メタノールの定量
最後に見直したもの： 04.07.2025
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メタノール（CH3OH 、木アルコール、メチルアルコール）は、皮膚、呼吸器、または消化管から吸収されます。メタノールが消化管に入ると、急速に吸収され、体液に分布します。ヒトにおけるメタノールの主な排出メカニズムは、ホルムアルデヒド、ギ酸、およびCO2への酸化です。代謝は、アルコール脱水素酵素の関与により肝臓で起こります。ヒトがメタノールの毒性作用に対して特に敏感なのは、葉酸依存性のギ酸生成によるものであり、メタノール自体や中間代謝産物であるホルムアルデヒドによるものではありません。エタノールはメタノールよりもアルコール脱水素酵素との親和性が高いです。そのため、エタノールで酵素を飽和させるとギ酸生成を減らすことができ、急性メタノール中毒の治療によく使用されます。アルコール脱水素酵素阻害剤のメチルピラゾールは、単独またはエタノールとの併用で、メタノール中毒およびエチレングリコール中毒に優れた治療効果があります。
重度のメタノール中毒は、通常、アルコール依存症の患者に見られ、特徴的な症状が現れるまで気づかれない場合があります。最も重要かつ早期に現れる症状は視覚障害（「雪が降る、猛吹雪が見える」など）です。重症の場合、患者の息がホルムアルデヒド臭を放ち、尿も同様の臭いを発することがあります。経口摂取した場合のメタノールの致死量は60～250mlで、平均100ml（アルコール摂取前）ですが、場合によっては15mlでも致死となることがあります。
メタノール中毒が疑われる場合は、血中メタノール濃度をできるだけ早く測定する必要があります。しかし、血中ギ酸濃度の方が中毒の重症度をより正確に示す指標となります。血中メタノール濃度が30mg%以上（ギ酸濃度は3.6mg%以上）になると有毒とみなされ、80mg%を超えると致死的とみなされます。中毒を示すその他の臨床検査値としては、アニオンギャップおよび浸透圧の上昇を伴う代謝性アシドーシスが挙げられます。血清中の重炭酸イオン濃度の低下も重度のメタノール中毒の特徴的な徴候であり、エタノールによる治療の適応となります。
治療を始める前に、メタノールの濃度に加えて、血液中のエタノールとエチレングリコールのレベルを測定する必要があります。
エタノールは、血中メタノール濃度が20mg%を超える場合、またはアニオンギャップの拡大を伴う代謝性アシドーシスを発症した場合の中毒治療に使用されます。エタノールはメタノールの代謝を遅らせ、毒性を軽減します。エタノールの初期投与量は600mg/kg、維持投与量は100～150mg/kgです。治療にエタノールを使用する場合は、血中濃度を100～150mg%にし、メタノール濃度が10mg%未満（ギ酸1.2mg%未満）になるまでこのレベルを維持する必要があります。メタノール濃度を測定できない場合は、血液透析を受けていない患者には少なくとも5日間、透析を受けている患者には1日間、エタノールを処方します。
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