緊張のStenocardia：原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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狭心症は、結果として、心筋の仕事とは、酸素に対するその必要性は十分な血流を確保すると（動脈の狭小化である）酸素化血液の十分な量を送達するための冠状動脈の能力を超える場合に発症します。狭窄の原因はしばしばアテローム性動脈硬化症になるが、冠状動脈の攣縮または（まれに）その塞栓症が可能である。急性冠動脈血栓症は、血流障害が部分的または一時的である場合、狭心症の発症を招くが、この状態は通常、心筋梗塞の発症につながる。
心筋の酸素需要は、収縮期と収縮時の心拍数、心臓の壁応力によって主に決定されるため、冠状動脈の狭窄は、通常、ストレスの間に発生し、安静時狭心症減少をもたらします。
物理的な運動に加えて、心臓の働きは、高血圧、大動脈狭窄、大動脈弁逆流、または肥大性心筋症などの疾患によって激化することがある。このような場合、狭心症はアテローム性動脈硬化症の存在に関係なく現れることがある。これらの疾患では、その質量を増加させることによって心筋への血液供給を減少させることも可能であり（拡張期充填の制限をもたらす）。
例えば、重度の貧血または低酸素症における酸素送達の減少は、狭心症の経過を引き起こしまたは悪化させる可能性がある。
安定狭心症の場合、心筋酸素要求量および虚血に対する運動の効果は、通常比較的予測可能である。しかしながら、アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる動脈の狭窄は、血管の直径が動脈緊張（これは、すべての人々に起こる）の通常の振動のために変化するので、完全に一定ではない。結果として、ほとんどの患者において、動脈緊張が比較的高い午前中に狭心症発作が起こる。内皮機能不全は、動脈緊張の変化にも寄与し得る。そうアテローム性動脈硬化プロセスを損傷した内皮は、ストレスやカテコールアミンのリリースの影響で、通常は血管収縮の刺激ではなく、拡張（通常の応答）に応答します。
心筋虚血が起こると、冠状静脈洞の血液pHが低下し、細胞のカリウム損失が起こり、乳酸の蓄積、ECGデータの変化が現れ、心室機能が低下する。狭心症の発作がしばしば左心室（LV）の圧力を高め、肺や呼吸困難で停滞を招くことがあります。
虚血の不快感の発症の正確なメカニズムは不明であるが、低酸素時に現れる代謝産物が神経終末に刺激効果を有することが示唆されている。
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