慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

鼻および副鼻腔に再発性増殖を伴うポリープの形成を伴う炎症過程は、鼻ポリープを伴う慢性副鼻腔炎（CRSwNP）の発症を示します。ポリープは保存療法や外科的治療にもかかわらず繰り返し出現します。病理学的プロセスは微小円床、分泌腺構造に広がります。ポリポーシスの増殖は、主に好中球と好酸球が浸潤した浮腫性組織から形成されます。他のリンパ節構造も反応に関与します。治療措置は複雑で、患者の生活の質の向上と再発の防止を目的としています。

疫学

現在の臨床症状を伴う慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の有病率は 1 ～ 5% です。CRSwNP は中年の病気で、平均発症年齢は 42 歳、典型的な診断年齢は 40 ～ 60 歳です。 [1]統計によると、この病状はヨーロッパ人口の 2 ～ 4% に見られますが、この病気の不顕性経過の発生率ははるかに高く、一般人口の約 30% と推定されています。

Stevensらによる2015年の三次医療センターで副鼻腔手術を受けたCRSwNP患者を対象とした研究では、CRSwNP患者の女性は男性よりも重篤な疾患を患っていることが判明した。 [2]小児期の発生率に関する統計は比較的少ない。 10 歳未満の小児が慢性ポリポーシス性副鼻腔炎を患う頻度は、青年や成人の患者よりもはるかに低いことが知られています。いくつかの情報によると、鼻ポリープは小児人口の 0.1% しか発生しません。

女性のメンバーはやや少ないです。より多くの場合、この病状は中年男性に見られます。

患者が医者にかかる病気の最も一般的な症状は鼻づまりです。

原因 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

慢性ポリポーシス性鼻副鼻腔炎は、統一された原因理論が存在しない多因子疾患を指します。ただし、病理学的プロセスが副鼻腔の粘膜組織のみに影響を与える場合、または嚢胞性線維症、気管支喘息、カルタゲン症候群、非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐性などの疾患と組み合わされる場合、局所的および全身的な病状が存在します。 。ポリープ性鼻副鼻腔炎の発症に対する遺伝的素因の割合を排除することはできません。

CRSwNP におけるアトピーの役割は、多くの研究の焦点となっています。アレルギー性鼻炎および鼻ポリープを有する患者の割合は一般集団の割合（0.5～4.5%）と同様ですが 1、CRSwNP 患者の 51～86% は少なくとも 1 つの空気アレルゲンに感作されています。 [3]現在まで、特定の空気アレルゲンに対する感作と CRSwNP の発症との関係を確立した研究はありませんが、副鼻腔疾患はアレルゲンの季節に悪化する可能性があります。 [4]

喘息と CRSwNP の関連性はさらに詳細に定義されています。喘息患者の大多数 (約 88%) には、少なくとも副鼻腔炎症の放射線学的証拠がいくつかあります。より具体的には、CRSwNP は喘息患者全体の 7% に発生すると推定されていますが、喘息は CRSwNP 患者の 26 ～ 48% で報告されています。 [5]

組織学的に、鼻腔ポリープは、肥厚した基底膜上に位置する、病気の多くの場合化生上皮と、腺と血管の一部を持ち、神経終末を欠いている腫れた間質で構成されています。典型的なポリポーシス間質は、支持基盤を形成する線維芽細胞、偽嚢胞および細胞要素（主に好酸球）によって表され、腺および血管の近く、ならびに被覆上皮組織の下に局在します。

おそらく、再発性の感染過程による増殖形成の開始時に、細胞内液輸送の障害によって引き起こされる粘膜組織の永続的な腫れが存在します。時間が経つと、基底上皮膜が破れ、脱出し、肉芽が形成されます。

危険因子

粘膜組織の炎症過程の形成と慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の発生に影響を与える要因：

• 内部要因:
  • 遺伝的素因;
  • 男性の性別と中年。
  • 気管支喘息の存在;
  • 非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐症。
  • アラキドン酸代謝不全。
  • 免疫不全状態。
  • ビタミンD欠乏症;
  • 代謝障害、肥満。
  • 閉塞性睡眠時無呼吸症候群。
  • 胃食道逆流症。
  • 鼻腔の解剖学的異常。
• 外部要因：
  • 感染性病理;
  • 細菌キャリア（ブドウ球菌など）。
  • ウイルス、コロナウイルス感染症（一時的なものを含む）
  • 真菌性疾患;
  • アレルゲン（薬物、植物、工業製品など）。
  • 職業的要因（ほこりの多い部屋、化学物質、金属、カビ、錆への曝露、動物や毒物との定期的な接触など）。

病因

現在、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の病因に関して次の仮定が知られています。

• 好酸球性の炎症過程。好酸球細胞は、ポリポーシス性副鼻腔炎における炎症反応の進行に主要な役割を果たします。ポリープ症組織では、インターロイキン 5、好酸球カチオン性タンパク質、エオタキシン、およびアルブミンの存在が増加していることが知られています。これらすべての成分は、好酸球の移動を活性化し、アポトーシスを延長し、その結果、好酸球性炎症反応の発症を引き起こします。このプロセスの正確なトリガーメカニズムは不明です。
• IgE 依存性アレルギー反応 (この理論は理論上のものであり、まだ確認されていません)。慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の患者さんは、花粉症やアレルギー性鼻炎を起こしやすい傾向があります。
• インターロイキン (IL)-17A は、主に Th17 細胞によって産生されるサイトカインで、アレルギー反応、炎症、自己免疫の発症に重要な役割を果たしています。 [6]、 [7]、 [8]、 [9]
• アラキドン酸代謝障害。サリチル酸塩はシクロオキシゲナーゼを阻害し、5-リポオキシゲナーゼの影響下でロイコトリエンに変換されるアラキドン酸の代替代謝チャネルを活性化します。アラキドン酸分解産物は、強力な炎症促進性メディエーターの役割を果たします。アラキドン酸は、炎症反応の発生を強制する気道の粘膜組織への好酸球の移動を引き起こす能力を持っています。
• 細菌の関与。慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の発症における細菌性病原体の役割は、現在活発に研究されています。 2 人に 1 人の患者が黄色ブドウ球菌の外毒素に対する特異的 IgE を持っていることが知られています。感染性因子は、一般的なアレルゲンとしてではなく、好酸球性炎症反応を支持する強力な抗原として、病因メカニズムに関与している可能性があります。黄色ブドウ球菌のエンテロトキシンは、ポリープの形成とさらなる成長、さらには気管支喘息の併発を引き起こすと推定されています。細菌の関与は、特定の「好中球性」増殖およびポリープ性化膿性鼻副鼻腔炎の検出によっても示されます。
• 真菌の侵入。菌糸体粒子は呼吸器系に遍在しているため、健康な人とポリープ性鼻副鼻腔炎の発症素因を持つ患者の両方に存在します。 2 番目のグループの個人では、T リンパ球の影響下で好酸球が活性化され、副鼻腔に存在する粘液分泌物に移動します。好酸球は真菌粒子を攻撃し、有毒なタンパク質を放出します。これにより副鼻腔内腔に濃厚なムチンが形成され、粘膜組織に損傷を与え、炎症反応を引き起こし、その後ポリポーシスの増殖を引き起こします。おそらく、菌糸体の粒子は、この病気の素因を持つ人々の副鼻腔で炎症やポリープの成長を引き起こし、維持する可能性があります。ただし、この理論はまだ十分に確認されていません。
• 急性呼吸器感染症。安定した寛解状態にあると思われる場合でも、ウイルスがポリープの再発や集中的な増殖を促進することが多いという臨床証拠があります。
• 遺伝的素因。この理論の裏付けとして、ポリープの発生と、カルタゲナー症候群や嚢胞性線維症などの遺伝的病理との明確な関連性が挙げられます。科学者たちは、この問題の形成に関与する特定の遺伝子をまだ特定できておらず、そのような研究はほとんどありません。
• 副鼻腔自体の病状（追加の副鼻腔の存在、嚢胞性新生物など）。

局所ポリポーシス性副鼻腔炎の原因として、さまざまな解剖学的欠陥（鼻中隔の弯曲、鼻甲介の不規則な構造、または鉤状の突起）が気導障害を引き起こす可能性があると考えられています。主な空気の流れの方向を変えると、粘膜組織の対応するゾーンに定期的な刺激が発生します。空気中の細菌、ウイルス、抗原は損傷領域の変化に寄与し、細胞浸潤のプロセスが引き起こされ、骨肉形成の肥大と遮断が発生します。

慢性ポリポーシス副鼻腔炎は複合病因疾患であるため、身体全体、または個々の臓器、細胞、または細胞内構造に存在する、先天性または後天性のあらゆる種類の生物学的異常の病理学的影響が排除されません。したがって、特定の要因が自律神経系の違反、特に副交感神経部門の過剰な活動を引き起こす可能性があります。病気の発症に対する素因は、感染、アレルゲン、機械的損傷、化学的損傷などの誘発因子にさらされる瞬間まで現れない場合があります。

独立した発病経路として、虫垂洞における慢性化膿性炎症反応が考えられています。ここで、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎は二次的な病態となり、主に副鼻腔で発症し、化膿性炎症が存在します。びまん性のプロセスに関しては、すべての不定副鼻腔の粘膜組織への段階的な広がりを伴います。このタイプの病気は全身性の形態を指し、免疫防御の一部の違反と体の一般的な反応性の不全に関連しています。

症状 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

慢性ポリポーシス性副鼻腔炎は 2 つ以上の症状によって現れますが、主な症状は鼻づまりと鼻呼吸困難です。追加の症状には、鼻汁、顔面痛（影響を受けた副鼻腔の突出部の圧迫感）、12週間以上続く臭気知覚障害などがあります。ご覧のとおり、上記の症状は非特異的であり、鼻ポリープのない慢性副鼻腔炎でも発生する可能性があります。したがって、副鼻腔のCTスキャンや経鼻内視鏡検査で診断を行うことが重要です。

空気力学的異常によりポリポーシス性副鼻腔炎を発症した患者は、鼻呼吸の問題を訴えます。検査中に、鼻の半分の一方を塞いでいるポリポーシスの成長や、不規則な構造の殻と組み合わせた偏った中隔を検出することが可能です。排出がない場合もあります。

真菌性慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の最初の兆候には頭痛が含まれます。副鼻腔の片側性および両側性の両方の関与が可能です。ポリープ症の形成は肉芽に似ていることがありますが、これは細菌の過程でも認められます。骨膜炎がよく見られます。

アラキドン酸代謝が障害されている患者では、鼻ポリープの外観が異なり、固いポリポーシス粘液塊を形成します（化膿性炎症では、ポリープはより緻密な構造を持ちます）。付属副鼻腔は粘性のある引きずる分泌物で満たされており、副鼻腔壁から分離するのが困難です。

原則として、最初の症状は、増殖物が成長して副鼻腔から出るときに現れます。患者は激しい鼻詰まりを患っており、血管収縮薬を使用しても解消されません。平均して、CRSwNP の患者は、鼻ポリープのない慢性副鼻腔炎 (CRSsNP) の患者よりも重度の副鼻腔症状があると考えられています。 [10]、 [11]Banjeriらは、CRS患者126人のコホートにおいて、鼻づまりと嗅覚低下/嗅覚障害がCRSwNPとより有意に関連しているのに対し、顔面の痛み/圧迫感はCRSsNP患者でより一般的であることを発見した。 [12]選択された三次医療センターにおける CRS 患者を対象とした追加研究では、CRSwNP 患者は CRSsNP 患者よりも鼻漏、重度の鼻詰まり、嗅覚/味覚の喪失を報告する可能性が高いことが判明しました。 [13]、 [14]

追加の病理学的特徴には次のものがあります。

• 頻繁な頭痛;
• 匂いに対する感受性の障害または喪失。
• 粘液および/または膿の分泌物。
• 鼻腔内の異物の感覚。
• 呼吸の問題、場合によっては嚥下の問題。
• 睡眠障害、イライラ。

CTおよび副鼻腔内視鏡検査所見の悪化によって判断されるように、CRSwNP患者は平均してCRSsNP患者よりも広範囲の副鼻腔関与を有している。 [15]副鼻腔手術後であっても、CRSwNP 患者の副鼻腔疾患の客観的測定値は、同じく手術を受けた CRSsNP 患者よりも劣り続ける可能性があります。 [16]

小児におけるポリポーシス性副鼻腔炎

幼児（10歳未満）では、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎は成人よりもはるかに一般的ではありません（全小児の0.1％以下）。小児の鼻ポリープの発症メカニズムは十分に理解されていません。おそらく、新生物は、呼吸器系の粘膜組織の病変を伴う慢性炎症過程、遺伝性疾患によって形成されると考えられます。多くの場合、嚢胞性線維症や原発性毛様体ジスキネジア症候群について話されます。

ポリープ症性副鼻腔炎とアレルギー性疾患の間にはある程度の相関関係があります。したがって、小児ではこの組み合わせが 30% 以上のケースで発生します。

小児における慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の臨床像は、成人の場合とほぼ同じです。しかし、専門家は、小児ではポリープがより明らかな生活の質の低下を引き起こし、関連する他の病状の予後に悪影響を与えると指摘しています。

小児の主な症状は鼻づまりであり、多くの場合増加します。

小児期には、症例の 70 ～ 75% で足指肛門ポリープが最もよく見つかります。大きな孤立性の塊が診断される頻度は低くなります。

ステージ

慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の程度を客観的に評価するために、Lund-Kennedy 病期スケールが使用されます。

• 0 - ポリープは表示されません。
• 1 中鼻道に限定されたポリポーシス。
• 2 - ポリープが中鼻殻の下縁を越えて鼻腔内に伸びています。

粘膜の腫れの程度も評価されます。

• 0 - 腫れなし。
• 1 - 小さく中程度の浮腫。
• 2 - ポリープ組織の変化が存在します。

異常放電の有無：

• 0 - 放電なし。
• 1 - 粘液分泌物。
• 2 - 分泌物が濃い（濃い）および/または化膿性です。

フォーム

一般に、慢性副鼻腔炎はポリープのない鼻副鼻腔炎とポリープ性副鼻腔炎に分けられます。現在まで、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎を直接的に分類する、広く受け入れられたものはありません。しかし、専門家は、臨床的および組織学的特徴、および病理の原因に応じて、さまざまな種類の病気を区別します。

ポリープの組織構造に応じて、以下を区別します。

• アレルギー性ポリポーシス性副鼻腔炎（別名、浮腫性、好酸球性）。
• ポリポーシス性嚢胞性副鼻腔炎、線維性炎症性、好中球性。
• 腺性鼻副鼻腔炎。
• 間質異型性を伴う副鼻腔炎。

病因の特徴に応じて、この病気は次のように分類されます。

• 副鼻腔および鼻腔の空気力学的障害に起因するポリポーシス。
• ポリープ症化膿性鼻副鼻腔炎は、鼻と副鼻腔の慢性化膿性炎症過程を背景に発症しました。
• 真菌性ポリポーシス。
• アラキドン酸代謝障害による鼻副鼻腔炎。
• 嚢胞性線維症によるポリポーシス、カルタゲン症候群。

ほとんどの専門家は、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎は単一の鼻学的単位ではなく、いずれかの副鼻腔の局所病変から、副鼻腔に対して発見されるびまん性病理に至るまで、多数の病理学的状態を含む症候群であるという意見を持っています。気管支喘息、非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐性、遺伝的に決定される疾患の背景。

さらに強調表示されているのは次のとおりです。

• びまん性の両側性慢性ポリープ性副鼻腔炎（鼻腔およびすべての副鼻腔におけるポリープの成長の進行を特徴とする）。
• 片側性の孤立型の疾患（特に、耳鼻腔炎、人鼻腔炎、蝶鼻腔鼻副鼻腔炎）。

合併症とその結果

最も一般的な合併症は、頻繁な鼻血、慢性的な鼻水、嗅覚の低下または喪失です。さらに、二次感染が起こることが多く、化膿性微生物叢のリスクが高まり、鼻腔内の化膿性炎症過程の発症に寄与します。複雑な場合には、敗血症の発症が排除されません。

ポリープ自体は患者の生命を脅かすものではありませんが、ポリープの質を著しく悪化させます。鼻腔や副鼻腔内の増殖物は、さまざまな微生物が住み着いて蓄積する理想的な場所となり、頻繁な細菌感染、鼻血、扁桃炎、鼻炎、副鼻腔炎、気管炎、喉頭炎や、複雑な経過をたどる可能性のあるその他の疾患を引き起こします。 。

鼻ポリープは慢性炎症が継続的に存在するため危険です。増殖物は、呼吸や粘液分泌物の正常な機能を妨げます。その結果、次のような問題が発生します。

• 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（睡眠中の中断、息止め）。
• 気管支喘息の再発。
• 鼻腔および副鼻腔の頻繁な感染症。

悪影響を避けるためには、タイムリーに医師に相談し、必要なすべての段階の診断と治療を受ける必要があります。

診断 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

診断手段は、客観的な検査だけでなく、苦情や既往歴の収集から始まります。取得された情報は、さらなる診断戦略を決定するために使用されます。

専門家は次のように明らかにしています。

• 初期症状（鼻呼吸困難、異常な分泌物、頭痛、嗅覚障害）の発現時期。
• 副鼻腔炎の病歴がある場合。
• 耳鼻咽喉科臓器に対して何らかの外科的介入が行われたかどうか。
• 患者が何らかの治療（他の医師の処方または自己治療）を受けたかどうか。

ポリポーシスに対する遺伝的素因の確率を調べ、病気の病歴を確認することが義務付けられています。遺伝性疾患、気管支喘息、内分泌疾患、悪い習慣の存在には特別な注意を払う必要があります。

次に、医師は前後の鼻鏡検査、鼻腔の内視鏡検査を行います。構造の解剖学的構造、粘膜組織および骨膜複合体の状態に注意が払われます。ポリープ性副鼻腔炎では、通常、鼻腔内またはその外側、鼻腔および/または鼻咽頭にポリープが検出されます。粘膜の腫れ、粘液または化膿性分泌物の存在も確認されます。ポリポーシスの発症段階を知ることが重要です。

組織学的分析は必須です。典型的なポリポーシスの増殖は、圧縮された基底膜上に局在する損傷を受け、多くの場合化形成性の上皮組織と、少数の腺と乏しい血管網を備え、最小限の数の神経終末を備えた浮腫性間質によって表されます。間質には、細胞要素および偽嚢胞だけでなく、支持フレームワークの基礎となる線維芽細胞が存在します。存在する主な細胞は、血管や腺の近く、または上皮組織の直下に局在する好中球、好酸球です。 [17]

機器診断には、まず放射線学的研究、特に副鼻腔のコンピューター断層撮影が含まれます。 CTを使用すると、炎症反応の強度を調べ、解剖学的特徴を検出できます。手術が行われる予定の場合、専門家は術後の合併症の発症を防ぐために、介入領域に関する包括的な情報を持っている必要があります。医師は X 線を使用して、上顎洞、前頭洞、楔状洞、格子迷路の前部および後部を詳細に検査します。状態は次のスケールのポイントで評価されます。

• 0 - 副鼻腔の空気化が存在します。
• 1 - 空気圧が部分的に減少します。
• 2 - 空気圧が合計で減少します。

さらに、両側の骨骨複合体の状態が次のポイントで評価されます。

• 0 - 病理学的変化なし。
• 2 - 骨骨複合体は定義されていません。

完全びまん性ポリポーシス性副鼻腔炎の患者の最大合計スコアは 24 点です。

差動診断

小児や高齢者の患者で鼻ポリープが検出された場合は、次の疾患を除外するために特別な注意を払う必要があります。

• 小児期 - 両側性の病理学的過程の場合は嚢胞性線維症、脳瘤 - 片側性の過程の場合。
• 高齢患者の場合 - 他の良性および悪性新生物。これは片側性病変または非定型局在の場合に特に重要です。

ポリポーシス性副鼻腔炎と気管支喘息の組み合わせは、最も複雑な疾患表現型の 1 つであり、患者の診断および治療管理について推奨することが困難です。

医療支援を求めるすべての患者について、詳しい生活歴と病気の病歴が収集され、義務的なアレルギー既往歴も収集されます。

すべての場合において、次の種類の新生物との鑑別診断が実行されます。

• 逆さま乳頭腫は、悪性変性の可能性がある上皮腫瘍です。
• 扁平上皮癌は、副鼻腔の最も一般的な悪性新生物です。
• 黒色腫は、鼻腔または副鼻腔のメラノサイトから構成される悪性腫瘍です。
• 知覚神経芽腫は、嗅神経上皮から発生するまれなタイプの腫瘍です。
• 血管周囲細胞腫は、頭蓋底に発生する血管新生物です。
• 鼻神経膠腫は、グリア組織のまれな良性腫瘍です。症例の 40% は鼻腔内神経膠腫です。
• 若年性鼻咽頭血管線維腫は、ポリープに似たまれな良性血管腫瘍です。

片側性の病理学的プロセスでは、考えられるすべての良性および悪性新生物を除外する必要があります。どの腫瘍も慢性ポリープ性鼻副鼻腔炎を模倣したり、慢性副鼻腔炎と共存したりする可能性があります。外科的介入中に除去されたすべてのポリポーシス組織は、悪性腫瘍や化生の可能性を排除するために組織形態学的検査を受け、さらに合理的な治療を受ける必要があります。

処理 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

治療法には、穏やかな手術、長期にわたる吸入グルココルチコステロイドの投与、および短期間の全身性コルチコステロイドの投与が含まれます。一部の患者には抗真菌療法と抗生物質が適応となります。

CRSwNP 患者に対する治療の選択肢は依然として限られています。最近の米国のガイドラインによれば、病気の患者に対する初期の薬物療法として、局所コルチコステロイドと生理食塩水鼻洗浄の両方が推奨されています。 [18]鼻腔内コルチコステロイドは、鼻ポリープのサイズを縮小し、副鼻腔症状を軽減し、患者の生活の質を改善することができます。 [19]、 [20]経口コルチコステロイドもポリープのサイズを縮小し、症状を改善する可能性がありますが、重篤な全身性副作用との関連性を考慮して、常に慎重に処方する必要があります。 [21]抗生物質は CRSwNP の感染性増悪の治療に有用である可能性がありますが、大規模なランダム化試験では臨床的に有意な有効性 (つまり、ポリープ縮小) は得られません。

薬物療法には、次のグループの薬物と治療の種類の使用が含まれます。

• 局所グルココルチコステロイド（経鼻）は、ポリープのサイズを縮小し、腫瘍の外科的除去後の早期再発の発生を防ぐのに役立ちます。ほとんどの場合、副作用は鼻の乾燥感と鼻血に限定されます。レンズの状態や眼圧には影響ありません。ほとんどの場合、モメタゾン、フルチカゾン、シクレソニドなどの薬物が使用されますが、ブデソニド、ベクロメタゾン、ベタメタゾン、デキサメタゾン、トリアムシノロンなどの薬物が使用されることはあまりありません。標準用量は200～800μgです。
• 格子迷路へのコルチコステロイドインプラントの埋め込みは、副鼻腔手術後に再発する慢性ポリープ性鼻副鼻腔炎の患者に適応されます。この処置により、鼻道の開通性が改善され、寛解期間が延長されます。ほとんどの場合、それは 370 mcg の用量でフランカルボン酸モメタゾンを放出する自己吸収インプラントです。インプラントの効果持続期間は1ヶ月です。
• コルチコステロイド薬の短期コース（1～3週間）では、メチルプレドニゾロンを体重1kgあたり1mgの量で経口投与し、2～3週間かけて徐々に減量します。このアプローチにより、臨床症状の性質を軽減し、副鼻腔の状態を改善することができます。治療は、多くの場合、抗生物質療法または吸入コルチコステロイドと組み合わせられます。治療例: プレドニゾロンを 1 日あたり 0.5 ～ 1 mg/kg で 10 ～ 15 日間経口投与します。用量は、8日目から開始して、薬物の完全な中止まで、1日5mgずつ徐々に減量されます。慢性ポリポーシス性副鼻腔炎では、このような治療を年に1〜2コース行うのが最適です。
• 多くの場合、ヒアルロン酸ナトリウム、キシリトール、キシログルカンを添加した生理食塩水またはリンゲル液による鼻腔の洗浄も、プラスの治療効果を示します。
• 必要に応じて、短期または長期の抗生物質の全身投与（副作用：腸機能障害、食欲不振）が処方されます。低用量のマクロライドには免疫調節効果があり、安定した術後寛解が得られることに留意してください。長期コースを処方する場合は、マクロライドの心毒性の可能性を考慮する必要があります。
• 鼻腔をすすぐために局所抗菌剤が使用されます。例えば、ムピロシン溶液は、黄色ブドウ球菌に対して効果的に使用されている経口アモキシシリン/クラブラン酸塩と同様の有効性を持っています。
• 抗ヒスタミン薬は、アレルギーを併発している患者の治療に適しています。

理学療法は嚢胞性鼻副鼻腔炎およびポリポーシス性副鼻腔炎には禁忌です。

ポリープ性鼻副鼻腔炎に対する生物学的療法

慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の経過を制御できない場合は、モノクローナル抗体を用いた生物学的療法が主な治療法に追加されます。すでに副鼻腔手術を受けた両側性の病理学的過程を有する患者では、3つの基準が満たされる場合、および手術を受けていない患者または手術が不可能な患者で4つの基準が満たされる場合、モノクローナル抗体によるポリープ性鼻副鼻腔炎の治療が処方されます。

生物療法の基準	基準指標
T2 炎症過程の臨床症状。 全身性コルチコステロイド療法の必要性、またはそれに対する禁忌の存在。 生活の質に対する明らかな悪影響。 嗅覚機能の著しい低下。 気管支喘息との合併。	視野 (x400) で 10 を超える組織好酸球、または 250 kL/μL を超える血液好酸球、または 100 IU/mL を超える総 IgE。 年に 2 コース以上、または長期にわたる低用量治療。 SNOT-22 スケールで 40 ポイント以上。 無嗅覚症。 定期的なコルチコステロイド吸入療法が必要な気管支喘息。

生物学的療法の結果は、開始後 4 か月後と 1 年後に評価する必要があります。上記の基準（少なくとも 1 つ）に従って陽性反応が得られない場合、この治療は中止されます。

結果の評価基準:

• ポリープのサイズが縮小する。
• コルチコステロイド薬の全身使用の必要性を減らす。
• 嗅覚機能の改善。
• 一般的に生活の質が向上します。
• 背景の病状の影響を軽減します。

上記の基準すべてに対して肯定的な反応がある場合は、生物学的療法の優れた指標であると言われ、3 つまたは 4 つの基準に対して肯定的な反応がある場合は、中程度の指標であると言われます。 1 ～ 2 の基準に対する反応は弱いと評価されます。

現在までに、さまざまなモノクローナル抗体、特にデュピルマブが治療薬として使用されています。 [22]オマリズマブ、メポリズマブ、 [23]ベンラリズマブ、レスリズマブ。デュピルマブベースの皮下液 - ポリープ性鼻副鼻腔炎に対するデュピクセントは、多くの場合選択される薬剤です。 [24]成人の初回推奨用量は、2週間ごとに300mgです。注射を忘れた場合は、できるだけ早く注射し、その後は事前に処方された計画に従って注射を続ける必要があります。

デュピルマブ	2週間に1回、300mgを皮下投与します。 12 か月後、投与頻度は 4 週間に 1 回に変更できます。
オマリズマブ	2～4週間に1回、75～600mgから皮下投与を開始します。
メポリズマブ	100mgを月に1回皮下投与します。

ハーブ療法

公式医学では、慢性ポリポーシス性副鼻腔炎に対する民間療法の使用は歓迎されていません。慢性ポリポーシス性副鼻腔炎は、病気の悪化やポリープの成長の強度の増加のリスクが高いためです。民間療法は、主治医と相談した後、医師が処方した主な治療法を背景にのみ使用することが許可されています。

考えられる植物療法のレシピ:

• カボチャの種（大さじ5）をシーバックソーン油200mlとすりつぶし、よく混ぜます。小さじ1を取ります。毎日最初の食事の15分前に。受付頻度：状態が着実に改善するまで、10日間服用し、5日間休憩します。薬は冷蔵庫に保管する必要があります。
• カモミールとクサノオウを同量混ぜます。大さじ1を注ぎます。得られた混合物に200mlの沸騰したお湯を加え、蓋の下で数時間主張します。大さじ1杯の治療薬を服用してください。 l.各食事の30分前。治療期間 - 4週間、その後10日間の休憩後にレセプションを繰り返すことができます。
• 鍋に大さじ1を入れます。ジュニパーベリーの熱湯200mlを注ぎ、弱火で10分間保ちます。次に、レメディを冷却し、濾過し、1日3回、食後1時間ごとに50mlを飲みます。

外科的治療

外科的介入は、ポリープの除去、解剖学的欠陥（鼻中隔の弯曲、鼻殻の肥大など）の修正、副鼻腔の大きさの検査と修正、格子迷路の開口と細胞の除去を行う機能的内視鏡手術で構成されます。病理学的増殖の影響を受けています。

ポリープは、粘膜組織への損傷を最小限に抑え、低侵襲手術の原則に従って切除されます。鼻中隔はその支持機能を温存しながら手術されます。追加の上顎洞接続が検出された場合、それは主要な上顎洞に接続されます。

ポリープ性化膿性鼻副鼻腔炎について話している場合、介入には、鼻腔との交通を回復し、副鼻腔内の正常な空気交換の条件を作成し、増殖物や膿を除去することが含まれます。この場合、浮腫の存在に関係なく、副鼻腔の粘膜組織は除去されません。手術に進む前に、医師は炎症過程の微生物学的特徴を調べ、病原体の種類と抗菌薬に対するその感受性を判断します。

同様のアプローチが真菌性ポリポーシス副鼻腔炎にも使用されます。この場合、前壁または下鼻管を通して微小ゲイモロトミーを実行する必要がある場合があります。副鼻腔内の真菌プロセスを排除するための主な条件は、通気の回復です。

嚢胞性線維症の患者では、すべての場合において形成の再成長があるため、カルタゲン症候群のポリープは定期的に除去されます。

防止

慢性ポリポーシス性副鼻腔炎の発症を予防する特別な方法はありません。危険因子の影響を避け、予防検査のために計画的に医師の診察を受け、耳鼻科疾患を適時に治療することをお勧めします。

既存のポリポーシスのある患者は、ポリープの再発を防ぐためにあらゆる努力を払う必要があります。医師への訪問は個人のスケジュールに従って計画され、鼻腔の定期検査、分泌物や蓄積物の除去、消毒薬による局所治療が含まれます。長期間にわたって、コルチコステロイドによる局所療法が処方されます。患者が外科的介入を受けた場合、将来的には3か月ごとに医師の診察を受ける必要があります。以前に副鼻腔に化膿性または真菌性の病変があった場合は、少なくとも6か月に1回医師の診察を受けます。

慢性ポリポーシス性副鼻腔炎が気管支喘息または非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐症と組み合わされている場合、コルチコステロイドの鼻腔内投与が長期間（数年または生涯）処方されます。ポリープの成長を薬物療法で止めることができない場合は、繰り返し介入が実行され、形成の集中的な成長が防止され、鼻呼吸がブロックされます。

有利な状況下では、コルチコステロイド療法は夏の間一時的に中止され、秋の初めに再開される可能性がありますが、これにはポリープの再成長が始まる高いリスクが伴います。

予測

治療の主な目標は、病気の無症状期間を延長し、患者の生活の質を改善することです。ほとんどの患者は、繰り返し複数回の内視鏡手術を受け、局所コルチコステロイドを毎日鼻腔内投与する必要があります（定期的に、生涯にわたり投与されることが多い）。

患者は耳鼻咽喉科医によって体系的に監視されます（2〜3か月ごと）。治療の予後は、行われた外科的介入、主治医の資格だけでなく、患者が医学的推奨事項に従うかどうかにも依存します。

鼻ポリープを除去しても、その出現の根本的な原因が除去されるわけではないため、一定の期間が経過すると、成長が再発する可能性があることを認識することが重要です。再発の可能性を減らすためには、医師の推奨に従い、外科的介入後に長期の薬物療法を受ける必要があります。

ポリポーシス性副鼻腔炎と軍隊

徴兵隊員が鼻および副鼻腔のポリープと診断された場合、次のような適格カテゴリーが割り当てられます。

• 兵役に適している。
• 制限付き。

CTスキャンなどで慢性副鼻腔ポリープ性副鼻腔炎が正式に確認された場合は、サービスを制限する可能性があります。さらに、入隊時には、患者は少なくとも6か月間調剤薬局の登録簿に登録されていなければなりません。

徴兵者が腫瘍を除去するための外科手術を受け、同時に再発の形成が起こらず、健康への危険がない場合、「兵役に適した」カテゴリが割り当てられます。

新生物、呼吸器疾患の定期的な再発の文書的証拠がある場合、鼻副鼻腔炎の合併症がある場合、フィットネスの制限について、頻度は低いですが、奉仕に不適格であることについて話すことができます。

ほとんどの場合、急性期の慢性ポリポーシス性鼻副鼻腔炎は、動員と義務兵役の延期の適応となります。