老人の背骨の傷害：原因、症状、診断、治療

罹患者の高齢は、起源のメカニズム、臨床形態および臨床症状、脊椎外傷の経過および治療に独自の特質を課す。

我が国の社会経済的変化に関連して、高齢者の派遣隊が大幅に増加した。

高齢者の身体の解剖学的および生理学的特徴には、脊柱への外傷を含む傷害の治療に対する特別な独自のアプローチが必要である。高齢者のすべてのシステムおよび器官で起こる変化に加えて、骨組織および関節はかなりの変化を受ける。体内のインボリュートプロセスが念頭に置かれている必要があります。筋骨格系のシステムを含めて、徐々に来る。同じ年齢の人とはまったく違って、これらの変化は同等です。ある年齢では、それほど表現されていませんが、他の人ではより少なく、より多くは老齢ではありません。これにより、早すぎたり遅い老化について話をすることができます。なぜ、老人性インボルーテーションプロセスを人の年齢にのみ関連付ける必要はないのですか？

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背骨の年齢変化

脊椎の年齢変化は、脊椎の骨要素の老人性骨粗鬆症および椎間板の年齢関連変性変化によって特徴付けられる。

老人や老人性骨粗しょう症は、骨の老化の義務症状で、60〜70歳以上のすべての人々に起こります。その本質は、カルシウムリン代謝の妨害の非存在下で発現された骨マトリックスタンパク質の定量的および定性的な異常です。電子顕微鏡を使用して、リトルとケリーは、骨粗しょう症、骨マトリクスの変化の性質は、無構造質量の変換行列の管状消失に、互いにコラーゲン束の締まり嵌めに低減されることを実証しました。結果として、骨粗鬆症の主な原因は、骨組織におけるカルシウム欠乏ではなく、起こるタンパク質欠乏である。

臨床的には、脊柱の骨粗鬆症は、脊椎の様々な変形の形で現れる。女性では、それが増加した胸椎後弯、男性の形で表現された - 本質的にも、脊柱後弯症の発展傾向である腰椎前彎の整流の形で。

老人性骨粗鬆症の解剖学的基礎は起因し、後者を支持して骨芽細胞と破骨細胞のプロセス間の不均衡にスポンジ状で緻密骨のプログレッシブ変換です。スポンジ状の骨には、骨の梁が細くて定量的に縮小されています。骨のビームの一部が消滅するため、複雑な骨梁のシステム（骨の建築物）が単純化されます。皮質骨の菲薄化と骨梁の減少量の程度は、フィールドラインの海綿骨と弱体化を増加させ、骨の要素と希薄細胞を欠いた全体領域の外観に貢献し、そのような限界に達します。AV Kaplanは海綿骨の顕微鏡を研究して、海綿質物質の細胞の壁が老いた時にはるかに薄くなることを示しました。

このような変化はすべて、老人の骨折の頻度が明らかなように、老人の脆弱性を増加させ、児童、青少年および中年の人々が骨折を引き起こすことはない。

著しく早期で微妙な変化が椎間板で起こる。先に述べたように、椎間板は、線維輪、髄核および硝子板からなる。組織学的研究は、繊維状リングが高密度コラーゲン繊維からなり、繊維状リングの外側部分が同心円状に配置されたプレートであることを示している。パルプ状コアは、コラーゲン繊維および細胞要素が配置された非晶質物質からなる。閉鎖プレートは硝子軟骨である。

ほとんどの研究者は、出生前の生活の間に椎間板のすべての組織成分が形成されると考えている。椎間板の繊維構造は、脊椎への負荷の影響を受けて、生後1ヶ月の小児に現れる。年齢とともに、ディスクは乾燥し、特にそのパルプコアが乾燥する。年齢とともに椎間板の「乾燥」が起こるのは、髄核がその構造を変化させ、繊維状リングの構造に近づき、高齢者では硝子軟骨の構造に近づくからである。年齢とともに、軟骨細胞の数は椎間板内で増加し、それらは巣の形態で定着する傾向がある。繊維リングの硝子化があり、硝子板には亀裂や割れ目があります。

椎間板組織の生化学的研究に基づいて、パルプ核には主にコンドロイチン硫酸型のムコ多糖類が存在することが示された。年齢とともに、ムコ多糖類の含有量は減少し、コンドロイチン硫酸塩の濃度は角膜硫酸塩よりも速く低下する。

椎間板における多糖類の組織化学的研究は、単一の研究によって表され、十分な組織化学分析および少数の技術なしで実施される。

よく知られているように、椎間板の髄核は、その組織酸mukopolisaharndovと水を保持するそれらの優れた能力に組織化学的に高説明することができる液体を大量に含んでいます。重要酸ムコ多糖類の減少、および場合によっては、基材の親水性が低下するそれらの組成上方keratosulfataリードを変更し、髄核中の水成分を低減します。これらの現象は、椎間板の栄養無血管組織における主な要因である拡散プロセスの減速および劣化をもたらす。おそらく、コラーゲン線維の増加による椎間板組織の圧縮も、拡散の遅延および栄養素の摂取量の減少に影響を与える。栄養の低下は、分子の薄い組織や超顕微鏡的な構造の状態に影響を与えると推測されるべきである。明らかに、タンパク質 - ムコ多糖複合体はコラーゲンから分離され、後者は分解される。セメント物質をもたないコラーゲン繊維は、分解され、別々の原線維に分解され、これは本質的にプレコラーゲン残留物を伴うまたは伴わないコラストロミンである。おそらく、これは、ジクロフィアの病巣におけるピクロフシンの色の変化および胎脂の増加と関連していると思われる。

それはジストロフィーの開発における役割は長いと重合高分子として、ムコ多糖類の解重合を果たしている可能性があり、より積極的にそれらによって形成された水ゲルを保持します。タンパク質 - ムコ多糖複合体の完全な構造のみがおそらく椎間板組織の特徴的な物理化学的および機械的特性を決定するであろう。タンパク質 - ムコ多糖複合体の完全性における重要な役割は、酵素系に与えられる。

上記の生化学的および生物物理学的変化のために、椎間板の弾力性および弾力性は減少し、その減衰特性は弱くなる。

ヒトの椎間板を研究する過程で、繊維質リングおよび軟骨硝子板の外板の構造におけるいくつかの特徴が注目された。これらおよび他はほとんどワンギーソン染色でマゼンタを知覚しないように、彼らは他のディスク領域を識別酸ムコ多糖類やプレゼント中立ムコ多糖類の多くに比べて非常に弱いです。

可能性は、「古い」ドライブの構造変化を起こし通信酸性と中性ムコ多糖類、タンパク質、および酸性mukopolpsaharidovの組成の一部変更の再展開の性質の変化です。これらの原因は、椎間板栄養プロセス、コラーゲン形成、弾性および椎間板の機械的強度の侵害を引き起こし、必然的に椎間板の繊維構造の変化に不可避的に影響を及ぼす。

上記の組織化学変化は、形態学的変化の動態に概略的に対応する。

新生児の椎間板の髄核と人生の最初の年の子供は、顕微鏡下で均質で非晶質の外観を持つ物質が非常に豊富です。この物質は薄く染められており、調製上ほとんど目立たない。この無構造の塊の背景に対して、薄いコラーゲン繊維が見出される。パルプ状コアの細胞要素は、線維芽細胞、軟骨細胞、軟骨細胞の群によって表される。いくつかの軟骨細胞は、好酸球性のカプセルを有する。人生の最初の年の髄核には、まだ12歳までに消える脊髄細胞がたくさんあります。

子供が成長し、結果として椎間板が肥厚するにつれて、髄核の繊維形成が増加する。椎間板の人生の三十年後に、繊維状リングの薄層および繊維束がより緻密で部分的に硝子になる。パルプ状のコアは、ほぼ完全に、多数の軟骨細胞および同種の群を有するコラーゲン線維の微細繊維状のフェルト様ネットワークからなる。成人期、特に老齢期になるにつれて、gpalinizatsiyaが増加し、線維輪の束およびプレートの粗大化が、髄核において軟骨性要素の数が増加する。パルプ状の核および繊維状の環において、塩基性物質の粒状で塊状の分解およびその骨化の病巣が現れる。硝子板の厚さには、Schmorlによって記載された軟骨結節の形態のパルプ状核の組織がある。記述されたすべての現象は、終わりから、時には人間生活の第3の10年の始まりでさえも観察され始め、年齢とともに進み、老年期に極端に達します。

記載された脊椎の体および椎間板の年齢変化は、高齢者の背骨が著しい年齢変化を経験するという事実につながる。上述の脊柱の臨床的に感知された変形に加えて、それは剛性、非弾性、低速移動、通常の垂直荷重に対する耐性が低くなる。これは、疲労感、長時間にわたって胴体を直立姿勢に保つことができないことによって明らかになる。椎間板の古い骨粗鬆症およびインボリュートの変化は、年齢とともに脊椎の長さが減少し、結果として人全体の成長をもたらすという事実につながる。これらすべての現象は年齢に関連した変化、すなわち筋肉装置において悪化する。

X線検査では、椎体の年齢に関連した変化は、椎体の「透明性」の形で現れ、X線の影の強度が著しく低下する。腰椎はしばしば魚の椎骨の形をとっており、その間には、タイトなモータータイヤに似た高さの椎間腔が見かけ上著しく増加している。

胸椎は、腹部の高さの著しい減少のためにくさび形を得ることができる。その後、胸部領域の椎間腔はかなり狭くなり、時には区別することが難しい。腰椎における乳房や頚椎のように、特に椎体の腹の部分の面積に、骨棘、かなりの量があります。しばしば骨棘も体の後端に現れる。頚椎では、これらの骨棘は椎間孔に面している。頸椎の年齢特異性は、脊椎無脊椎症の発症である。滑膜椎間関節は、放射線学下線が引かれている軟骨下ゾーンにおける関節スリット増幅強度X線陰影のムラや関節プロセスの先細端部として現れ、spondylarthrosisとして変性プロセスを開発します。

巨大な変化は椎間板から検出される。原則として、その高さは減少する。年齢とともに来る腰椎脊柱前弯のまっすぐ伸展は、前脊椎動脈造影では、椎間裂が明確に追跡され、互いに平行に位置するという事実につながる。胸部領域では、前脊椎動脈瘤の胸椎後弯症の増加の結果として、これらの隙間は、逆に、ほとんど区別されず、それらの欠如の誤った考えが生じる。老人の子宮頸部領域では、椎間腔の完全な消失が観察され、隣接する椎骨の体のブロックを有するという印象を与える。子宮頸部領域では上部胸部領域では多少頻度が低く、前縦靭帯の石灰化は完全な骨化まで観察することができる。頸椎はまた、年齢とともに前頭前野を失い、厳密に垂直な形態を獲得し、時には角膜後弯症も生じる。

前部縦方向靱帯の位置に入ると、脊椎の長軸に実質的に平行に実行して、骨の成長を観察することができる椎間板における変性及び加齢性変化に起因する脊椎の軸長に垂直に配置された骨棘のほか。これらの症状は、一次変性プロセスは、髄核に起こる、請求変形性関節症とは異なり、椎間板線維輪の脊椎症反射ローカル変性外側の部分です。

骨粗鬆症のバックグラウンドに対する椎体の軟骨下領域において、骨組織の顕著な軟骨下硬化症の領域が明確に定義される。

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老人の脊髄損傷の症状

高齢者および老年期における背骨の外傷の症状は非常に稀であり、時には正しい診断を確立するのにかなりの困難を生じさせる。

最も一般的で持続的な苦情は、脊椎の局所的な痛みです。痛みは肋間腔に照射することができるが、胸椎の体の骨折および四肢の骨折を伴う。痛みの強さは異なります。通常、これらの痛みは重要ではありません。これらの痛みの恒常性とその地域性は、骨折の存在を疑う理由を与える。脊柱の可動性の研究は、臨床診断の根拠にほとんど影響を与えないかもしれない。高齢者の背骨、老人は既に不活性であり、剛性があり、その中のあらゆる種類の動きはかなり制限されている。触診による局所的な痛みの検出はまた、高齢者および高齢者において、背骨の後部の触診がしばしば痛みを伴い、骨折がないので、明確なデータを得ることを可能にしない。診断を正当化するのに役立つのは、局所的な痛みだけです。情報がほとんどないと、脊椎に軸方向の負荷が与えられ、棘状突起の領域にわたって弛緩する。

その結果、高齢者および老人における椎体の最も一般的な圧縮楔状骨折では、これらの病変の臨床症状および症状は非常に稀であり、鮮明な診療所を有さない。これは、医師が被害者の苦情と最も詳細な客観的検査に特別な注意を払うことを必要とする。

老齢期における脊髄損傷の臨床的形態

高齢者および老年の人々は、花開きおよび中年の人々の特徴である背骨の外傷の多様な臨床的形態すべてに合致しない。これは、高齢者や老人の生活リズムや行動の特異性によって説明されます。重い脊髄損傷は、主に道路および鉄道事故の際に、高齢者および老年期に発生する。

その結果、高齢者および老人における様々な臨床的形態の背骨損傷の出現の可能性を制限する第1の状況は、それらが見出されるもの、その行動および生活様式である。第2の状況は、それほど重要ではないが、高齢者の背骨の要素に生じ、上述した年齢の変化である。

高齢および老年期に観察される典型的な脊髄損傷は、圧迫くさび形の、通常は単純ではない椎体骨折である。これらの傷害の特徴の1つは、破損した身体の高さの比較的小さい程度である - 椎骨の圧迫および傷害を引き起こす傷害の不十分、骨折の性質である。高齢者におけるこれらの損傷の特異性は、しばしば気付かずに、その後の放射線検査の場合または痛みによる外傷後期後期に検出されることである。

高齢者の脊柱損傷の最も一般的な局在化は、中部、下部胸部および上部腰椎である。特に椎間板が椎間板の移行胸部に位置する場合があります。

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高齢者の脊柱損傷の診断

X線検査は、高齢者および老人の椎骨骨折の診断において特に重要である。しかしながら、この検査方法は、診断の困難性を常に解決するとは限らない。著しい老人性骨粗鬆症のために、特に高齢の肥満患者、特に女性において、良好な画像を得ることは困難である。脊柱の年齢に関連した変化の存在によって、困難が増悪する。プロフィールの脊柱視標では、老人くさび形の椎骨を、椎体の骨折により生じたくさび形と区別することは容易ではない。椎体の有意な圧縮比のみが仮定された診断を信頼できると見なすことを可能にする。軽度の圧縮度では、これは特定の困難をもたらす。したがって、信頼できる脊椎固定術は、椎骨骨折の診断を確認する。関連する臨床症状を有する陰性データはそれを拒絶しない。

最も多様な局在化の骨棘は、古い背骨の特徴である。これらの骨棘は時にはかなりの大きさに達することがある。

脊柱図の慎重な分析により、しばしば臨床診断を明確にすることができます。場合によっては、断層撮影法が有用である場合がある。

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老人の脊髄損傷治療

高齢者における脊椎骨折の治療には通常、壊れた脊椎と脊椎のフル機能の解剖学的形状を復元する作業をしないでください。高齢者、特に老人の生物は、心血管および肺のシステム、ホルモン機能、胃腸管の機能、中枢および末梢系の泌尿器の変化、運動して上述した心のずれや変化の欠乏によって特徴付けられる既知involutiveプロセスを経ます装置。これらの変更は、反応性の劣等修復プロセスの大幅な減少、血液および血液形成臓器の変化、血栓症、容易に心不全とtを発生し、他の閉塞性血管でのプロセス、ビタミン欠乏、代謝性疾患、肺の中のプロセスを停滞させる傾向、傾向。高齢者や老人の身体を容易に傷つけさせる。このすべては彼らの努力を指揮PAS可能な合併症を予防し、患者の命を救うためにそれらと格闘する最初の場所で医者になります。老人性骨粗鬆症の治療には理解が必要です。これはある程度であるビタミンC、およびホルモン療法の大量投与の被害者の体内に注入し、完全なタンパクの食事によって達成することができます。

合併症の予防における主要な役割は、高齢者の早期運動活動によってもたらされる。

これらの理由から、強制姿勢で寝たきりした人の長期滞在に関連する椎骨骨折の治療のすべての方法および方法は、石膏コルセットを着用することに関連する治療方法は全く受け入れられない。これらの患者にとっては負担が大きく、耐容性に乏しく、合併症を引き起こす可能性があります。

高齢者および老人における椎体骨折治療法

高齢者および老人における腰椎および胸椎の圧縮楔骨折の治療には、以下の特徴がある。骨折した椎骨の領域の局所麻酔は、原則として生じない。痛みは、1日あたりの鎮痛薬の投与またはプロドラッグの皮下投与によって、除去されるか、または著しく減少する。麻酔が必要な場合は、皮内または傍脊髄ネオカイン遮断によって良好な効果が得られる。被害者は、高密度のマットレスを備えたベッドの上に置かれる。ハードボード上に置くことは、年齢に関連する背骨の変形のために常に可能ではない。これに従えば、義務的な状況は、被害者が痛みを有意に増加させたという事実につながると思われる。脇の下、特にグリソンループの後ろに伸ばして、背骨を下げることは必ずしも可能ではありません。したがって、腰椎および胸椎の体のくさび形圧縮骨折を有する患者は、比較的自由な処方を処方される。彼らは、背中の位置を変えたり、横にしたり、胃をつけたりするために横たわっています。場合によっては、柔らかいハンモックでのストレッチングまたは徐々に軽く引っ張ることによって行われますが、これらの処置は十分に許容され、痛みを悪化させないものとします。早期にマッサージと体操を任命する。

初期の体操の目的は、若い犠牲者とは多少異なる目標を追求することです。明らかな理由から、高齢者や老人の筋肉コルセットの作成を考慮する必要はありません。治療的体操は、基本的にこれらの患者を活性化し、呼吸を改善し、活力を増加させる。このような治療は、適切な対症療法によって補完され、6〜8週間行われる。この期間の後、被害者は、軽量の骨格化された着脱可能な整形外科用コルセットまたは「恵み」のような柔らかいコルセットで足に持ち上げられる。3〜4週間、彼は座ることはできません。犠牲者の条件や状況によっては、個々の病院や自宅で最後の3〜4週間を過ごします。

自宅では、病院から退院した後、椎骨骨折の可能性を防ぐために、老人性骨粗鬆症と戦うための治療を行うべきである。顕著な痛みがあると、特に太った老人と女性のために、長い間 "猶予"を身に付けると便利です。

この治療法による解剖学的結果は必ずしも良好ではないが、機能的なものは非常に満足できるものである。重度の脊髄損傷では、前の章で説明したすべての治療方法を適用します。