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緊張狭心症：原因
最後に見直したもの： 06.07.2025
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狭心症は、心筋の働きと、その結果としての酸素需要が、冠動脈が十分な血流を供給し、十分な量の酸素化された血液を送り出す能力（冠動脈が狭窄した際に発生）を上回ったときに発症します。狭窄の原因はほとんどの場合、動脈硬化ですが、冠動脈の痙攣や（まれに）塞栓症も原因となることがあります。急性冠動脈血栓症は、血流の閉塞が部分的または一時的な場合は狭心症の発症につながりますが、通常は心筋梗塞の発症につながります。
心筋の酸素需要は主に心拍数、収縮期壁応力、収縮力によって決まるため、冠動脈狭窄は通常、運動中に発生し安静時に軽減される狭心症を引き起こします。
身体活動に加えて、動脈性高血圧、大動脈弁狭窄症、大動脈弁逆流症、肥大型心筋症などの疾患では、心臓の負担が増加することがあります。このような場合、動脈硬化の有無にかかわらず狭心症が発生する可能性があります。これらの疾患では、心筋重量の増加（結果として拡張期充満量の制限）により、心筋への血液供給が相対的に減少する可能性もあります。
重度の貧血や低酸素症などによる酸素供給の減少は、狭心症を引き起こしたり悪化させたりする可能性があります。
安定狭心症では、運動が心筋の酸素需要と虚血に及ぼす影響は通常、比較的予測可能です。しかし、動脈硬化によって引き起こされる動脈の狭窄は、動脈緊張の正常な変動（すべての人に起こる）によって血管径が変化するため、完全に一定ではありません。その結果、多くの患者は、動脈緊張が比較的高い午前中に狭心症発作を起こします。内皮機能障害も動脈緊張の変化に寄与する可能性があります。例えば、動脈硬化過程によって損傷を受けた内皮は、ストレスやカテコラミンの放出の影響下で、刺激に対して血管拡張（正常な反応）よりも収縮反応を示すことが多くなります。
心筋虚血が起こると、冠状静脈洞内の血液pHが低下し、細胞内のカリウムが失われ、乳酸が蓄積し、心電図データが変化し、心室機能が低下します。狭心症発作時には、左室圧が上昇することが多く、肺うっ血や息切れにつながることがあります。
虚血中に不快感が生じる正確なメカニズムは不明ですが、低酸素時に出現する代謝物が神経終末に刺激を与えると考えられています。
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