の遺伝性前立腺がんであり、3人以上の近親者、または55歳未満の近親者2人にPCaの罹患歴がある場合、その可能性が高いと考えられます。

剖検データによると、この疾患の有病率は世界中でほぼ同程度です。しかし、国によって発生率は異なり、アメリカ合衆国と北欧では東南アジアよりもはるかに高いです。しかし、ハワイ在住の日本人では発生率が高く、カリフォルニア在住の日本人ではアメリカ人とほぼ同程度です。これらのデータから判断すると、潜在性前立腺がんから臨床的に顕在化したがんへの移行には、特定の環境要因が影響していると考えられます。同時に、p53遺伝子の変異は、日本人では欧米人に比べてはるかに少ないことが示されています。さらに、潜在性前立腺がんにおけるアンドロゲン受容体の変異は、臨床的に顕在化したがんよりも少ない頻度で見られます。

前立腺がんの有病率が高いことを考慮すると、潜在的ながんが臨床的に重要な形態に変化するきっかけとなる要因を研究し、このプロセスを防ぐ対策を開発する必要があります。

不健康な生活習慣は前立腺がんの主な危険因子である

おそらく、ニッチにおける過剰な動物性脂肪、ビタミンE、セレン、リグナン、イソフラボンの欠乏、日光による保護効果(ビタミンDの生成増加)が重要な要因であると考えられます。前立腺がんのリスクを高める最も可能性が高く、最もよく研究されている要因は、脂肪分の多い食品の摂取と、それよりは少ないものの「赤身」の肉の摂取です。喫煙の影響は明確には解明されていませんが、長期喫煙者やヘビースモーカーでは、前立腺がんの進行がより進行します。Giovannucci E. et al. (1999) の研究によると、10年間毎日1箱以上タバコを吸う男性は、非喫煙者と比較してがんを発症するリスクが85%高く、前立腺がんによる死亡リスクが200%高くなります。しかし、この2つのグループ間で罹患率と死亡率に有意差は認められませんでした。Hickey et al. (2001)は、喫煙と前立腺がんの関係を説明する可能性のある生物学的メカニズムを研究しました。具体的には、タバコに含まれるカドミウムの有害作用、ホルモンレベルの変化、免疫抑制、遺伝子変異(例:p53)などが挙げられます。したがって、喫煙は前立腺がんおよびその進行の危険因子であると考えられます。

アルコールが前立腺がんの発生に及ぼす影響に関するデータは現時点では存在しません。赤ワインにはレスベラトロールが含まれており、前立腺細胞を保護する効果があることが知られています。

最近、通常の食事に含まれる微量元素と多量元素に関する研究が行われ、前立腺がんのリスクを変化させたり低減させたりする要因が探られています。2つのランダム化比較試験によると、1日200mgのセレンと50mgのビタミンEの摂取は、前立腺がんの発症リスクをそれぞれ52%と36%低減させることが示されました。セレンとビタミンEの化学予防剤としての有効性を検討するSELECT(セレンおよびビタミンEによる前立腺がん予防試験)試験は、2013年までに完了する予定です。

アンドロゲン状態(3α還元酵素阻害剤)、脂肪代謝(スタチン)、炎症(非ステロイド性抗炎症薬)に作用する薬剤の有効性に関する研究は数多く行われてきました。アンドロゲンは前立腺がんの発症に関与しているため、5α還元酵素阻害剤は前立腺がんの発症リスクを25%低減できますが、低分化がんの割合が増加します。現時点では、これらの薬剤は前立腺がんの化学予防には推奨できません。また、非ステロイド性抗炎症薬(NSAIDs)とスタチンについても、前立腺がんの発症リスクに対する効果は明確に証明されていないため、化学予防における広範な使用は推奨されません。

したがって、前立腺がんの発症には遺伝的要因が最も重要な役割を果たし、環境要因がその発症に影響を与えます。

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