慢性気管支炎の原因は何ですか？

喫煙

喫煙は、慢性気管支炎の最も重要な病因であり、人口間での喫煙の顕著な拡大、および呼吸器系および他の器官およびシステムに対する顕著な攻撃的効果によるものである。

10歳以上の男性では、喫煙率は35〜80％（さまざまなデータによる）、女性の10〜20％です。青少年の間では、特に青少年の間で喫煙が広がっています。

1990年の第7回喫煙と健康に関する世界会議によると、喫煙は300万人の死をもたらした。

ベンツピレン、クレゾール、フェノール、放射性物質 - - 発癌性効果を有する多環芳香族炭化水素からなる毒性、変異原性、発癌性効果（ニコチン、「樹脂」である1900個のコンポーネントにわたって検出タバコ煙ポロニウムなど;一酸化炭素;ウレタン、塩化ビニル、シアン化水素酸、カドミウム、ホルムアルデヒドなど）を含むが、これらに限定されない。

気管支肺胞系に対する喫煙の効果には、以下のようなマイナス面があります。

• ニコチンは窒素酸化物と相互作用し、N-ニトロソアザミンが形成され、癌の発生に寄与する。
• ウレタン、ベンズピレン、塩化ビニルは発ガン性物質です。全ての物質のほとんどの生体内変換プロセスベンツピレンを研究 - 気道P450系はdigidrodiolaのepoksiddiolaを形成し、エポキシためのさらなる変化を受けるエポキシ化合物に代謝されます。これらの物質はまた、発がん性がある。
• カドミウムは重金属であり、気管支肺胞系の細胞に重篤な損傷を引き起こす。
• ポロニウム-210はがんの発症を促進する。現在、ポロニウムは大気からタバコに吸着され、その半減期は138日を超えると考えられている。
• 気管支の繊毛上皮の機能、粘液繊毛輸送、すなわち 気管支の急速に減少した排水機能; 1日に15本のタバコを吸うと、毛様体の上皮の毛様体の活動が完全に麻痺します。粘液繊毛クリアランスの違反は、気管支樹における感染症の発症に寄与する。
• タバコの煙の成分の影響下で、好中球およびマクロファージの貪食機能が低下する;
• タバコ煙の化学成分は、気管支喘息の中の好中球含有量の増加に関連して、気管支内容物のタンパク質分解活性を、標準と比較して2〜3倍刺激する。好中球の白血球は大量のタンパク質分解酵素 - 好中球エラスターゼを産生し、弾性肺繊維の破壊に寄与し、肺気腫の進行を助長する。さらに、気管支粘液の高いタンパク質分解活性は、気管支の繊毛上皮に損傷を与える。
• タバコの煙の影響を受けて、繊毛上皮細胞およびクララ細胞（非毛様体上皮細胞）の細胞の化成が起こり、それらは杯様の粘液に変わる。化成細胞は癌細胞の前駆細胞になることができます。
• 好中球および肺胞マクロファージの貪食機能が低下し、マクロファージの抗菌系の活性も低下する。肺胞マクロファージは、タバコの煙（カドミウム、ポロニウムなど）の不溶性粒子を貪食し、それらの細胞質は特徴的な砂色を獲得し、塊はより強く黄色に着色する。肺胞マクロファージにおけるそのような特徴的な形態学的変化は、喫煙者の生物学的マーカーと考えられている; インターフェロンおよび抗炎症性サイトカインの合成の抑制による腫瘍細胞に対する肺胞マクロファージの細胞傷害活性の低下;
• 喫煙は、界面活性剤の合成および機能を妨害する。
• 免疫系の保護機能が低下する（局所的な気管支肺免疫系を含む）。循環腫瘍細胞を通常死滅させ、それらの転移を予防するキラーTリンパ球の量および機能が顕著に低下する。これらの変化の結果として、気管支癌を発症する確率は劇的に上昇する。現在、タバコの煙の一部のコンポーネントに喫煙抗体の発生および細胞傷害性リンパ球およびナチュラルキラー細胞を損傷、T及びB依存性抗原に対する免疫応答の抑制を引き起こし得る、免疫複合体の形成の証拠があります。
• 肺胞マクロファージには、アンジオテンシンIをアンギオテンシンIIに変換するアンジオテンシン変換酵素が存在することが知られている。強力な血管収縮作用を有する、アンジオテンシンIIの合成の増加をもたらし、肺高血圧症の形成に寄与する肺胞マクロファージの増加に喫煙酵素活性の影響下で、
• ニコチンはアレルギー反応の進行を促進する。たばこの煙は現在、アトピー性反応の進行に関与する免疫グロブリンEの合成の増加を素因とするアレルゲンとして考えられている。喫煙者の血清では、IgE含量が増加し、これはアレルギー誘発物質に対する感作と関連している。喀痰喫煙者におけるヒスタミンの含有量は有意に増加し、これは上皮における肥満細胞の数の増加と相関することが見出された。喫煙中の肥満細胞の脱顆粒の過程は著しく増加し、これはヒスタミンおよびアレルギーおよび炎症の他のメディエーターの出現をもたらし、気管支痙攣の発症の素因となる。

（閉塞性を含む）は、慢性気管支炎、閉塞性細気管支炎、肺気腫、喘息、肺がんや子供の肺の異常：現在も喫煙は様々な気管支肺疾患の発症につながることを確立しました。

肺、心臓や呼吸不全 - 慢性気管支炎の特性の疫学調査によると、15〜20年間の喫煙の経験で表示され、喫煙以上の20〜25年の長さは、慢性閉塞性気管支炎の合併症を表示されます。喫煙者のうち、慢性気管支炎は非喫煙者に比べて2〜5倍頻繁に発症する。喫煙は心血管系に大きな悪影響を及ぼします。喫煙されたタバコは人の人生を5.5分短縮し、喫煙者の平均余命は非喫煙者よりも15年短い。

タバコの煙の悪影響は、能動的であるだけでなく、受動的な喫煙（すなわち、煙が出ている部屋で、受動的にタバコの煙を吸う場合）によっても現れる。

汚染された空気の吸入

大気汚染の高い地域に住む人々の慢性気管支炎の発生率は、生態学的にクリーンな地域に住む人々に比べて高いことが立証されている。これは、汚染された空気を吸入することにより、様々な汚染物質を吸うこと - 異なる性質および化学構造の積極的な物質が原因で、気管支肺胞系に刺激および損傷を引き起こすためです。大気汚染は、通常、現代の工業生産からの廃棄物の雰囲気、様々な燃料の燃焼生成物、「排出ガス」に入る結果として生じる。

大気汚染の主な指標は、二酸化硫黄と窒素（SO2、NO2）と煙の濃度が高いことです。しかし、さらに、汚染された空気は、炭化水素、窒素酸化物、アルデヒド、硝酸塩および他の汚染物質を含むことができる。急性大気汚染（スモッグ）は、慢性気管支炎の重症化を招きかねません。スモッグは、低温の冷たい空気の層の上に位置する暖かい空気の層の下に蓄積する風のない天気で、燃料燃焼生成物による急速な大気汚染の結果として形成される。空気中の窒素および硫黄の酸化物は水と結合し、硫酸および硝酸蒸気の形成をもたらし、その吸入は気管支肺系に著しい損傷を与える。

労働災害の影響

慢性気管支炎の発症を引き起こす専門的な危険には以下が含まれます：

• 様々な種類の塵（綿、小麦粉、石炭、セメント、石英、木材など）の影響 - いわゆる「ダスト」気管支炎を発症する。
• （アンモニア、塩素、酸、二酸化硫黄、一酸化炭素、ホスゲン、オゾン、ガスおよび電気溶接中に形成されるガス）の影響
• 逆に、低い気温、喫水、および他の負の微気候の特徴を生産設備および店舗にもたらす。

気候要因

慢性気管支炎の発症および悪化は、湿度の低い寒冷気候によって促進される。悪化は、通常、秋、冬、早春に起こります。

感染

ほとんどの肺専門医は、前述の病因の影響を受けて、気管支樹の感染のための条件が既に形成されているときに、感染因子が二次的であると考えている。したがって、感染症は慢性気管支炎の悪化および持続に寄与し、その発症の根本原因となりにくい。

Yu。B. Belousov et al。（1996）は、慢性気管支炎の急性および悪化の病因について以下のデータを提供する（USA、1989）。

• インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae）50％;
• Streptococcus pneumoniae - 14％;
• 緑膿菌（Pseudomonas aeruginosa） - 14％;
• モラクセラ（NeisseriaやBranhamella）catarrhalis - 17％;
• 黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）-2％;
• その他 - 症例の3％。

Yu Novikov（1995）によれば、慢性気管支炎の悪化を伴う主な病原体は：

• 肺炎連鎖球菌--30.7％;
• インフルエンザ菌（Haemophilus influenzae） - 21％;
• ストレプトコッカス・ヘモリティカス（Streptococcus haemolyticus） - 11％;
• 黄色ブドウ球菌（Staphylococcus aureus）13.4％;
• シュードモナス・アエルギノーザ5％;
• マイコプラズマ - 4.9％;
• カバーされていない病原体 - 症例の14％

与えられたデータから、慢性気管支炎の悪化における主要な役割は、肺炎球菌および血友病性桿菌によって引き起こされることが分かる。3.V. Bulatova（1980）によれば、慢性気管支炎の悪化の原因は次のとおりです。

• モノウイルス感染 - 15％;
• 混合ウイルス感染 - 7％;
• マイコプラズマは35％であった。
• ウイルス+マイコプラズマ - 13％;
• 細菌 - 症例の30％

したがって、ウイルスまたはマイコプラズマの感染に大きな役割があります。化膿性気管支炎の悪化とともに、微生物会合によって重要な役割が果たしている。ウイルス性気管支炎の後、患者の気管支分泌における血友病コロニーコロニーの数が劇的に増加する。

感染性因子は、気管支の繊毛上皮を損傷する多くの毒素を放出する。例えば、インフルエンザ菌は、線毛上皮の剥離を促進する振動の繊毛とlipooligosaharvdyを遅らせる低分子ペプチドグリカンを生成します。肺炎連鎖球菌は、毛様体の変動を遅らせ、細胞壊死を引き起こし、細胞膜に開口部を形成するニューモリシンを分泌する。緑膿菌は、毛様変動を遅くし、アクティブgidroksianinovの生産に細胞死を引き起こす、およびフレーム脂質生成、細胞膜と引き起こす細胞死を破壊ピオシアニン（L-gidroksifenazin）を生成します。

急性気管支炎の延期

未治療の急性緩徐性および再発性の気管支炎は、慢性気管支炎の発症を促進し、特に気管支炎に罹患している人および寄与因子がある場合に発症する可能性がある。

遺伝的要因、憲法的素因

慢性気管支炎の発症において、重要な役割は遺伝因子および憲法上の素因によって演じられる。それらは、前述の病因にさらされた場合、ならびに生物のアレルギー反応性の変化の条件下で、疾患の発症に寄与する。慢性気管支炎の重篤な遺伝性により、特に母親が慢性気管支炎に罹患している場合、子孫（特に女性）におけるこの疾患を発症するリスクが有意に増加する。慢性気管支炎は、I型ハプトグロビン、血液型B（III）、Rh因子を有する個体においてしばしば発症するという報告がある。

慢性気管支炎の発症の素因

慢性気管支炎の発症には、

• 慢性扁桃炎、鼻炎、副鼻腔炎、咽頭炎、虫歯;
• 任意の性質の鼻呼吸の違反（例えば、鼻のポリープ症の存在など）。
• 任意の起源の肺における停滞;
• アルコール中毒（アルコールは内部で取り込まれ、気管支粘膜によって分泌され、それに悪影響を及ぼす）;
• 慢性腎不全（窒素代謝産物によって分泌された気管支粘膜がその損傷を引き起こす）。