結核の原因は何ですか？

結核の原因物質は結核菌である。古くから「病気」としての「消費」は知られていましたが、結核の原因物質が発見される前に、病気の原因に関する様々な科学者の意見の絶え間ない闘争が続いていました。結核の感染性の特徴は、病気の原因物質が発見されるずっと前から実験的に証明されている。1865年のフランス人科学者Wilmenは、罹患臓器の組織を皮下注射し、結核患者の喀痰塗抹標本を吸入することにより、結核を発症した。

1882年、ロバートコッホは、薬物がメチレンブルーで染色され、病原体の純粋な培養物が得られたときに、結節病巣の棒を検出することに成功した。科学者たちは結核菌が物理的、化学的、生物学的物質の影響に対して高度に抵抗性であることを確立しています。マイコバクテリウム・ツベルクローシス（Mycobacterium tuberculosis）は、自分自身の発達に有利な状態にあることが判明したので、長く存続し、有毒である。それらは長期間の冷却および乾燥に耐える。乾燥形態では、低温で、暗所で、結核菌の下水に約300日生息する。死体では160日まで生存し、日光の影響下では6〜8時間しか死ぬことはありません。Weisfaler、結核菌は好条件で単純な横断分割で増殖し、他の場合には穀粒に分解される。したがって、古い石灰化病巣から、M.B. アリエルは顆粒状と酸っぱい形を孤立させ、洞窟の壁（最も活発な塊茎の焦点）で、この著者は簡単な横断分割によって再現を発見した。発生過程において、結核菌は環境の影響下でその形態学的性質を変化させる可能性がある。

現代のデータに基づいて、結核の原因物質に関する全体的な教義が作成され、これは疾患の病因におけるその役割の考え方を大幅に拡大し、多くの点で変更した。（現代の分類で）結核の原因物質は、順番に属し放線菌目、家族Mycobacteriacesae、属マイコバクテ。マイコバクテリウム・ツベルクローシスの様々な形態学的形態の存在およびそれらの生物学的特性の広範な変動性が注目される。

生物学的性質、特にヒトおよび種々の動物種の病原性の差に基づいて、4つのタイプの結核病原体が区別される：

• 結核菌、M.ボビス -ヒトまで高度に。
• M.アビウムは、鳥類および白人のマウスにおいて病気を引き起こす。
• M. Microti（Oxford vole strain） - 野外マウスの結核治療薬。

結核菌とM.ボビスは。これらのマイコバクテリアは、機能を持っている牛、ヤギ、ヒツジ、ウマ、ネコ、イヌなどの疾患ヒトおよび動物の多くの種の両方を引き起こす可能性があります：病気の動物はその逆、人間に感染することができます。小児における呼吸器系の結核は、しばしば結核菌の出現を引き起こす。ウシのマイコバクテリアによる子供の感染は、主に病気の動物からの生乳の摂取で起こる。

この疾患は、特定の社会的および環境的条件下での微生物因子とマクロ生物の複雑な相互作用の結果として生じる。結核の発症に伴い、社会的要因の重要性は特に大きい。結核の原因物質は、いろいろな状態で様々な状態で子供の身体に浸透しています。感染の入り口は、しばしば口の粘膜、扁桃、それほど頻繁に他の器官である。従って、炎症の主要な焦点は異なる局在を有する。妊娠中または感染した羊水の摂取による送達での広範な結核の背景に胎盤の具体的な病変の可能性のある子宮内感染と結核。皮膚は結核で最も難しい器官です。マイコバクテリアは、皮膚の損傷領域を通ってのみリンパ管路に浸透することができる。このような感染症例は、結核で死亡した人々の剖検時に医療従事者によって記述されている。マイコバクテリアによる感染は、滅菌された器具（接種された原発性結核）で可能である。1955年、R. Radanovは以前に結核ワクチンを投与された不完全滅菌、再使用可能な注射器を使用して、ベンジルペニシリンの筋肉内投与後にこれらの子供たち11のプロブディフ（ブルガリア）健康状態で研究しました。先天性結核で注射用子を使用している免疫グロブリン注射器を投与した場合1985年には、病院21オレンブルクの新生児は、結核に感染しました。臀部での注射部位での薬物の投与後3-4週間の子供たちのほとんどは、主結核性複合体の典型的なタイプの地域の鼠径リンパ節の敗北と浸潤を開発しました。小児の一部は、リンパ組織学的な伝播を受けて、毛様体結核の発症まで受けた。

一次感染は、ほとんどの場合、肺門リンパ節および肺における病変の出現を伴う。マイコバクテリアは、壊死の発生を引き起こす、炎症過程の周りに表示されます。白血球の遊走、類上皮細胞の蓄積、巨大細胞Pirogov-ラングハンスとリンパ球。こうして、壊死中心を有する上皮結節が形成される。この特定の領域の周辺には、非特異的な炎症の領域がある。結節結節の逆進発達は完全な再吸収を伴い得るが、しばしば線維化および石灰化が起こる。このような結果は、完全な治癒とは考えられない。なぜなら、石灰化物はしばしば生きた結核菌を含むからである。悪影響を受けた状態、特に不均一な石灰化症例では、病気の悪化の原因となることがあります。非特異的又はparaspetsificheskie組織プロセスは、拡散及び結節性マクロファージ反応組織球、リンパ球浸潤、非特異的血管新生-リタス、神経系、リンパ節、心臓、腎臓、肝臓、内分泌腺、滑膜、肺における現像の開発につながるフィブリノイド壊死によって特徴付けられます硬化症。

既に初期結核の初期段階では、神経内分泌系が苦しんでおり、重大な機能的変化をもたらし、生物の生理学的プロセスの解体を悪化させる。二次（後のプライマリ）結核の発生が重複（外因性経路）につながる、とも古い病変の再活性化の結果として - 残基の主結核（内因性経路）。二次的結核の拡大のための内因性および外因性経路の問題は明確に解決することはできない。いくつかのケースでは、両方の方法は、疾患の発症に明確な価値があります。外因性感染が繰り返されると、結核の進行および悪化のための症状が生じる。大規模な再感染により、マイコバクテリアの播種や、肺および他の器官における複数の病巣の形成が可能である。

原発性結核の形態学的発現は、3つの成分からなる原発性結核複合体である：

• 臓器の病変 - 主な焦点;
• リンパ管の結核炎症 - リンパ管炎;
• リンパ節の結節性炎症 - リンパ節炎。

III、VIII、IX、X（非常にしばしばセグメントIIIにおいて） - 原発性肺結核ハース（影響）中aerogenic感染はsubpleurally最もよく通気セグメント、通常右肺に発生した場合。それは滲出性炎症の焦点によって表され、浸出液は迅速に壊死を受ける。周辺炎症の領域に囲まれた大腸菌肺炎の病巣が形成される。時にはそれがかろうじて見える微視的に、肺胞炎が、多くの場合、腺房または小葉の炎症を含み、少なくとも - 非常にまれなケースでは、セグメント - 全体の多く：寸法が異なる影響を与えます。フィブリン漿液性線維症または漿液性線維症性胸膜炎の発症により、胸膜の炎症過程における関与を絶えず検出する。

非常に迅速に、特定の炎症過程が、主な焦点に隣接するリンパ管に広がる - 結核性リンパ管炎が発症する。これは、リンパ球増殖および結節性結節の血管周囲の浮腫組織におけるリンパ管に沿った形成によって表される。主焦点から基底リンパ節までの経路を形成する。

食道感染の場合、原発性結核複合体は腸内で発生し、また3つの成分からなる。空腸および盲腸の下部のリンパ様組織において、潰瘍の粘膜における壊死およびその後の形成を伴う結節結節が形成され、これが主要な影響と考えられる。さらに、結節性リンパ管炎があり、リンパ管に沿った結節の出現および局所リンパ節の大腸リンパ節炎が主要な影響を及ぼす。

原発性結核の3つの可能な変異体がある：

• 原発性結核の減弱および一次複合体の病巣の治癒;
• プロセスの一般化を伴う原発性結核の進行;
• 慢性経過（慢性的に現在の原発性結核）。

理論的および方法論的免疫学の進歩により、研究者は、結核プロセスにおける免疫学的反応性の全身および局所的変化を完全に特徴付けることができた。結核の一次感染は免疫学的再構成を引き起こす - 体はツベルクリンに対して感受性になり、遅延型のツベルクリン過敏症を発症する。今や、細胞型免疫応答の主成分である遅延型過敏症が、結核における免疫機構の主要な要因であることが認識されている。

結核菌および微生物の会合の結果は、感染、毒性infektaの莫大、ならびに身体の免疫系が、その天然の抵抗に依存します。ほとんどの場合における一次感染は、マイコバクテリアとその破壊の成長の阻害がある場合。結核菌 - それは主にマクロファージのファゴソームに位置して体内に通性細胞内寄生。（100の抗原構造の上に定義された）マイコバクテリアの抗原構造の複雑さとライフサイクルの間にその組成の変化が効果的に相変化細胞外および細胞内寄生と体内の長期滞在に宿主免疫系の細胞との共存に適応するためにマイコバクテリアを有効にします。マイコバクテリアは、免疫系の細胞との共存に適応するだけでなく、それに悪影響を与えないだけで。これは、結核菌はリソソームとファゴソームの融合を阻害する酵素を合成することがわかりました。マイコバクテリア抗原の能力は、第1及び第2グレードHLA-系の発現を減少させる接着剤と細胞成分の増殖特性を減少させます。

主な結核感染の臨床期間は、この時点で疾患を発症するリスクが最も高い結核感染後6-12ヶ月かかります。区別は、通常、無症候性predallergichesky期間である - 陽性ツベルクリン反応までの子供の体内への結核菌の侵入からの時間（6~8週間の平均値）、ならびにターンツベルクリン反応 - 陽性反応における負の遷移。将来、微生物とマクロ生物との関係は様々な要因によって決定され、最も重要なものは子供の体の状態です。