マイコプラズマ症（マイコプラズマ感染症） - 原因と病態

マイコプラズマはモリクテス綱に属する細菌で、呼吸器マイコプラズマ症の原因菌は、マイコプラズマ属の肺炎菌種に属するマイコプラズマです。細胞壁が存在しないことが、マイコプラズマの多くの特性を決定づけており、顕著な多型性（円形、楕円形、糸状）やβラクタム系抗生物質に対する耐性などが含まれます。マイコプラズマは二分裂によって繁殖するか、細胞分裂とDNA複製の非同期化により、糸状の菌糸を形成して伸長します。糸状の菌糸は繰り返し複製されたゲノムを含み、その後、球状（基本）体に分裂します。ゲノムのサイズ（原核生物の中で最も小さい）によって生合成の可能性が制限され、その結果、マイコプラズマは宿主細胞に依存し、培養には多くの栄養培地が必要になります。マイコプラズマの培養は組織培養で可能です。

マイコプラズマは自然界に広く分布しています（人間、動物、鳥、昆虫、植物、土壌、水から分離されています）。

マイコプラズマは真核細胞の細胞膜と密接な結合を特徴とします。微生物の末端構造にはp1タンパク質とp30タンパク質が含まれており、これらはマイコプラズマの移動性と微生物細胞表面への付着に関与していると考えられます。マイコプラズマは細胞内に存在することで、宿主生物の多くの防御機構の影響を回避することができます。微生物細胞への損傷メカニズムは多面的です（特にM. pneumoniaeは溶血素を産生し、血液吸着能を有します）。

マイコプラズマは環境中では不安定です。屋内のエアロゾルでは最大 30 分間生存しますが、紫外線や消毒剤の影響で死滅し、浸透圧の変化やその他の要因に敏感です。

マイコプラズマ症（マイコプラズマ感染症）の疫学

病原体の発生源は、顕性または無症候性のM. pneumoniae感染症の患者です（抗マイコプラズマ抗体が存在し、効果的な抗菌薬療法を受けている場合でも、発症から8週間以上、咽頭粘液から分離されることがあります）。M. pneumoniaeの一時的な保菌は可能です。

感染経路は吸引性で、主に空気中の飛沫によって感染が起こります。病原体の感染には、かなり密接かつ長時間の接触が必要です。

感染に対する感受性は 5 歳から 14 歳の子供で最も高く、成人では 30 歳から 35 歳以下の年齢層が最も影響を受けます。

感染後免疫の持続期間は、感染過程の強度と形態によって異なります。マイコプラズマ肺炎後、顕著な細胞性免疫と体液性免疫が形成され、5～10年間持続します。

M. pneumoniae感染症は広範囲に広がっていますが、症例数が最も多いのは都市部です。呼吸器マイコプラズマ症は、呼吸器ウイルス感染症に典型的な急速な流行拡大を特徴としません。病原体の伝染には、かなり密接で長期間の接触が必要であるため、呼吸器マイコプラズマ症は特に閉鎖集団（軍人、学生など）で多く見られます。特に、新たに形成された軍人集団では、肺炎の最大20～40%がM. pneumoniaeによって引き起こされています。散発的な罹患率を背景に、大都市や閉鎖集団では、呼吸器マイコプラズマ症の発生が定期的に観察されており、3～5か月以上続きます。

家族内でのM.肺炎菌感染の二次症例（学齢期の子供が最初に発症）は典型的であり、症例の75％で発生し、感染率は子供で84％、成人で41％に達します。

M. pneumoniae 感染症の散発的な発生は年間を通じて観察されますが、秋から冬、および春の時期に若干増加します。呼吸器マイコプラズマ症の発生は秋に多く発生します。

M. pneumoniae 感染症は、3 ～ 5 年の間隔で罹患率が周期的に増加するという特徴があります。

マイコプラズマ症の具体的な予防法は開発されていません。

呼吸器マイコプラズマ症の非特異的予防は、他の急性呼吸器感染症の予防と同様です（隔離、湿式清掃、施設の換気）。

マイコプラズマ症（マイコプラズマ感染症）の病因

M. pneumoniaeは呼吸器の粘膜表面に付着します。粘液繊毛バリアを貫通し、末端構造を用いて上皮細胞の膜にしっかりと付着します。病原体の膜の一部は細胞膜に埋め込まれているため、膜間の密接な接触は、マイコプラズマの内容物の細胞への侵入を排除しません。マイコプラズマは細胞内に寄生する可能性があります。マイコプラズマによる細胞代謝物および細胞膜ステロールの利用、ならびにマイコプラズマ代謝物である過酸化水素（溶血因子M、肺炎菌）およびスーパーオキシドラジカルの作用により、上皮細胞が損傷します。繊毛上皮細胞への損傷の兆候の1つは、繊毛静止に至る繊毛の機能不全であり、粘液繊毛輸送の阻害につながります。 M. pneumoniae による肺炎は、多くの場合、間質性肺炎（肺胞中隔への浸潤および肥厚、肺胞中隔におけるリンパ組織球および形質細胞の出現、肺胞上皮の損傷）を呈します。気管支周囲リンパ節の腫脹も認められます。

マイコプラズマ症の病因においては、免疫病理学的反応が非常に重要視されており、これがマイコプラズマ症の多くの肺外症状を決定すると考えられます。

呼吸器マイコプラズマ症は、寒冷凝集素の形成を特徴とする疾患です。M. pneumoniae が赤血球抗原Iに作用して免疫原となり（別の説では、エピトープ関係も否定できない）、その結果、赤血球抗原Iに対する補体結合性寒冷IgM抗体が産生されると考えられています。

M. pneumoniaeはBリンパ球およびTリンパ球のポリクローナル活性化を引き起こします。感染者では血清中の総IgM濃度が著しく上昇します。

M. pneumoniae は、分泌型 IgA 抗体と循環型 IgG 抗体の産生を伴う特異的免疫反応を誘発します。

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