メタノールの定量

メタノール（CH ₃ OH、木アルコール、メチルアルコール）は、皮膚、気道または胃腸管を通して吸収することができます。胃腸管で摂取されると、メタノールは急速に吸収され、体液中に分布する。ヒトでメタノールを除去する主なメカニズムは、ホルムアルデヒド、ギ酸、およびCO ₂への酸化である。代謝はアルコール脱水素酵素の関与により肝臓で起こる。メタノールの毒性効果に対する人の特別な感受性は、メタノール自体または代謝の中間生成物ではなく、ホルムアルデヒドの葉酸依存性産生に関連する。エタノールはメタノールよりもアルコール脱水素酵素に対する親和性が高い。したがって、エタノールによる酵素の飽和は、ギ酸の形成を減少させ、急性メタノール中毒を治療するためにしばしば使用される。アルコールデヒドロゲナーゼ阻害剤メチルピラゾール単独またはエタノールと組み合わせて、メタノールおよびエチレングリコール中毒において良好な治療効果を有する。

重度のメタノール中毒は、アルコール依存症の人で通常観察され、特徴的な症状が現れるまで認識されないことがあります。最も重要で早期に視覚障害（「降雪パターン、吹雪」）があります。重度の症例では、ホルムアルデヒドの臭いが患者が呼吸しているときに感じることができ、同じ臭いが尿によって生成され得る。摂取時のメタノールの致死量は60〜250mlであり、平均で100ml（アルコールの摂取前）であるが、場合によっては15mlでも致命的となる場合がある。

メタノール中毒の疑いがある場合は、できるだけ早く血液中の濃度を測定する必要があります。同時に、血液中のギ酸塩の濃度は、中毒の重症度のより正確な指標である。毒性は、血液中のメタノール濃度が30mg％以上（蟻酸塩3.6mg％以上）であり、致死量80mg以上である。中毒を示唆する追加の実験データは、陰イオン間隔および浸透圧の増加を伴う代謝性アシドーシスである。重炭酸ナトリウムの減少はまた、重度のメタノール中毒の特徴的な兆候であり、エタノールの処置の徴候でもある。

血中での治療を開始する前に、メタノールの濃度に加えて、エタノールおよびエチレングリコールのレベルを決定する必要がある。

中毒の治療のためのエタノールは、血液中のメタノールの濃度が20mg％を超える場合、または代謝性アシドーシスが増大したアニオン間隔で発生する場合に使用される。エタノールはメタノールの代謝を遅らせ、その毒性を低下させる。エタノールの初期投与量は600mg / kgであり、-100-150mg / kgを支持する。エタノールの処理に使用する場合、血中濃度が100〜150mg％であることを確認し、メタノール濃度が10mg％未満（ホルメートが1.2mg％未満）になるまでこのレベルを維持する必要がある。メタノールの濃度を測定することができない場合、血液透析を受けていない患者に対しては少なくとも5日間、透析患者には1日間処方されます。

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