慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

鼻にポリープの形成を伴う炎症プロセスと再発性成長を伴う副鼻腔は、鼻ポリープ（CRSWNP）による慢性副鼻腔炎の発生を示しています。保守的な療法と外科的治療にもかかわらず、ポリープは何度も何度も現れます。病理学的プロセスは、微小循環床、分泌腺構造に広がります。ポリポーシスの成長は、主に好中球と好酸球を浸透した浮腫組織から形成されます。他のリンパ節構造も反応に参加します。治療対策は複雑であり、患者の生活の質を改善し、再発を防ぐことを目的としています。

疫学

現在の臨床症状を伴う慢性ポリポーシスの鼻腔炎の有病率は1-5％です。CRSWNPは、42歳の平均年齢と典型的な診断年齢の40〜60歳の中年疾患です。 [1]統計によると、この病理学はヨーロッパ人口の2〜4％に見られますが、疾患の症状亜臨床経過の発生率ははるかに高く、一般集団の約30％と推定されています。

StevensとCRSWNPの患者の同僚による2015年の研究では、CRSWNPの女性は男性よりも重度の疾患があることがわかりました。 [2]小児期の発生率に関する統計は比較的少ない。 10歳未満の子供は、慢性ポリポーシスの鼻腔炎が青少年や成人患者よりもはるかに少ない頻度であることが知られています。いくつかの情報によると、鼻ポリープは小児集団の0.1％以下で発生します。

女性のセックスのメンバーはやや頻繁に少ないです。より多くの場合、病理は中年の男性に見られます。

患者が医師に行く疾患の最も一般的な症状は、鼻渋滞です。

原因 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

慢性ポリポーシス副鼻腔炎とは、統一された由来の理論を持たない多因子性疾患を指します。しかし、病理学的プロセスが副鼻腔の粘膜組織のみに影響を与えるか、嚢胞性線維症、気管支喘息、カルタゲナー症候群、非ステロイド性抗炎症薬などの耐性などの疾患と組み合わされる場合、局所および全身の病理があります。ポリポーシス副鼻腔炎の発症に対する遺伝的素因の割合は除外できません。

CRSWNPにおけるアトピーの役割は、多くの研究の焦点でした。アレルギー性鼻炎と鼻ポリープの患者の割合は、一般集団（0.5〜4.5％）1の患者と類似していますが、CRSWNP患者の51〜86％は少なくとも1つのエアロアレルゲンに敏感です。 [3]これまでの研究では、特定のエアロアレルゲンとの感作とCRSWNPの発生との関係が確立されていませんが、アレルゲンシーズン中に副鼻腔疾患が悪化する可能性があります。 [4]

喘息とCRSWNPの関連性は、より詳細に定義されています。喘息の大部分（〜88％）には、副鼻腔炎症の放射線学的証拠が少なくともいくつかあります。より具体的には、CRSWNPはすべての喘息患者の7％で発生すると推定されていますが、喘息はCRSWNP患者の26〜48％で報告されています。 [5]

組織学的に、鼻腔ポリープは、肥厚した基底膜上に位置する病気の、しばしばメタプラシック上皮で構成され、腺と血管の一部を持ち、神経の終わりを欠いている腫脹間質があります。典型的なポリポーシス間質は、主に腺および血管の近くに局在している、主に好酸球、ならびに覆い上皮組織の下で、支持塩基、偽嚢胞および細胞要素を形成する線維芽細胞によって表されます。

おそらく、再発性感染プロセスによる成長形成の開始時に、細胞内液輸送の障害によって引き起こされる粘膜組織の永続的な腫れがあります。時間が経つにつれて、基底上皮膜の破裂、脱出、顆粒が形成されます。

危険因子

粘膜組織の炎症プロセスの形成と慢性ポリポーシスの発生に影響を与える要因：

• 内部要因：
  • 遺伝的素因;
  • 男性の性別と中年。
  • 気管支喘息の存在;
  • 非ステロイド性抗炎症薬に対する不寛容;
  • アラキドン酸代謝不全;
  • 免疫不全状態;
  • 低ビタミン症D;
  • 代謝障害、肥満;
  • 閉塞性睡眠時無呼吸症候群;
  • 胃食道逆流;
  • 鼻腔の解剖学的異常。
• 外部要因：
  • 感染性病理;
  • 細菌キャリア（例：ブドウ球菌）;
  • ウイルス性、コロナウイルス感染症、一時的な性質の感染症。
  • 真菌疾患;
  • アレルゲン（薬物、植物、産業など）;
  • 職業的要因（ほこりっぽい部屋、化学物質への曝露、金属、カビまたは錆、動物や毒との定期的な接触など）。

病因

現在、次の仮定は、慢性ポリポーシスの鼻腔炎の病因に関して知られています。

• 好酸球性炎症プロセス。好酸球細胞は、副腎ポリポーシスの炎症反応の発症に大きな役割を果たします。ポリポーシス組織では、インターロイキン-5、好酸球カチオン性タンパク質、エオタキシン、およびアルブミンの存在が増加することが知られています。これらのすべての成分は、アポトーシスを延長し、好酸球性炎症反応の発生をもたらすエオン酸球の移動を活性化します。このプロセスのトリガーメカニズムになるものは不明です。
• IgE依存性アレルギー反応（理論は理論的であり、まだ確認されていません）。慢性ポリポーシスの鼻腔炎の患者は、花粉アレルギーおよびアレルギー性鼻炎を起こしやすい。
• インターロイキン（IL）-17Aは、TH17細胞によって主に生成されたサイトカインであり、アレルギー反応、炎症、自己免疫の発達に重要な役割を果たします。 [6]、 [7]、 [8]、 [9]
• アラキドン酸代謝の障害。シクロオキシゲナーゼを阻害するサリチル酸塩は、アラキドン酸の代替代謝チャネルを活性化します。これは、5リプーキキシゲナーゼの影響下で白亜酸素に変換されます。アラキドン酸破壊生成物は、強力な炎症誘発性メディエーターの役割を果たします。それらは、炎症反応の発生が強制される呼吸管の粘膜組織への好酸球の移動を引き起こす能力を持っています。
• 細菌の関与。慢性ポリポーシス副腎炎の発症における細菌性病原体の役割は現在、積極的な研究中です。 2秒の患者は、黄色ブドウ球菌のエキソトキシンに対して特定のIgEの存在を持っていることが知られています。感染剤は病原性メカニズムに関与しているが、一般的なアレルゲンではなく、好酸球性炎症反応をサポートする強力な抗原として関与する可能性が高い。黄色ブドウ球菌エンテロトキシンは、ポリープの形成とさらなる成長、さらには気管支喘息の共発開発を引き起こすと推定されています。細菌の関与は、特定の「好中球性」成長とポリポーシスの純粋な鼻腔炎の検出によっても示されます。
• 真菌の侵入。菌糸体粒子は呼吸器系で遍在しているため、健康な人とポリポーシス副鼻腔炎の発生の素因となる患者の両方で見られます。個人の2番目のグループでは、副鼻腔に存在する粘液分泌に移動するTリンパ球の影響下で、好酸球が活性化されます。好酸球は真菌粒子を攻撃し、毒性タンパク質を放出し、副鼻腔の内腔に厚いムチンの形成を引き起こし、粘膜組織を損傷し、炎症反応を引き起こし、その後 - ポリポーシスの成長を引き起こします。おそらく、菌糸体粒子は、病気の素因を持つ人々の副鼻腔の炎症とポリープの成長を引き起こし、維持することができます。しかし、この理論はまだ十分に確認されていません。
• 急性呼吸器感染症。おそらく安定した寛解でさえ、ウイルスがポリープの再登場と集中的な成長を好むことが多いという臨床的証拠があります。
• 遺伝的素因。この理論の確認として、ポリープの発生とカルタゲナー症候群や嚢胞性線維症などの遺伝的病理との間の明確なリンクがあります。科学者は、問題の形成の原因となる特定の遺伝子をまだ特定することができていません。そのような作品はほとんどありません。
• 副鼻腔自体の病理学（追加の副鼻腔腔の存在、嚢胞性新生物など）。

局所ポリポーシスの鼻腔炎の原因として、さまざまな解剖学的欠陥（逸脱した鼻中隔、鼻コンチャの不規則な構造またはフック型プロセス）は、気管の障害を引き起こす可能性があると考えられています。主要な空気の流れの方向を変えると、粘液組織の対応するゾーンの定期的な刺激があります。空気中の細菌、ウイルス、抗原が損傷した領域の変換に寄与し、細胞浸潤のプロセスが引き起こされ、肥大症と脱膜形成の閉塞が発生します。

慢性ポリポーシス副鼻腔炎は多項疾患であるため、身体全体に存在する、または個々の臓器、細胞または細胞内構造に存在する、先天性または後天性、あらゆる種類の生物学的異常の病理学的影響は除外されていません。したがって、特定の貢献は、自律神経系、特に副交感神経部の過度の活動に違反する可能性があります。病気の発症の素因は、感染、アレルゲン、機械的損傷、化学的損傷など、あらゆる誘発因子への曝露の瞬間まで現れることはありません。

独立した病因経路として、虫垂副鼻腔における慢性的なプラウレント炎症反応が考慮されます。ここでは、慢性ポリポーシス副鼻腔炎は二次病理学になり、主に副鼻腔で発生し、その中には精製された炎症が存在します。びまん性プロセスに関しては、すべての陥った副鼻腔の粘膜組織への徐々に広がりが伴います。このタイプの病気は全身形態を指し、免疫防御側の違反と体の一般的な反応性の失敗に関連しています。

症状 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

慢性ポリポーシス副鼻腔炎は2つ以上の症状によって現れ、主要な症状は鼻渋滞と鼻呼吸の困難です。追加の症状には、鼻の排出、顔面痛（影響を受ける副鼻腔の投射における圧力感覚）、12週間以上の期間で臭気の知覚障害が含まれます。ご覧のとおり、上記の症状は非特異的であり、鼻ポリポーシスなしの慢性副鼻腔炎で発生する可能性があります。したがって、副鼻腔および/または鼻内視鏡検査のCTスキャンで診断を行うことが重要です。

空力異常のためにポリポーシス副鼻腔炎を発症する患者は、鼻呼吸の問題の声を声に声を上げます。検査中、鼻の半分の1つをブロックするポリポーシスの成長、またはシェルの不規則な構造と組み合わせて逸脱した中隔を検出することが可能です。退院がないかもしれません。

真菌慢性ポリポーシスの鼻腔炎の最初の兆候には頭痛が含まれます。副鼻腔の一方的および二国間関与の両方が可能です。ポリポーシス層の形成は、顆粒に似ていることがあり、それは細菌プロセスでも指摘されています。しばしば炎症が発見されます。

アラキドン酸代謝の障害患者では、鼻ポリープの外観が異なり、固体ポリポーシス粘膜腫瘤を形成します（purulert炎症では、ポリープには密度の高い構造があります）。虫垂副鼻腔は、粘性のある退位で満たされており、副鼻腔の壁から分離するのが困難です。

原則として、成長が成長し、副鼻腔を離れるときに最初の症状が現れます。患者は、血管収縮因子の使用によって排除されない鋭い鼻渋滞を抱えています。平均して、CRSWNPの患者は、鼻ポリープ（CRSSNP）のない慢性副鼻腔炎の患者よりも重度のシノーサル症状があると考えられています。 [10]、 [11] CRSの患者126人のコホートでは、バンジェリと同僚は、Nasalの輻輳および低浸潤/性骨症/脱骨症がCRSWNPとより有意に関連しているのに対し、CRSSNPの患者では顔の痛み/圧力がより一般的であることを発見しました。 [12]選択された第三紀ケアセンターでのCRS患者の追加研究では、CRSWNP患者がCRSSNP患者よりも鼻根、重度の鼻渋滞、臭い/味の喪失を報告する可能性が高いことがわかりました。 [13]、 [14]

追加の病理学的特徴は次のとおりです。

• 頻繁な頭痛;
• 臭気に対する感受性の障害または喪失;
• 粘液および/または膿排出;
• 鼻腔内の異物の感覚;
• 呼吸の問題、時には飲み込む問題。
• 睡眠障害、いらいら。

CRSWNPの患者は、CRSSNPの患者よりも平均して広範な副鼻腔関与を患っています。 [15]副鼻腔副鼻腔手術の後でも、CRSWNPの患者は、手術を受けたCRSSNPの患者よりも副鼻腔疾患の客観的測定を引き続き持つ可能性があります。 [16]

小児のポリポーシス副鼻腔炎

幼い子供（10歳未満）では、慢性ポリポーシスの鼻腔炎は、成人よりもはるかに一般的ではありません（すべての子供の0.1％以下）。小児鼻ポリープの病原性メカニズムはあまり理解されていません。おそらく、新生物は、呼吸器系の粘膜組織の病変を伴う慢性炎症プロセス、遺伝的疾患のために形成されます。多くの場合、私たちは嚢胞性線維症と、原発性毛様体ジスキネジアの症候群について話している。

ポリポーシス副鼻腔炎とアレルギー疾患の間にはいくつかの相関があります。したがって、子供では、この組み合わせは30％以上の症例で発生します。

小児の慢性ポリポーシス副鼻腔炎の臨床像は、成人と実質的に同じです。しかし、専門家は、子供ではポリープが生活の質のより明らかな劣化を引き起こし、他の関連する病理の予後に悪影響を与えると指摘しています。

主要な小児症状は鼻の鬱血になり、しばしば増加します。

小児期には、anthrochoanalポリープは、症例の70〜75％で最も一般的に見られます。大きな孤立腫瘤は頻繁に診断されません。

ステージ

慢性ポリポーシスの副腎炎の程度を客観的に評価するために、ルンド・ケネディの病期分類スケールが使用されます。

• 0-ポリープが表示されません。
• 1中央鼻腔に限定されたポリポーシス。
• 2-ポリープは、中央鼻貝の下部境界を越えて鼻腔に伸びています。

粘膜の腫れの程度も評価されます。

• 0-腫れはありません。
• 1-小さく、中程度の浮腫。
• 2-ポリポーシス組織の変化が存在します。

異常な排出の存在：

• 0-放電なし;
• 1-粘液排出;
• 2-放電は厚い（密な）および/または純粋です。

フォーム

一般に、慢性副鼻腔炎はポリープのない鼻腔炎に分けられます。現在までに、慢性ポリポーシス副腎炎の普遍的に受け入れられている分類は直接ありません。しかし、専門家は、臨床的および組織学的特徴、および病理の原因に応じて、さまざまな種類の病気を区別します。

ポリープの組織学的構造に応じて、次のことを区別します。

• アレルギー性ポリポーシス副鼻腔炎（別名腫瘍性、好酸球性）;
• ポリポーシス嚢胞性副鼻腔炎、線維性炎症性、好中球;
• 腺上部肺炎;
• 間質性異型を伴う副鼻腔炎。

エティオ病原形成の特異性によれば、この病気は次のように分類されます。

• 副鼻腔および鼻腔の空力障害に起因するポリポーシス。
• ポリポーシス除孔性副鼻腔炎は、鼻と副鼻腔における慢性プルーラン炎症プロセスの背景に対して発生しました。
• 真菌性ポリポーシス;
• アラキドン酸代謝障害による副腎炎;
• 嚢胞性線維症、カルタゲナー症候群によるポリポーシス。

ほとんどの専門家は、慢性ポリポーシスの副鼻腔炎は単一のノソロジーユニットではなく、副鼻腔の局所病変から範囲の多くの病理学的状態を含む症候群であり、気管支喘息の背景に見られる病理学、拡散性病理、炎症性抗抗症への耐性への拡散病理学に及ぶという意見があります。

さらに強調表示されています：

• 慢性ポリポーシス副腎炎のびまん性両側型（鼻腔およびすべての副鼻腔でのポリープの成長の進行を特徴とする）;
• 片側の孤立した疾患（特に、民族、anthrochoanal、脊柱上腺炎）。

合併症とその結果

最も一般的な合併症は、頻繁な鼻血、慢性的な鼻の鼻、劣化または嗅覚の喪失です。さらに、しばしば二次感染があり、神経性微生物叢のリスクが増加し、それが鼻腔内の可燃物炎症プロセスの発生に寄与します。複雑な場合、浄化状態の発達は除外されていません。

ポリープ自体は患者の生活に脅威を与えませんが、その質を大幅に悪化させます。鼻腔と副鼻腔の成長は、さまざまな微生物が沈殿して蓄積するのに理想的な場所になり、頻繁な細菌感染症、鼻血、扁桃炎、鼻炎、副鼻腔炎、気管炎、喉頭炎、および複雑なコースを持つ可能性のある他の病気につながります。

鼻ポリープは、慢性炎症の絶え間ない存在のために危険です。成長は、呼吸と粘膜分泌の排泄の正常な機能を防ぎます。その結果、次のような問題

• 閉塞性睡眠時無呼吸（中断、睡眠中の呼吸保持）;
• 気管支喘息の再発;
• 鼻腔と副鼻腔の頻繁な感染。

悪影響を避けるために、医師にタイムリーに相談し、診断と治療のすべての段階を経る必要があります。

診断 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

診断測定は、客観的な試験と同様に、苦情とamnesisの収集から始まります。得られた情報は、さらなる診断戦術を決定するために使用されます。

専門家は明確にします：

• 初期症状の発症時間（鼻から呼吸する困難、異常な分泌物、頭痛、嗅覚障害）;
• 副鼻腔炎の歴史がある場合;
• 耳鼻咽喉科で外科的介入が行われているかどうか。
• 患者が治療を受けたかどうか（別の医師によって処方されたのか自己治療）。

ポリポーシスの遺伝的素因の可能性を調べ、病気の歴史をレビューすることは義務付けられています。遺伝的疾患、気管支喘息、内分泌障害、悪い習慣の存在に特に注意が払われるべきです。

その後、医師は鼻腔の内視鏡検査、前部の鼻鏡検査を行います。構造の解剖学、粘膜組織の状態、および胞体性複合体に注意が払われます。副甲状腺炎ポリポーシスでは、ポリープは通常、鼻腔またはそれの外側、鼻腔および/または鼻咽頭で検出されます。粘膜の腫れ、粘液性または純粋な分泌の存在も決定されます。ポリポーシスの発達段階を見つけることが重要です。

組織学的分析は必須です。典型的なポリポーシスの伸長は、破損した、しばしば計算された基底膜上に局在するメタプラスティックな上皮組織と、少数の腺と乏しい血管ネットワークを備えた浮腫性の間質に表され、最小限の神経終末があります。間質には、線維芽細胞が存在し、その上にサポートフレームワークの基礎と、細胞元素と誤嚢胞が存在します。存在する主な細胞は、好中球、好酸球、血管や腺の近くに局在する、または上皮組織のすぐ下にあります。 [17]

まず第一に、機器の診断には放射線学的研究、特に副鼻腔のコンピューター断層撮影が含まれます。 CTを使用すると、炎症反応の強度を見つけ、解剖学的特徴を検出できます。手術を実施することになっている場合、術後合併症の発生を防ぐために、専門家は介入領域に関する包括的な情報を持っている必要があります。 X線を使用して、医師は、格子迷路の上顎、前頭、洞窟副鼻腔、前部および後部を詳細に調べます。条件は、次のスケールでポイントで評価されます。

• 0-副鼻腔の吐き気が存在します。
• 1-空気圧化は部分的に減少します。
• 2-空気圧は合計減少します。

さらに、両側の骨髄食器複合体の状態は、ポイントで評価されます。

• 0-病理学的変化はありません。
• 2-OSTIOMEATAL複合体は定義されていません。

総びまん性ポリポーシスの鼻腔炎患者の最大総スコアは24ポイントです。

差動診断

小児および高齢患者で鼻ポリープが検出される場合、次の条件を除外するために特別な注意を払う必要があります。

• 小児期に - 両側性病理学的プロセスの場合の嚢胞性線維症、脳症 - 片側プロセスの場合。
• 高齢患者 - 他の良性および悪性新生物は、片側性病変または非定型局在で特に重要です。

ポリポーシス副鼻腔炎と組み合わせの気管支喘息は、最も複雑な疾患の表現型の1つを表し、患者の診断と治療の管理に推奨するのが困難です。

医学的援助を求めているすべての患者において、生命と病気の詳細な歴史が収集され、義務的なアレルゴ学的な具体化が収集されます。

すべての場合において、次のタイプの新生物との鑑別診断が実行されます。

• 逆乳頭腫は、悪性変性の可能性を伴う上皮腫瘍です。
• 扁平上皮癌は、副鼻腔の最も一般的な悪性新生物です。
• 黒色腫は、鼻腔または麻痺性副鼻腔のメラニン細胞で構成される悪性腫瘍です。
• 閉鎖性尿芽腫は、嗅覚神経上皮から発達するまれなタイプの新生物です。
• Hemangiopericytomaは、頭蓋骨の基部で発生する血管新生物です。
• 鼻膠腫は、グリア組織のまれな良性腫瘍です。症例の40％で、それは鼻腔内神経膠腫です。
• 若年性鼻咽頭血管線維腫は、ポリープに似た希少な良性血管腫瘍です。

一方的な病理学的プロセスでは、すべての可能な良性および悪性新生物を除外する必要があります。腫瘍は、慢性ポリポーシスの鼻腔炎と模倣または共存することができます。外科的介入中に除去されたすべてのポリポーシス組織は、さらに合理的な療法で悪性とメタプラシアの可能性を排除するために組織形態学的検査を受ける必要があります。

処理 慢性ポリポーシス性副鼻腔炎。

治療対策には、穏やかな手術、吸入グルココルチコステロイドの長期コース、および全身コルチコステロイドの短いコースが含まれます。一部の患者には抗真菌療法と抗生物質が適応されています。

CRSWNP患者の治療オプションは限られたままです。最近の米国のガイドラインによると、病気の患者の最初の医学療法として、局所コルチコステロイドと生理食塩水洗浄の両方が推奨されています。 [18]鼻腔内コルチコステロイドは、鼻ポリープのサイズを減らし、副鼻腔症状を減らし、患者の生活の質を向上させることができます。 [19]、 [20]経口コルチコステロイドもポリープのサイズを減らし、症状を改善することができますが、深刻な全身副作用との関連を考えると常に注意して処方する必要があります。 [21]抗生物質は、CRSWNPの感染性の悪化を治療するのに役立つかもしれませんが、臨床的に有意な有効性（すなわち、ポリープの減少）は大規模な無作為化試験では欠けています。

薬物療法には、以下の薬物のグループと治療の種類の使用が含まれます。

• 局所グルココルチコステロイド（鼻）は、ポリープのサイズを減らし、成長の外科的除去後の早期再発の発生を防ぐのに役立ちます。ほとんどの場合、副作用は、鼻と鼻血の乾燥感に限定されています。レンズの状態と眼圧には影響はありません。ほとんどの場合、モメタゾン、フルチカゾン、シクセロニドなどの薬物は使用されますが、ブデソニド、ベクロメタゾン、ベタメタゾン、デキサメタゾン、トリアムシノロンなどの薬物が使用されます。標準の投与量は200〜800 mcgです。
• 格子迷路へのコルチコステロイドインプラントの移植は、副鼻腔手術後に再発性慢性ポリポーシス副鼻腔炎の患者に示されています。この手順は、鼻の通路の開通性を改善し、寛解期間を延長します。ほとんどの場合、それは370 mcgの用量でフロエートのフロートを放出する自己吸収インプラントです。インプラントの作用期間は1か月です。
• コルチコステロイド薬の短期コース（1〜3週間）には、体重あたり1 mgあたり1 mgのメチルプレドニゾロンの経口投与が含まれ、2〜3週間にわたって徐々に減少します。このアプローチにより、臨床症状の性質を低減し、副鼻腔の状態を改善できます。治療はしばしば抗生物質療法または吸入コルチコステロイドと組み合わされます。治療の例：10〜15日間、1日あたり0.5-1 mg/kgで口頭でのプレドニゾロン。投与量は、薬物の完全な撤退まで、8日目から毎日5 mgずつ徐々に減少します。慢性ポリポーシスの鼻腔炎では、そのような治療の1-2コースを毎年実施することが最適です。
• 多くの場合、ヒアルロン酸ナトリウム、キシリトール、キシログルカンの添加により、生理学的ナトリウム溶液またはリンガー溶液による鼻腔の灌漑も、陽性の治療効果を示します。
• 全身性抗生物質（副作用：腸内機能障害、食欲不振）の短いまたは長いコースが指定されている場合に処方されます。低用量のマクロライドは免疫調節効果があり、安定した術後寛解を提供することに注意してください。長期にわたるコースを処方する場合、マクロライドの可能性のある心毒性を考慮する必要があります。
• 局所抗菌剤は、鼻腔をすすぐために使用されます。たとえば、ムピロシン溶液は、黄色ブドウ球菌に対して正常に使用されている経口アモキシシリン/クラブラネートと同様の有効性を持っています。
• 抗ヒスタミン薬は、付随するアレルギーのある患者の治療に適しています。

理学療法は、嚢胞性およびポリポーシスの鼻腔炎では禁忌です。

病原性副鼻腔炎の生物学的療法

慢性ポリポーシスの経理症の経過をコントロールすることができない場合、モノクローナル抗体による生物学的療法が主な治療に追加されます。すでに副鼻腔手術を受けた両側病理学的プロセスの患者では、3つの基準が満たされている場合、および手術のない患者で4つの基準が満たされている場合、または手術が不可能な場合、モノクローナル抗体ポリポーシスの治療がモノクローナル抗体を伴う治療が処方されます。

バイオセラピーの基準	基準インジケーター
T2炎症プロセスの臨床症状。 全身性コルチコステロイド療法の必要性またはそれに対する禁忌の存在。 生活の質に明確なマイナスの影響。 嗅覚機能の著しい劣化。 気管支喘息との組み合わせ。	視野で10を超える組織好酸球（x400）、または250 kl/μlを超える血液好酸球、または100 iu/mlを超える総IgE。 年間2つ以上のコース、または長期の低用量治療。 40ポイント以上のSnot-22スケールで。 アノスミア。 通常のコルチコステロイド吸入療法が必要な気管支喘息。

生物療法の結果は、開始後4か月後と1年後に評価されるべきです。上記の基準（少なくとも1つ）に従って肯定的な反応がない場合、この治療は中止されます。

結果を評価するための基準：

• サイズが縮小するポリープ。
• コルチコステロイド薬の全身使用の必要性を減らす;
• 嗅覚機能の改善。
• 一般的な生活の質の向上。
• 背景病理の影響を減らす。

上記のすべての基準に肯定的な反応がある場合、生物療法の優れた指標が言われます。3つまたは4つの基準に肯定的な反応がある場合、中程度の指標が言われます。 1-2基準の応答は弱いと評価されます。

これまで、さまざまなモノクローナル抗体が治療薬、特にデュピルマブとして使用されてきました。 [22] Omalizumab、Mepolizumab、 [23] benralizumab、reslizumab。デュピルマブベースの皮下溶液 - ポリポーシス副腎炎のためのデュピックス剤は、しばしば選択した薬です。 [24]成人の最初の推奨用量は2週間ごとに300 mgです。注射を逃した場合、注射はできるだけ早く与えられ、以前に処方されたレジメンに従って継続する必要があります。

デュピルマブ	2週間に1回皮下に300 mg。 12か月後、投与の頻度は4週間に1回に変更できます。
オマリズマブ	2〜4週間ごとに75〜600 mgから皮下に開始します。
メポリズマブ	月に100 mg皮下。

ハーブ治療

公式医学は、病気の悪化のリスクが高く、ポリープの成長の強度の増加に関連する慢性ポリポーシス副鼻腔炎における民俗治療の使用を歓迎しません。民俗救済策は、主要な医師との協議後および医師が処方された主要な治療の背景に対してのみ使用することが許可されています。

可能な植物療法のレシピ：

• カボチャの種（大さじ5）200 mlの海のバックソーンオイルで粉砕し、よく混ぜます。小さじ1を取る。最初の食事の15分前。受信の頻度：摂取する10日間、5日間の休憩、状態が着実に改善されるまで。薬は冷蔵庫に保管する必要があります。
• カモミールとセランチンの等しい部分を混ぜます。大さじ1を注ぎます。得られた混合物200 mlの沸騰水のうち、数時間蓋の下で主張します。大さじ1の治療法を取ります。 L.各食事の30分前。治療期間-4週間、10日間の休憩後にレセプションを繰り返すことができます。
• 大さじ1のポットに入れます。ジュニパーのベリー、200 mlの沸騰したお湯を注ぎ、10分間弱火に保ちました。その後、治療薬は冷却され、ろ過され、食事の1時間に3回50 mLを飲みます。

外科的治療

外科的介入は、ポリープを除去するための機能的内視鏡手術で構成され、ポリープを除去し、正しい解剖学的欠陥（逸脱した中隔、鼻殻の肥大など）、副鼻腔のサイズの検査と補正、格子層の細胞の開口と除去。

ポリープは、粘液組織への損傷を最小限に抑えて、低侵襲手術の原理に従って除去されます。鼻中隔は、その支持機能を保存して動作します。追加の上顎洞接続が検出された場合、それはメインの接続に接続されます。

ポリポーシスの純粋な副鼻腔炎について話している場合、介入には、鼻腔との通信を回復し、副鼻腔での正常な空気交換の条件、成長と膿の除去が含まれます。この場合、副鼻腔の粘膜組織は、浮腫の存在に関係なく除去されません。手術に進む前に、医師は炎症プロセスの微生物学的特徴を見つけ、病原体の種類と抗菌薬に対する感受性を決定します。

同様のアプローチは、真菌ポリポーシス副鼻腔炎に使用されます。この場合、前壁または下部鼻管を通ってマイクロガーモトロミーを実行する必要がある場合があります。副鼻腔の真菌プロセスを排除する主な条件は、曝気の回復です。

嚢胞性線維症の患者では、カルタゲナー症候群ポリープは定期的に除去されます。これは、すべての場合に形成の再成長があるためです。

防止

慢性ポリポーシスの鼻腔炎の発症の特定の予防はありません。危険因子の影響を避け、予防試験のために医師を体系的に訪問し、耳鼻咽喉科疾患をタイムリーに治療することをお勧めします。

既存のポリポーシスの患者は、ポリープの成長の再発を防ぐためにあらゆる努力をするはずです。医師への訪問は、個々のスケジュールに従って計画されており、鼻腔の定期的な検査、分泌物の除去、蓄積、防腐剤による局所治療が含まれます。長い間、コルチコステロイドによる局所療法が処方されます。患者が外科的介入を受けた場合、将来医師を訪問するために3か月ごとに行われるべきです。副鼻腔の以前の原則性または真菌病変により、医師は少なくとも6か月に1回は訪問されます。

慢性ポリポーシス副鼻腔炎が気管支喘息または非ステロイド性抗炎症薬に対する不耐性と組み合わされている場合、コルチコステロイドの鼻腔内投与は長期間（数年または生命のために）処方されます。ポリープの成長を薬で止められない場合、繰り返し介入が行われ、形成の集中的な成長を防ぎ、鼻呼吸を遮断します。

好意的な状況下では、コルチコステロイド療法は夏期に一時的に懸濁され、秋の初めに再開される可能性があり、これはポリープの再成長を開始するリスクが高いことに関連しています。

予測

治療の主な目標は、病気の無症候性期間を延長し、患者の生活の質を改善することです。ほとんどの患者は、局所コルチコステロイドの毎日の鼻腔内投与（多くの場合、定期的な間隔で）の繰り返しの複数の内視鏡手術を受けなければなりません。

患者は、耳鼻咽喉科医によって体系的に監視されます（2〜3か月ごと）。治療の予後は、実施された外科的介入、主治医の資格だけでなく、患者の医学的推奨の遵守にも依存します。

鼻ポリープの除去が外観の根本原因を排除しないことを認識することが重要です。したがって、一定の期間の後、成長が再び現れる可能性があります。再発の可能性を減らすには、医師の勧告に従う必要があります。

ポリポーシス副鼻腔炎と軍隊

徴兵が鼻と副鼻腔のポリープと診断されている場合、彼はそのような適格性のカテゴリを割り当てることができます。

• 兵役に適しています。
• 制限付き。

CTスキャンを含む慢性ポリポーシス副鼻腔炎が公式に確認されている場合、サービスの制限が可能です。さらに、入隊時には、患者は少なくとも6か月間、診療所の登録簿に登録されなければなりません。

徴兵が成長を除去するために外科手術を受けた場合、同時に再発の形成が発生せず、健康に危険がない場合、カテゴリは「兵役に適しています」が割り当てられます。

新生物の定期的な再発、呼吸器の問題の証拠がある場合、副鼻腔炎の合併症がある場合、私たちはフィットネスの制限について、より少ない頻度で - サービスに適さないことについて話すことができます。

ほとんどの場合、急性期の慢性ポリポーシス副腎炎は、動員と強制サービスからの延期の兆候となります。