ケラトカントーマ：原因、症状、診断、治療

ケラトアカントーマ（シン：軟属pseudocarcinomatosum、軟属sebaceum、腫瘍性角化症。） - 急成長良性腫瘍、ウイルス感染症、免疫疾患、様々な不利、好ましくは外因性要因（外傷、電離放射線、鉱物油、タールへの長期暴露の重要性の開発を添付、日射遮蔽など）。

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角化細胞腫の原因

G.バーグ（2000）によれば、ウイルス粒子は、超微細レベルで検出され、ヒトパピローマウイルスタイプ25のDNAの存在は、孤立ケラトアカントーマほぼ半分のケースを発見しました。後者の変種が最も頻繁に遭遇し、より少ない要素が観察されることは少ない。

複数の角質細胞腫は、家族特有のものであることが多く、常染色体優性遺伝であり、内臓器官、特に消化管（トーレ症候群）の癌の発生の可能性があります。

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組織発生

組織学的パターンは孤立ケロトカントーマのものと同様であるが、増殖過程および異型はあまり顕著ではなく、毛包の口の上皮へのリンクを追跡することができる。

ケラトアカントーマは、1つ以上の密接に関連する毛包および関連する皮脂腺の漏斗の穿孔された上皮に由来すると考えられている。

角化細胞腫の症状

身体と手足の開いた部分、特に伸筋表面、主に高齢者の腫瘍の典型的な局在化。腫瘍は、時には直径以上で正常な皮膚2〜3センチメートルの青みがかった色合いまたは色で、円形または楕円形の外向発育幅広い基づいてノード、赤みがかっの形状を有しています。腫瘍の中央部分は、角質の多い塊で満たされている。辺縁部は、高ローラーの形態である。腫瘍結節形成萎縮性瘢痕の自然退縮と消失の位相を - 活性成長期の安定化の段階の後、典型的には腫瘍はその後6~9ヶ月後に、サイズを変更しない間に起こります。場合によっては、安定化段階は起こらず、腫瘍は直径が最大10-20cmの巨大なサイズに達し、扁平上皮癌に変わることがあります。また、唇、頬、口蓋、結膜、鼻の粘膜上の異常な局在化 - 下垂体のケラトカントーマも記載されている。

ケロトカントーマの発達において、特徴的な組織学的画像を有する3つの段階が区別される。ステージI（ステージA）では、表皮の深みが見られ、角質の腫瘤が詰まっている。角質塊の側方切片には、表皮の複製が「襟」の形で包囲されている。角質プラグの基部から、表皮のコードは、濃色核を有する細胞を含む下にある真皮内に延びている。基底膜ゾーンは保存されている。クレーターの基部におけるステップII（ステップB）において、上皮成長が真皮に深く浸透引き起こし、顕著な上皮過形成を明らかにしました。表皮増殖物中の細胞マルピーギ層、典型的には淡色、通常よりも大きい、時々可視有糸分裂及び角化異常現象、細胞異型の兆候を示し、多型、その下限値は必ずしも明らかではありません。真皮浮腫では、リンパ球の浸潤を伴う炎症反応、好中球および好酸球性顆粒球の血小板の混和。浸潤物の細胞は、時には表皮成長物に浸透する。同様の画像はnredrakと考えることができます。手順III（ステップC）において、真皮及び現象細胞ploskoepitelialnyh otshnurovki複合体の内部における表皮付属の成長に一般的膜の完全性の破壊があります。多型とgiperhromatoz成長し、「ホーン真珠」を形成するために、病理学的角化に置き換え角化異常は、角化とフラット細胞癌のすべての兆候があります。焦点の基盤には、高密度の炎症性浸潤がある。

角化細胞腫の退行を伴い、I-II段階で可能である。角質コルクが減少し、基底層の構造が正規化され、表皮の過剰増殖の兆候が消失し、最終的な瘢痕形成を伴う多数の線維芽細胞が浸潤物に現れる。

複数の角質細胞腫は、連続して出現する結節の形態で、同時に発生するいくつかの病巣のフォークにおいて観察することができる。神経の選択肢では、要素は皮膚の異なる領域に徐々に現れますが、特に顔や四肢には現れます。それらは中心に西洋化を伴う丘疹および節によって表される。萎縮性瘢痕の形成を伴って数ヶ月間解決された角質の腫瘤を伴った。第2の変種では、直径2〜3mmの大多数の濾胞丘疹が同時に現れる。

角化細胞腫の診断

ケラトアカントーマを扁平上皮癌の初期段階から区別する。ケロトカントーマにおけるクレーター様（軟体動物）様構造の存在および核の異型の欠如は、最も重要な鑑別診断特徴であると考えられる。軟体動物からは、軟体動物は存在しない。

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