オゼナ - 原因と病態

オゼナの発達の理由はまだ解明されていません。その起源については様々な説があります。

• 栄養 - 最も一般的な理論の 1 つで、衛生状態が悪く、不健康な食事をとる人は病気になる可能性が高くなります。
• ビタミン欠乏症説 - ビタミンAとDの欠乏、他のデータによると - KとグループB;
• 解剖学的 - 頭蓋骨、副鼻腔、鼻咽頭の構造的特徴に基づく。
• 遺伝性の;
• 感染性 - 主な役割は、オザエナ（コリネバクテリウム、プロテウス）患者の鼻粘液から播種されたさまざまな微生物叢によって果たされますが、最も頻繁に播種されるのはクレブシエラ・ニューモニエ・オザエナエであり、これがこの病理学における主導的な役割に割り当てられています。
• 非感染性（神経ジストロフィー性） - 鼻炎の発症において、自律神経系および内分泌系または交感神経支配の障害が主な役割を果たし、鼻腔内のジストロフィー過程を引き起こします。栄養障害はその後、骨軟化症、骨吸収、上皮化生を引き起こします。

19世紀末以降、感染説が有力視されるようになりました。1885年、ローエンベルクはオゼナ患者から莢膜双球菌を発見し、1893年にはアーベルがこの微生物を純粋培養で分離し、その性質を研究してバチルス・ムコサス・オゼナエ（Bacillus mucosas ozaenae）と命名しました。現在では、感染説とクレブシエラ・ニューモニエ・オゼナエ（Klebsiella pneumoniae ozaenae）の役割は証明されたとみなされています。

オゼナの病因

このプロセスは、クレブシエラ・ニューモニエ・オザエナエが鼻腔粘膜表面、時には上気道の他の部位に侵入することから始まります。この微生物は莢膜を有し、粘膜表面にのみ存在することで炎症を引き起こします。初期の比較的長い炎症過程はカタル性で、1日最大4リットルに達する大量の粘液分泌を特徴とします。その後、莢膜内の細菌自体だけでなく、多数の白血球とリンパ球を含む粘液膿性分泌物が現れます。

その後、分泌物は濃く、粘性があり、粘着性になり、この期間中は鼻呼吸がまだ損なわれていないため、鼻腔内に保持されてかさぶたが形成されます。

同時に、クレブシエラ・ニューモニエ・オザエナエの毒性株は粘膜表面で大量の莢膜多糖類を合成し、それが血管に影響を及ぼして栄養障害を引き起こします（血管壁に炎症が起こり、内腔が狭くなります）。

その後、クレブシエラ・ニューモニエ・オザエナエは鼻腔内で細菌異常を引き起こし、骨組織と粘膜の栄養状態が徐々に悪化して栄養失調の進行を招き、乾燥、鼻呼吸の困難、鼻腔の拡張、オザエナエ特有の不快な臭い（悪臭、甘ったるい、吐き気を催すような臭い）を伴う痂皮が大量に発生します。

オエナは、鼻腔壁の全組織の萎縮、粘膜および血管の菲薄化を特徴とする。オエナでは、円柱上皮の化生が顕著に発現し、完全に退化して扁平化し、落屑し、痂皮の基となる。角質化上皮は液体を透過しないため、多数の腺が存在しても粘膜は粘液で軟化しない。腺および血管の周囲の粘膜下層では、顕著な白血球浸潤が観察される。腺の数は減少し、それらは結合組織に置き換えられる。海綿状組織は空になり、血管において閉塞性動脈内膜炎に似たプロセスが観察される。鼻甲介の骨層には、骨を溶かす細胞である破骨細胞が多数含まれている。甲介の骨基部が溶解し、結合組織に置き換わります。タンパク質の破壊に伴い、インドール、スカトール、硫化水素が生成され、鼻からの悪臭の原因となります。

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