慢性前頭炎の原因
この病気の原因物質は、おそらく球菌微生物叢の代表であり、特にブドウ球菌である。近年では、割り当てメッセージと日和見菌、インフルエンザ菌、肺炎球菌とMaxarelaeのcatharrhalisの3つのエージェントとの関連付け。一部の臨床家は、このリストから嫌気性菌および真菌類を除外しない。
慢性前頭炎の病因
炎症過程の形成に重要な役割は、疾患の出力洞開口部と開発のブロックのための前提条件を作成し、正面ポケット、の解剖学的狭小化を果たしています。鼻腔の後部領域に障害物がある場合(アデノイド、下部及び中間甲介の後端部の肥大)空気流は、鼻腔内で洞圧力変化時粘膜を損傷、乱流となります。これは特に、鼻、口frontonasalダクト内に、フォームムコイド浮腫および腫脹の地元変性過程の発展につながります。副鼻腔の空気力学は変化し、急性前頭炎の出現および副鼻腔内の慢性炎症の維持のための前提条件を形成する。
前頭洞の炎症の発展の可能性は前頭鼻運河、その内腔の十分な排水や通気を提供し、通常の透過性の口の状態で最も重要なものの多くの要因によって影響されます。そこを通るが、洞の血管に浸透、および杯細胞の口の最大数に集中して、粘膜の口が原因フロントミドル部門鼻腔に最も近い場所に、鼻腔内で空気力学に違反して最も頻繁に悪影響を経験洞を前頭。対向粘膜表面ostiomeatal複合体が密着、繊毛の動きが完全に遮断され、輸送は、分泌を停止させます。「ボトルネック」のいずれかでの炎症プロセスが簡単に瘻孔の狭窄または閉塞につながる、近くの洞方向に拡張することができます。封鎖鼻口frontonasalダクト浮腫、粘膜または局所ジストロフィー(ポリポーシス)は血管および洞の内腔に空気流入端の圧縮をもたらします。これは低酸素とそれにおけるガス交換の不安定化をもたらす。自体の酸素分圧を低減すること繊毛および粘液を点滅の移動を妨げます。静脈うっ血、水腫、及び粘膜の進行性肥厚にそれらへの酸素の送達の破壊につながる、上皮細胞に動脈自身の層からの距離を増加させます。低酸素症の前頭洞粘膜の条件の下で代謝の不完全酸化生成物の蓄積と好気性解糖へ進みます。病理学的プロセスの結果としてさらに破壊mukotsilliarnogoクリアランスをもたらす秘密の酸性環境の形成です。さらに、分泌の停滞および酸 - 塩基バランスの変化が生じる。代謝性アシドーシスはまた、リゾチームの作用を麻痺させる。炎症プロセスは、閉じた空洞に発症、嫌気性の良好な成長を提供酸素に乏しい雰囲気中で、Cは、上気道細菌叢にうつ病を適応し、またタンパク質分解酵素の破壊およびIg産生に起因します。