女性と男性のインスリン抵抗性

インスリン抵抗性症候群は、体内の細胞がインスリンの効果に耐性になる場合、グルコースの摂取と同化の違反があります。ほとんどの患者では、症候群の形成は、栄養不良、つまり炭水化物の過剰な摂取と関連する過剰なインスリン放出によるものです。

「インスリン抵抗性症候群」という用語は、約30年前に医学に導入されました。これは、高血圧、糖尿病、内臓肥満、高トリグリセリド血症などの代謝障害の組み合わせを引き起こす因子を示しています。同様の用語は「メタボリックシンドローム」です。 [1]

インスリン抵抗性指数：年齢別の規範

インスリン抵抗性の有無を評価する最も正確な方法は、血糖高血糖高インスリン血症Klempを実行することです。このテストは指標として認識されており、健康な人と糖尿病患者の両方で使用できます。この方法の欠点はその複雑さとコスト性であるため、テストはまれに使用されます。静脈内および経口グルコース耐性試験の短いバリエーションを使用できます。

インスリン抵抗性を検出する最も一般的な方法は、空腹時のグルコースとインスリンレベルの測定です。正常なグルコースの背景に対する高いインスリンレベルは、しばしばインスリン抵抗性の存在を示します。さらに、この状態を決定するためにさまざまなインデックスが使用されます。それらは、空腹時のグルコースとインスリンレベルの比として計算され、特に食事後、特にHOMA指数について話しています。 HOMAが高いほど、インスリン感受性が低く、したがってインスリン抵抗性が高くなります。式に従って計算されます。

Homa =（mmol/literのグルコース値 - µme/mlのインスリン値）：22,5

HOMAインデックスの標準は、2.7の値を超えてはなりません。この数字は両性についても同じであり、18歳以上の患者の年齢に依存しません。思春期の人では、インデックスはわずかに上昇しています。これは、生理学的な年齢に関連したインスリン抵抗性によるものです。

また、CAROインデックスを定義することもできます。これは次のように定義されています。

Caro = mmol/literのグルコースμme/mlのインスリン

NORMのこのインデックスは0.33未満であってはなりません。それが低い場合、それはインスリン抵抗性の存在を示します。 [2]

疫学

最も認識されている世界的な健康問題の1つは肥満であり、最近多くの国で広まっています。 2000年以来、世界保健機関は肥満を非感想的な流行のランクに引き上げています。 2015年の統計によると、1985年以降、太りすぎの人々の数は2倍以上になっています。

専門家は、10年でヨーロッパ諸国の人口は男性の70％以上、女性の60％で太りすぎになると想定しています。

現在までに、肥満とインスリン抵抗性の発達との関係の繰り返しの証拠があります。研究を通じて、科学者は、標準からの体重の38％の偏差がインスリンに対する組織感受性の40％の減少に関連していることを証明しました。

ほとんどすべての研究では、インスリン抵抗性が女性でより一般的であることが確認されています。社会レベルも役割を果たします。

遺伝的素因の患者では、肥満の進行（特に内臓肥満）の背景に対してより頻繁に発生します。

世界集団における病理学的耐性の有病率は、少なくとも10〜15％です。耐糖能の障害のある人では、この数字ははるかに高く、45-60％がはるかに高く、糖尿病患者では約80％です。

原因 インスリン抵抗性

今日、糖尿病と肥満は世界的な問題に成長しています。病理は、子供や大人でも同様に頻繁に発生します。食物による炭水化物の大量摂取の背景に対する脂肪の過度の蓄積により、代償性高インスリン血症によるインスリン耐性が発生し、これがII型糖尿病の発生の基本的な前提条件となります。

さらに、インスリン抵抗性は、心血管疾患、非アルコール性脂肪肝疾患、多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）、妊娠糖尿病などの病理学の病因の主要な成分の1つでもあります。 [3]

ホルモンインスリンに対する組織感受性の喪失は、ストレスの多い影響に対する生物の生理学的反応であることがあります。 [4]しかし、より多くの場合、それは生理学ではなく病理学的反応です。ここでは、「犯人」は外部要因と内部要因の両方である場合があります。遺伝的素因、脂肪組織の症状炎症プロセスの発達、甲状腺ホルモン、ビタミンD、アディポキンの不均衡は除外されていません。 [5]

危険因子

インスリン抵抗性では、特に筋肉、脂肪組織、肝臓で、インスリンの影響に対する組織感受性が低下します。結果として、グリコーゲンの産生が減少し、グリコーゲン分解および糖新生が活性化されます。

進化の流れでは、満腹時と断食の期間の間の体系的な交互の時代に、インスリン抵抗性が身体の適応反応として現れました。今日、この状態は、実質的に健康な3人のうち1人に見られます。病理は、過剰な量のカロリー食品、精製製品の消費によって引き起こされます。これは、座りがちなライフスタイルによってさらに悪化します。 [6]

組織インスリン感受性は、多くの要因によって変化します。

• 性的発達と妊娠期間（ホルモンサージ）;
• 体の閉経期と自然な老化の期間;
• 睡眠品質;
• 身体活動の程度。

ただし、インスリン抵抗性のほとんどのケースは、さまざまな疾患によるものです。

主に既存のインスリン抵抗性で発達するII型糖尿病に加えて、専門家はこの状態に関連する他の病理も特定しています。内分泌障害の中には、女性のCJDおよび雄の勃起障害、甲状腺毒素症と甲状腺機能低下症、甲状腺細胞腫と末端老化、クッシング病、I型糖尿病があります。

非内核病理の中で、高血圧、虚血性心疾患と心不全、敗血症と腎不全、肝硬変と腫瘍学、関節リウマチと痛風、火傷を含むさまざまな損傷に言及することが重要です。 [7]

追加のリスク要因：

• 遺伝的素因;
• 肥満;
• 膵臓（膵炎、腫瘍）およびその他の内部分泌の腺の病気。
• ウイルス性疾患（チキンポックス、風疹、上皮炎、インフルエンザなど）;
• 重度の神経ストレス、精神的および感情的な過剰帯;
• 高齢。

病因

インスリン抵抗性の発達は、インスリン衝動輸送の受容体および肺後葉経路に基づいています。この衝動の通過とそれに対する反応は、生化学プロセスの複雑な組み合わせであり、その各段階は邪魔できます。

• インスリン受容体のチロシンキナーゼ作用の突然変異と阻害が可能です。
• 減少する可能性があり、ホスホイノシチド-3-キナーゼ活性のアップレギュレーションが損なわれる可能性があります。
• インスリン感受性組織の細胞膜へのGLUT4輸送体の取り込みは損なわれる可能性があります。

インスリン抵抗性の発達のパターンは、組織から組織までさまざまです。インスリン受容体の数の減少は主に脂肪細胞で認められていますが、筋細胞ではそれほど目立ちません。インスリノレセプターチロシンキナーゼ活性は、筋細胞と脂肪構造の両方で検出されます。細胞内グルコーストランスポーターの細胞膜への転座障害は、脂肪細胞でより強く現れます。

インスリン抵抗性の発達における特別な役割は、筋肉、肝臓、脂肪構造の感度の変化によって果たされます。筋肉組織は、トリグリセリドと遊離脂肪酸代謝を増加させることで反応します。その結果、筋肉細胞ではグルコース輸送と吸収が損なわれます。トリグリセリドは遊離脂肪酸に基づいて生成されるため、高トリグリセリド血症が発生します。トリグリセリドは非ホルモンインスリン拮抗薬であるため、トリグリセリドの増加はインスリン抵抗性を悪化させます。上記のプロセスの結果として、GLUT4グルコーストランスポーターの機能と存在量は損なわれています。 [8]

肝臓組織のインスリン抵抗性は、インスリンが糖新生を阻害することができないことに関連しており、肝細胞によるグルコース産生の増加につながります。遊離脂肪酸の過剰により、グルコースの輸送とリン酸化が阻害され、糖新生が活性化されます。これらの反応は、インスリン感受性の低下に寄与します。

インスリン抵抗性では、肝臓におけるリポタンパク質リパーゼとトリグリセリドリパーゼの活性が変化し、低密度リポタンパク質の産生の増加と放出につながり、それらの除去のプロセスを混乱させます。低密度リポタンパク質の濃度は、ランゲルハンの島に蓄積する血中脂質の遊離脂肪酸の高い含有量の背景に対して増加し、ベータ細胞に対する脂肪毒性効果が発生し、機能状態を乱します。

脂肪組織におけるインスリン抵抗性は、インスリンの抗リポティック能力の低下によって明らかになり、遊離脂肪酸とグリセロールの蓄積を伴います。 [9]

脂肪組織の炎症プロセスは、病的状態の形成において非常に重要です。肥満患者では、脂肪細胞肥大、細胞浸潤、および線維症が発生し、微小循環プロセスが変化し、アディポカインの産生が妨げられます。 C反応性タンパク質、白血球、フィブリノーゲンなどの非特異的炎症性シグナル伝達細胞のレベルは、血液の増加を増加させます。脂肪組織は、炎症反応を開始できるサイトカインと免疫複合体を生成します。細胞内グルコーストランスポーターの発現はブロックされ、グルコース利用が障害をもたらします。 [10]

別の病原性メカニズムは、レプチン、抵抗性、アディポネクチンなどを含むアディポシトカインの不適切な放出にある可能性があります。高レプチン血症の役割は除外されていません。レプチン、脂肪細胞、膵臓構造の間には関係があることが知られています。これは、インスリンの感受性が低下するとインスリン産生を活性化します。

インスリン抵抗性の発症における一部の役割は、肝臓組織のインスリン感受性の変化による甲状腺ホルモンの欠如に属します。この場合、糖新生のプロセスに対するインスリンの阻害効果はありません。甲状腺機能が不十分な患者の血液中の遊離脂肪酸のレベルには、追加の効果があります。 [11]

他の考えられる病原性因子：

• ビタミンD欠乏; [12]
• 炭水化物耐性の故障;
• メタボリックシンドロームの開発;
• II型糖尿病の発達。

インスリン抵抗性と卵巣

ほとんどの医師によると、多嚢胞性卵巣症候群とインスリン抵抗性は、複数の病原性プロセスによってリンクされています。多嚢胞性卵巣症候群は、毎月のサイクルの失敗、長期の無排卵および高アンドロゲン症、卵巣の構造的および寸法変化を伴う多因子性不均一な病理です。

インスリン抵抗性は、アンドロゲン症の形成に特別な役割を果たします。多嚢胞性卵巣と診断された女性のこの現象の頻度は、40〜55％以上と推定されています。高インスリン血症は、TEC細胞と卵巣間質によるアンドロゲンの産生を加速するシトクロムP450C17の活性化を増加させ、エストロゲンと黄体形成ホルモンの産生を支持します。インスリンレベルの増加の背景に対して、性ホルモンを結合するグロブリンの形成が減少します。これには、遊離生物活性テストステロンの含有量の増加が必要です。顆粒膜の細胞感受性をさらに増加させ、小毛胞イルテイン化を引き起こすホルモン化ホルモンになります。胞状卵胞の成長は止まり、閉鎖が発生します。

インスリンレベルの安定化と同時に、卵巣中のアンドロゲンの濃度が減少し、排卵の月間サイクルが回復することがわかりました。

炭水化物代謝障害は、健康な機能性生殖系を持つ女性よりも多嚢胞性卵巣症候群の方がはるかに一般的です。 II型糖尿病の18歳から45歳の患者は、糖尿病のない女性よりも多嚢胞性卵巣を患っている可能性が1回以上高い。妊娠中、多嚢胞性卵巣症候群とインスリン抵抗性の女性は、妊娠糖尿病を発症するリスクが大幅に増加しています。

インスリン抵抗性と糖尿病

糖尿病は、全世界にとって緊急の医学的問題であり、発生率の絶え間ない増加、発生率、合併症のリスクの高いリスク、および治療計画の困難に関連しています。 II型糖尿病の形成の基本的な病原性メカニズムには、インスリン抵抗性が直接含まれます。その外観の原因は異なる場合がありますが、それは常に2つの成分の存在に関するものです：遺伝的要因と後天性要因。たとえば、最初の血統でインスリン抵抗性のリスクが増加する多くのケースがあります。もう1つの重要なトリガー因子は肥満であり、さらに進行すると病的状態が悪化します。 [13]したがって、糖尿病の最も頻繁かつ早期の合併症の1つは糖尿病性神経障害であり、その重症度はインスリン指標、インスリン抵抗性の程度と内皮機能障害の程度に依存します。

インスリン抵抗性は、心血管リスクの組み合わせによって顕在化するように、心筋の構造と機能、血圧指数への影響に関連するII型糖尿病患者の代謝および心血管障害の発症に影響を与えます。 [14]

インスリン抵抗性と乳頭腫

専門家は、インスリン抵抗性または前糖尿病のいくつかの間接的な警告サインを指摘しています。そのような兆候の1つは、首、脇の下、gro径部、胸に見られる乳頭腫またはいぼです。乳頭腫自体は無害ですが、それらが突然かつ絶えず現れ始めた場合、それは健康上の問題（例えば高インスリン血症など）の存在を示しています。糖尿病の指標です。

乳頭腫は、表面上で突き出ている小さな皮膚の成長です。これらの成長は、絶え間ない摩擦と日光にさらされない限り良性です。

インスリン抵抗性では、乳頭腫の出現は通常、他の皮膚症状の背景に対して起こります。

• 明白な理由なしにかゆみのある肌。
• 遅延創傷治癒;
• 暗い斑点の外観（より頻繁に自然な皮膚の折り目の領域に）;
• 赤みがかったまたは黄色がかった斑点の外観。

無視された場合、皮膚が変化し、粗く、ターゴールが劣化し、剥離し、ふけが現れ、髪が鈍くなります。このような状況では、医師を訪問し、必要な診断対策を実行する必要があります。

代謝インスリン抵抗性

代謝インスリン抵抗性の主な成分の1つは、血圧または高血圧の増加です。これは最も頻繁な血管障害です。統計によると、高血圧を定期的に経験する患者の約30〜45％が同時にインスリン抵抗性またはグルコース耐性障害に苦しんでいます。インスリン抵抗性は、組織炎症の発症を引き起こし、レニン - アンジオテンシン - アルドステロンメカニズムを「オンにし、交感神経系を過活動させます。インスリン抵抗性と血液中のインスリン含有量の増加の背景に対して、内皮反応は消滅します。これは、一酸化窒素活性の低下、プロスタサイクリンの低い形成、血管収縮因子の産生の増加に関連しています。

思春期におけるメタボリックシンドロームの発生は、思春期の背景に対する内分泌と神経メカニズムの間の新しい機能的リンクの形成によるものです。性ホルモン、成長ホルモン、コルチゾールのレベルが増加します。このような状況では、インスリン抵抗性は本質的に生理学的であり、一時的です。場合によってのみ、内分泌および神経育成プロセスの変換と代謝の不十分な適応は、その後の合併症との肥満の発達を伴う調節メカニズムの失敗につながります。初期段階では、視床下部系と網状形成の多動性があり、成長ホルモン、プロラクチン、副腎皮質刺激ホルモン、ゴナドトロピンの産生が増加する可能性があります。状態がさらに悪化するにつれて、視床下部 - 下垂体メカニズムの機能は完全に破壊され、低酸素系系葉児周期内分泌系靭帯の仕事が破壊されます。

症状 インスリン抵抗性

最も一般的ですが、差し迫ったインスリン抵抗性の主な兆候は、腹部脂肪の増加であり、脂肪は主に腹部および「脇腹」領域に蓄積します。最大の危険は内部内臓肥満であり、脂肪組織が臓器の周りに蓄積し、それらが適切に機能するのを防ぎます。 [15]

腹部脂肪は、他の病理学的状態の発達に貢献します。その中で：

• アテローム性動脈硬化;
• 悪性腫瘍を含む腫瘍;
• 高血圧;
• 共同病理学;
• 血栓症;
• 女性の卵巣障害。

インスリン抵抗性には多くの病理学的反応とプロセスが含まれているという事実により、医学では代謝と呼ばれる症候群に結合されます。このような症候群は、次の症状で構成されています。

• 腹部肥満の形成;
• 140/90 mmHgを超える血圧の持続的な増加。
• インスリン抵抗性自体。
• コレステロール代謝の障害、「悪い」画分の増加、および「良い」画分の減少。

高度な場合、メタボリックシンドロームは心臓発作、脳卒中などにより複雑になります。そのような合併症を防ぐために、体重を正常化し、血圧と血糖値、および血液中のコレステロール分数のレベルを定期的に監視する必要があります。 [16]

最初の外部標識

発達の初期段階では、インスリン抵抗性は決して現れません。幸福は事実上苦しむことはなく、外部の兆候はありません。最初の症状はやや後に現れます：

ウエスト領域の脂肪層が増加します（男性では、ウエストの体積は100-102 cmを超え、女性では88〜90 cmを超えます）、いわゆる内臓、または腹部肥満を徐々に発達させます。

皮膚の問題が現れます：皮膚は乾燥し、ふけと剥離が一般的になり、暗い斑点は、自然な折り目（脇の下、胸の下、gro径部など）と頻繁な摩擦（例えば、肘）が過剰なインスリン活性に応じてメラニン産生の増加により現れる可能性があります。

お菓子への渇望が増し、人は食事の間に長い間隔を耐えることができなくなり、「常に何かを噛む」必要があります。大規模な食事の後でも満腹感は失われます。

次に、臨床検査の変化を考慮すると、まず、空腹時の血糖値とインスリンレベルの増加、および高コレステロールと尿酸について説明します。

太りすぎは、炭水化物代謝障害の主な危険因子の1つです。多くの科学的研究は、体内の脂肪量の蓄積とともにインスリン抵抗性のリスクが増加することを確認しています。また、内臓（腹部）肥満の出現が、危険な心臓および代謝の結果のリスクの増加を示していることも否定できません。したがって、患者のリスク評価には、BMIの計算とウエスト周囲決定の両方が必要です。

肥満および炭水化物代謝障害の出現は、脂肪細胞の機能障害と肥大の背景に対するインスリン抵抗性の発生と密接に関連しています。悪循環が現れ、他の他のさまざまな病理学的および生理学的合併症を引き起こします。特に、太りすぎの女性におけるインスリン抵抗性の主な兆候は、とりわけ、血圧の増加、高脂血症、アテローム性動脈硬化症などで発現しています。糖尿病、冠動脈性心疾患、高血圧、脂肪肝疾患などの病理も、過剰な体重に関連しています。 [17]

正常な女性のインスリン抵抗性の兆候は、肥満ほど明白ではありません。それは、毎月のサイクル（無排尿を含む）、高アンドロゲン症、多嚢胞性卵巣症候群、および結果として不妊の障害である可能性があります。高インスリン血症は、卵巣アンドロゲンの産生を活性化し、肝臓の性ホルモンを結合するグロブリンの放出を押し下げます。これにより、循環系における遊離アンドロゲンの循環が増加します。

炭水化物代謝障害のある患者のほとんどは目に見えて肥満ですが、薄い女性にインスリン抵抗性を見つけることは珍しくありません。アイデアは、多くの目に見える薄い人々が内臓の周りの内臓の周りの堆積物の大きな蓄積を持っているということです。このような問題は視覚的には見られないことが多く、診断テストによってのみ検出できます。適切なボディマス指数にもかかわらず、これらの人々は代謝障害だけでなく、糖尿病や心血管病理を発症するリスクが大幅に増加していることがわかります。特に、多くの場合、過剰な内臓脂肪は、身体活動を無視して、ダイエットだけで体重を維持する薄い女性に見られます。調査によると、十分かつ定期的な身体活動のみが「内部」肥満の形成を防ぎます。 [18]

女性のインスリン抵抗性の心理学

インスリン抵抗性の原因の中で、遺伝的因子、ウイルス感染症、自己免疫メカニズムの関与が最も積極的に議論されています。少年炭水化物代謝障害の安定性に対する心理社会的要因の影響に関する情報があります。

感情的な過剰味と内分泌反応とストレス反応の関係が発見されました。恐怖と怒りの感情は、副腎皮質を活性化します。その結果、アドレナリンが炭水化物代謝のプロセスを刺激します。エネルギーを維持するためのグルコース放出が増加します。

約50年前まで、感情的なストレス、恐怖、深刻または長期の不安、危険の感情、および長期の意見の相違がカテコールアミンの分泌の増加、血糖の増加、グルコシアの出現に関与することが示唆されていました。

障害の素因は、調節メカニズムのいずれかの制限、激しいストレスを克服することができないことによって強化されます。 [19]

インスリン抵抗性と妊娠

多数の研究の結果によると、妊娠中の女性、特に妊娠期間の後半には、生理学的インスリン抵抗性が発生することが確立されています。インスリン抵抗性の蓄積は、通常、胎盤反挿入ホルモンの影響とグルコーストランスポーターの活性の低下に関連しています。代償性高インスリン血症の発生は、最初は炭水化物代謝の正常な状態を維持するのに役立ちます。ただし、外部および内部因子の影響下でのこのような生理学的インスリン抵抗性は、ベータ細胞がインスリンを集中的に分泌する能力の喪失に関連する病理学に簡単に変換できます。

インスリン抵抗性は、妊娠合併症の発生において特に重要です。最も一般的なのは、妊娠糖尿病、妊娠性高血圧および子lamp前症、血栓塞栓症、胎児低体温、不十分な労働活動、および臨床的に狭い骨盤です。

妊娠の開始時の比較的高いHOMAは、妊娠糖尿病を発症するリスクが高いと関連しています。過体重患者のこのような有害事象は、しばしば不本意な帝王切開セクションにつながります（リスクは約2倍増加します）。

病理学的インスリン抵抗性は、一般的な妊娠の経過に悪影響を及ぼします。合併症のリスクを大幅に増加させます。I-II妊娠中期、子lamp前症、慢性胎盤不足の流産の脅威です。また、新生児の新生児の新生児期の可能性のある複雑な過程を示しています：中枢神経系の病変、窒息、浮腫、低栄養。大きな胎児の頻度が増加しています。

妊娠中の病理学的インスリン抵抗性は次のように語られています。

• HOMA-IRが後期の2.21 +/- 0.64を超える場合。
• 妊娠第3段階では、レートは2.84 +/- 0.99を超えます。

子供のインスリン抵抗性

インスリン抵抗性と関連するメタボリックシンドロームは、II型糖尿病の前駆体と見なされます。発生率は、肥満の子供の人口の増加に比例して大幅に増加しています。 [20]

インスリン抵抗性は、遺伝学、子供の栄養の特異性、薬物療法、ホルモンの変化、ライフスタイルに密接に関連しています。

障害を発症するリスクは小児期に増加します。

• あなたが太りすぎの場合;
• 糖尿病、高血圧、またはアテローム性動脈硬化症のいずれであっても、直接的な遺伝性素因がある場合。 [21]
• 出生時体重が4 kgを超えている場合。

インスリン抵抗性の小児症状は必ずしも明らかではありません。時々、子どもたちは絶え間ない疲労、突然の飢えや渇き、視覚障害、擦り傷や切り傷のゆっくりとした治癒を訴えます。メタボリックシンドロームのほとんどの子供は受動的で、うつ病になりやすいです。食事では、彼らは炭水化物の食物を好みます（不健康：お菓子、ファーストフードなど）。小さな子供では発生が可能です。

このような病理の発達の疑いがある場合は、できるだけ早く小児内分泌専門医に相談し、必要なテストを受ける必要があります。

フォーム

インスリンに対する体内の組織の感受性は、さまざまな要因によって決定されます。これらには、人の年齢と体重、体調と持久力、慢性疾患と悪い習慣、食事とライフスタイルが含まれます。 [22]

インスリン抵抗性は、II型糖尿病と同様に、他の多くの障害や機能状態で見られ、その外観は代謝障害に基づいています。これに応じて、内分泌専門医はそのような病理学のバリエーションを分けます。

• 生理学 - エネルギー摂取と放出の特定の期間中に「オンになっている」一時的な適応メカニズムです。たとえば、妊娠中または青年期、老年期、または不適切な栄養の背景に反しています。
• 代謝 - 異形成障害と同時に発達します。特に、II型糖尿病、代補償I型糖尿病、糖尿病性ケトアシドーシス、長期飢star、肥満、アルコール中毒。
• 内分泌インスリン抵抗性 - 内部分泌の腺の疾患に関連し、甲状腺中毒、甲状腺機能低下症、クッシング症候群、褐色細胞腫、肩甲高に特徴的です。
• 非内分泌病理学 - 高血圧、慢性腎不全、肝硬変、腫瘍悪性症、敗血症、火傷疾患などに伴う。

合併症とその結果

インスリン抵抗性の最も一般的な結果は、糖尿病および心血管病理と見なされます。事実は、インスリン抵抗性の出現は、このホルモンの機能の劣化が血管拡張を引き起こすことと密接に関連しているということです。そして、動脈血管が拡張する能力の喪失は、循環障害の形成 - 血管障害の初期段階です。

さらに、インスリン抵抗性は、血液凝固因子と線維分解プロセスの活性に影響を与えるため、アテローム性動脈硬化症の発症に好ましい状態を生み出します。 [23]

ただし、インスリン抵抗性の最も頻繁な合併症は、II型糖尿病と考えられています。イベントの不利な結果の原因は、高インスリン血症の長期補償とベータ細胞のさらなる枯渇、インスリン産生の減少、および持続性高血糖の発生です。 [24]

診断 インスリン抵抗性

初期段階でインスリン抵抗性を検出することは、かなり困難な診断タスクです。これは、患者が問題の存在を疑い、タイムリーに医療援助を求めることを可能にする特徴的な臨床像がないためです。大多数の場合、障害は、太りすぎまたは糖尿病の内分泌検査中に検出されます。

体の状態と治療の必要性を評価するために、医師はこれらの検査を受けることを推奨する場合があります。

• 一般的な血液検査 - 貧血や炎症性疾患を除外する。
• 一般的な尿検査 - 腎機能を評価するために、糖尿病の発達に脆弱な腎臓。
• 生化学的血液検査 - 肝臓と腎臓の状態を確認し、脂質代謝の品質を決定します。

他の可能なテストには次のものがあります。

• 空腹時血糖（断食の少なくとも8時間）;
• グルコース耐性試験（静脈血が2回摂取されます - 空腹時と水で希釈したグルコースを服用した後）。
• 糖化ヘモグロビン;
• インスリン、プロインスリン、C-ペプチド、HOMA指数、フルクトサミン。

インスリン耐性のためにどのようなテストを受けるべきですか？

• 抑制インスリン試験。インスリン抵抗性の評価は、ベータ細胞応答と内因性グルコース産生の同時阻害を伴う長期のグルコース投与に基づいています。平衡グルコースレベルが7.0以上である場合、インスリン抵抗性が確認されていると見なされます。
• 経口グルコース耐性試験。それには、空腹時とグルコース消費後2時間でグルコース、C-ペプチド、およびインスリンの測定が含まれます。
• 静脈内グルコース耐性テスト。グルコースとインスリンの概略投与中の相性インスリン分泌を決定するのに役立ちます。 SI-4 minˉ¹SI-4インデックスは、インスリン抵抗性を確認するために使用されます。
• インスリン抵抗性指数HOMA IR。係数は、血液検査の後に計算されます。空腹時のインスリンと血漿グルコースレベルの値が考慮されます。高いインスリン抵抗性指数-2.7を超える - は、障害の存在を示します。
• カロインデックス。血糖濃度指数をインスリンレベル指数で割ることによって計算されます。この場合、低インスリン抵抗性指数（0.33未満）は、障害の存在を示します。

まず、腹腔の超音波検査、機器の診断を表すことができます。この方法では、膵臓の肝臓の構造的異常を特定できます。この研究は通常複雑です。同時に、関連する病理の発達を追跡するために、胆嚢、腎臓、脾臓の状態を評価することが可能です。

また、他の診断手段、特にインスリン抵抗性の合併症を特定することも可能です。

• 腎血管、腕頭脳大動脈枝、および下肢血管のスキャン。
• 心電図;
• ホルターECG監視;
• 毎日の血圧監視;
• 眼鏡検査;
• 眼眼底の検査（フォークレンズ）;
• 眼眼鏡、visometry。

差動診断

鑑別診断は、糖尿病型IおよびIIの糖尿病型を使用して行われます。これは、適切な治療アプローチを選択するために必要です。さらに、正しい診断により、障害の経過の予後が決定され、合併症のリスクの可能性があります。

患者の次のカテゴリーでは、鑑別診断が特別に必要です。

• 太りすぎの子供と大人。
• ケトヌリアまたはケトアシドーシスが検出された子供。
• 家族歴が悪化した患者。

鑑別診断は、次の病理に関連して行われます。

• 完全なインスリン欠乏症の発生により、膵臓のベータ細胞に破壊的な変化を伴う糖尿病型糖尿病。
• 主要なインスリン抵抗性またはインスリン分泌の障害を伴う片型糖尿病。
• 他の糖尿病性変異体（ベータ細胞の遺伝的障害、インスリン作用の遺伝的障害、膵臓の外分泌部分の疾患、内分泌障害、薬物誘発性糖尿病、感染性病理、免疫媒介糖尿病）
• 妊娠糖尿病（妊娠中に発生します）。

処理 インスリン抵抗性

インスリン抵抗性の治療は必ずしも必要ではありません。たとえば、生理学的インスリン抵抗性は、青年期および妊娠中の女性では、生理学的インスリン抵抗性が思春期に発生する可能性があるためです。この規範は、断食の可能性のある期間に適応する身体の方法です。 [25]

病理としてのインスリン抵抗性に関しては、治療の必要性が常に存在します。これが行われない場合、深刻な病気を発症するリスクは大幅に増加します。

インスリン抵抗性を減らす方法は？まず、体重を正常化する必要があります。脂肪層の減少の背景に対して、インスリンに対する細胞の感受性が徐々に増加します。

減量は、定期的な運動と食事の調整という2つの主な手段で達成できます。

身体活動は、40〜50分間、少なくとも週に3回の強制的な有酸素運動を含む定期的でなければなりません。水泳、軽いジョギング、ダンス、ヨガ、エアロビクスに従事することをお勧めします。積極的なトレーニングは集中的な筋肉の仕事を促進し、結局のところ、筋肉組織には多くのインスリン受容体があり、インスリンに利用可能になります。

単純な炭水化物（砂糖、クッキー、キャンディー、ペストリー）の劇的な制限または排除を伴う低カロリーの食事は、インスリン抵抗性を克服するためのもう1つの必要なステップです。可能であれば、スナックはできるだけ体のために排除または健康にする必要があります。食事中の繊維の割合を増やし、植物油を増やすことで動物脂肪を減らすことを奨励します。

多くの患者は、インスリン抵抗性で体重を減らすことは非常に困難であると指摘しています。このような状況では、食事と十分な身体活動が期待される結果につながらない場合、医師は薬物治療を処方します。ほとんどの場合、メトホルミンの服用 - 組織のインスリン感受性を増加させ、グルコース（すなわち筋肉と肝臓のグリコーゲン）の蓄積を減らし、筋肉組織によるグルコースの吸収を促進し、腸の吸収を阻害することが含まれます。メトホルミンは処方箋のみで摂取され、副作用のリスクが高いため、薬物の独立した使用は厳密に禁止されています。

薬

すでに述べたように、インスリン抵抗性の病原性治療には、まず第一に、体重と栄養の修正、悪い習慣を避け、身体活動の増加を目的とした非薬物アプローチが含まれます。つまり、健康的なライフスタイルを導きます。体重の正常化と内臓脂肪の減少は、インスリンに対する組織感受性の最適化と内部リスク因子の排除に関連しています。研究によると、代謝障害に苦しむ人々では、体重が正常化されるにつれて、強力な血管収縮因子であるエンドセリン-1の濃度が大幅に減少しました。同時に、炎症誘発性マーカーのレベルが低下しました。体重が10％以上減少した患者は、心血管病理の発症における因子の影響を有意に減少させました。

非メディケーション法の背景に対する予想される効果がない場合（それらの代わりにはなく）、薬物が処方されます。ほとんどの場合、そのような治療にはチアゾリジンジオンとビグアニドの使用が含まれます。

Biguanideシリーズの主な薬物であるメトホルミンは、肝臓組織のインスリン感受性を正常化します。これは、肝臓のグリコーゲン分解と糖新生の反応の減少によって明らかにされています。筋肉や脂肪組織に関連して、やや小さな効果が観察されます。科学的研究の結果によると、メトホルミンを服用する背景にある患者は心臓発作と脳卒中のリスクを大幅に減らし、死亡率は40％以上減少しました。病気の10年の予後も改善されました。体重の正常化が認められ、インスリン抵抗性が低下し、血漿トリグリセリドが減少し、血圧が安定しました。メトホルミンを含む一般的な薬物の1つはグルコフェージです。その初期用量は通常、食物と1日に2〜3回500〜850 mgです。薬物の最大推奨投与量は1日あたり3000 mgで、3つの用量に分割されています。

別の薬物グループは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体によって活性化されるガンマ受容体の合成リガンドです。このような受容体は、主に筋肉と脂肪組織の細胞核に局在しています。それらは心筋、肝臓、腎臓の組織にも存在します。チアゾリジンジオンは、グルコース脂肪代謝の調節において遺伝子転写を変化させることができます。グリタゾンは、筋肉および脂肪組織のインスリン抵抗性を低下させる際にメトホルミンよりも優れています。

メタボリックシンドロームの患者の場合、アンジオテンシン変換酵素阻害剤を処方する方が適切です。インスリン抵抗性の効果的な減少に加えて、このような薬物は降圧および抗アテローム性動脈硬化効果を患っており、プリン脂質代謝を乱さず、心臓保護と腎保護能力を患っています。

アンジオテンシンII受容体をブロックする薬物は、同様の血行動態および代謝特性を持ち、交感神経活性を阻害します。インスリン抵抗性の低下に加えて、炭水化物脂肪脂肪とプリン代謝が改善されています。

これまで、多くのイミダゾリン受容体アゴニストの代表であるモキソニジンの有効性が証明されています。この薬物は受容体に作用し、交感神経系の活性を安定化し、レニン - アンジオテンシン系の活性を阻害します。これは、脂肪加水分解と遊離脂肪酸のレベルの減少を伴い、骨格筋のインスリン耐性繊維の数を減らし、輸送とメタボリズムを補充します。これらのプロセスの結果、インスリン感受性が増加し、トリグリセリドが減少し、高密度リポタンパク質の含有量が増加します。

医師が処方する可能性のある他の薬物がテーブルに示されています。

クロムアクティブ	砂糖中毒を減らし、お菓子の絶え間ない渇望を排除する薬物は、低炭水化物の食事をより簡単に耐えるのに役立ちます。アクティブクロムは、インスリン抵抗性およびII型糖尿病に対する追加の治療薬として推奨できます。薬物の標準的な投与量：毎日1枚の錠剤が食品を使用しています。治療コースの期間-2〜3か月。
ベルベリン	植物アルカロイドは、II型糖尿病、高脂血症およびその他の代謝障害に有効です。ベルベリンのカプセルを1日に3回、水で標準的に摂取します。治療期間は2〜4週間です。
イノシトール	正常な細胞膜機能をサポートするモノビタミンは、インスリン活性と炭水化物代謝を調節します。成人患者は毎日1日または1日おきに1カプセルを服用しています。
栄養補助食品	他の栄養補助食品の中でも、次の製品が推奨される場合があります。 Diabetexバランス（vitera）; Vijaysar Forte（Helaplant）; Saccharonorm Doppelherz Active; Glucokea（予防）; アルファベット糖尿病。

インスリン抵抗性の食事

炭水化物は、体の主なエネルギー源です。長年にわたり、人々はますます多くの炭水化物食品を消費しており、迅速に消化され、多くのエネルギーを提供しています。時間が経つにつれて、これは膵臓がより多くのインスリンを生成し、それによってグルコースが細胞に入って栄養とエネルギーを提供できるようになりました。過剰なグルコースは、脂肪組織と肝臓（グリコーゲン）への沈着につながります。

インスリンは、グルコースの侵入を脂肪構造に活性化し、トリグリセリドと脂肪酸の産生に関与し、脂肪分解を阻害するため、脂肪を「貯蔵」するホルモン剤と呼ばれます。

血流に過剰なインスリンがあるため、体重を正常化することはほとんど不可能です。ただし、この問題は、食事を変えるための有能なアプローチによって解決できます。頻繁にスナックを許可しないでください。すべての食事で、小さなものでさえ、インスリンが放出されるからです。そして、その高レベルはそのようなスナックによって維持されます。これを避けるために、栄養士は、平均4時間以上の食事の間隔で1日3食に切り替えることをアドバイスします - 減量の質とインスリン抵抗性の修正は、それに直接依存します。

通常の食事の原則のほとんどは変更する必要があります。消費された食品の血糖指数を考慮することが重要です。それは、消費後の血糖値の増加の程度を示す指標です。

血糖指数は次のとおりです。

• 低（55未満）;
• 中程度（56〜69）;
• 高（70を超える）。

低レベルと中程度の製品は食事に残ることができますが、高レベルの製品はメニューから明確に除外されています。まず第一に、それは砂糖とすべてのお菓子、ペストリーと白パン、ファーストフードとスナック、甘いソーダ、パケットのジュースです。魚、白身の肉、卵、野菜、ハーブ、ベリー、スターディーな果物、根菜、根菜がメニューに残っています。

インスリン抵抗性を低下させる食品

インスリン抵抗性の食事摂取量は、そのような製品の追加とともに拡大することが望ましい。

• リンゴとナシ。
• ナス;
• エンドウ豆とグリーンエンドウ豆。
• アスパラガス豆を含む豆。
• アプリコットと桃。
• キャベツ（白いキャベツ、赤いキャベツ、ブロッコリー、芽キャベツ、カリフラワー）;
• ビート、ニンジン;
• 3％ミルク;
• キュウリとトマト。
• レンズ豆;
• ベリー（ブラックベリー、ラズベリー、カラント、煙草）;
• 種、ナッツ（カボチャの種とゴマの種、ひまわりの種、松の実、クルミ、ピーナッツ、ピスタチオ）;
• 小麦ブラン。

メニューにシーフード（カキ、カニ、シーフィッシュ、海藻、エビ）を追加すると、患者の幸福にプラスの影響があります。

中程度は、オートミール、パール、大麦の溝を消費することができます。

インターバル空腹時

食事療法と摂食パターンは、インスリン抵抗性に直接影響する非常に重要な要因です。体重を減らしたい人の間で非常に人気のあるそのようなレジメンの1つは、間隔の断食です。これは、一定の期間の断食と交互に食べる期間があり、食物に実質的に制限がない特定の栄養システムです（単純な炭水化物のみが除外されます）。

このレジメンの本質は、進化の過程で、人間は数時間連続して食物なしで行くことを余儀なくされ、それが通常の体重の保持と体の持久力と適応の改善に貢献したという考えです。インスリン抵抗性は、人々が時間と量の制限なしに高カロリーの食事を食べ、それほど動かないという事実によってしばしば引き起こされ、グルコースとインスリンのレベルが上昇し、肥満やその他の合併症が発生するという事実によって引き起こされることに注意する必要があります。

インターバル絶食は、3つの基本的なバリエーションのいずれかに従うことができます。

1. 1日あたり16〜18時間の断食 / 6〜8時間の許可された食事を想定しています。
2. 12時間の断食 / 12時間の許可された食物摂取を想定しています。
3. 14時間の断食 / 10時間の許可された食事を想定しています。

一部の患者は、インスリン抵抗性のためにより長い断食を実践しています - たとえば、24〜72時間など。しかし、栄養士は、そのような食事療法は健康にとって危険である可能性があると述べているため、その広範な使用を強く落胆させます。

一般に、短い間隔断食は、インスリン抵抗性のある人のインスリンとグルコースレベルにプラスの効果をもたらします。ただし、このダイエット方法は、医師との事前の協議の後にのみ開始する必要があります。

インスリン抵抗性のためのビタミン

研究では、ビタミン_B7（ビオチン）が体内のグルコース代謝に直接影響することが示されています。ビオチンは、炭水化物の食事を消費した後、血糖濃度を下げる能力を持っています。また、糖負荷に対するインスリン応答を最適化し、インスリン抵抗性の程度を減らします。

これまで、ビオチンの使用は積極的に研究されています。しかし、このビタミンは、透析中の患者や糖尿病患者の患者でグルコース代謝を有意に活性化することがすでに確実に知られています。

ビオチンは多くの食品（特に肝臓、卵黄、種子とナッツ、乳製品、アボカドなど）に存在しますが、このビタミンは水溶性であるため、体内に蓄積せず、医師が処方できる食品やサプリメントを供給する必要があります。

一部の栄養士は、ビタミンEサプリメントであるトコフェロールの補給が必要であることを示しています。トコフェロールはインスリン受容体の数を大幅に減らし、インスリン抵抗性を低下させ、体内のグルコース利用を改善するという情報があります。専門家は、ビタミンE欠乏が代謝に悪影響を及ぼし、インスリン抵抗性を悪化させる可能性があるという十分な証拠を持っています。

インスリン抵抗性の炭水化物

炭水化物は、体が定期的かつ十分な量で必要とする主要栄養素のトライアドの代表者の1人です。他の主要栄養素の中には、よく知られている脂肪とタンパク質があります。炭水化物は主に体にエネルギーを提供します。1Gは4カロリーを放出します。体内では、炭水化物は筋肉と脳の基本的なエネルギー源であるグルコースに分解されます。

炭水化物が特に豊富な食品：

• 焼き菓子とパスタ。
• 乳製品;
• あめ;
• シリアル、種子、ナッツ。
• 果物、野菜。

炭水化物は、繊維、澱粉、砂糖で表すことができます。最初の2つは複雑ですが、砂糖は単純な炭水化物であり、特に壊れて消化しやすいです。結果として、砂糖は血糖をほとんどすぐに増加させます。これは、インスリン抵抗性において非常に望ましくありません。

複雑な炭水化物はよりゆっくりと分解されるため、脂肪堆積物を形成する可能性を減らしながら、グルコース指数は徐々に増加します。

複雑な炭水化物はそのような食品に存在します：

• 穀物;
• 果物と野菜（リンゴ、ベリー、ニンジン、キャベツなど）;
• マメ科植物。

インスリン抵抗性のある患者の場合、専門家はアドバイスします。

• 完全に砂糖をあきらめます。
• それから作られた白い粉と焼き菓子を全粒粉に置き換えます。
• あなたの食事に植物ベースの食品を追加します。
• 野菜の最初のコースを毎日、できれば豆やレンズ豆を食べます。

お菓子、ペストリー、パケットジュース、クッキー、甘いソーダから、完全にあきらめる方が良いでしょう。

最も有用な炭水化物は繊維です。食物繊維は心臓に有益な効果があり、安定した血糖値を維持するのに役立ちます。可溶性繊維が小腸を通過すると、胆汁酸に結合し、再吸収をブロックします。コレステロールは、肝臓での胆汁酸のさらなる産生に使用されます（未使用のコレステロールは血流に残っており、その高レベルが心血管病理のリスクを大幅に増加させることが知られています）。 10 gの繊維が毎日消費されると、「悪い」コレステロールの指標は7％減少します。

インスリン抵抗性のアルコール

多数の研究の結果は、少量のアルコールを使用することでインスリン抵抗性のコースを複雑にし、ケトアシドーシスと血管障害の発生に寄与する可能性があることが示されています。慢性アルコール依存症に苦しんでいる人では、ほとんどの場合、代謝障害、肝機能障害、膵臓の誤動作があります。アルコール乱用の背景に対して、合併症のリスクが大幅に増加します。

初期段階では、通常のアルコール摂取量が増加して、インスリン産生の増加があり、低血糖状態が発生します。系統的なアルコール中毒は、膵臓の分泌機能の抑制につながります。

高血糖は、第2期と第3段階でアルコール離脱および低血糖の第1段階で見られます。

炭水化物代謝の障害は、しばしば空腹時グルコース値、基底高血糖の減少によって現れ、多くの患者ではグルコース耐性が劇的に減少します。

肝臓が影響を受けると、インスリンの分解が損なわれ、低血糖が観察されます。膵臓が主に影響を受けると、インスリン産生が減少しますが、故障は正常なままであり、高血糖を引き起こします。

アルコール乱用は、ジスプロテイン血症の悪化とグリコシル化指数の増加に貢献し、結膜の微小循環プロセスを阻害し、腎機能を損ないます。

アメリカ糖尿病協会の専門家は、インスリン抵抗性のある人々のために以下の推奨事項を作成します。

• 女性用に1日あたり1杯以上のアルコールを、男性に2サービングを消費しないでください（1食は10 gのエタノールに対応します）。
• 空腹時や異常な血糖値で酔ってはいけません。
• 1つのガルプで部分全体を飲まないでください。
• 十分な普通の飲料水を同時に飲むことが重要です。
• ウォッカ、ビール、シャンパンの代わりに、ナチュラルドライまたはセミドライワインを選択することをお勧めします。
• ビールを飲むことができない場合は、最も軽くて軽い品種を選択する必要があります。

糖尿病を発症するリスクが高い場合は、アルコールを完全に放棄する方が良いでしょう。

防止

それを防ぐためには、まず第一に、体重、毎日の運動を正常化する必要があります。運動中、筋肉は穏やかな状態よりもほぼ20倍多くグルコースを吸収します。最も有用なアクティビティは、水泳、サイクリング、強烈なウォーキングと見なされます。身体活動は必ずしもスポーツである必要はないことを理解することが重要です。アクティブな散歩、アパートの集中的な掃除、エレベーターなしで上層階への登山が行われます。

別の必要な予防措置は、適切な栄養です。食事では、動物の脂肪とお菓子の量を減らす必要があります。アルコール飲料の使用を除外してください。危険は隠された脂肪と炭水化物であり、ソーセージ、半仕上げ製品、工業生産の菓子製品に含まれています。毎日のメニューを構成する主な料理は、生野菜と焼き野菜、根菜、マメ科植物、ナッツです。非常に便利なシーフード、シリアル、グリーン。食事には、植物性タンパク質を含む十分な量のタンパク質を必然的に含める必要があります。シナモンの成分は、メタボリックシンドローム、2型糖尿病、および心血管疾患および関連疾患の兆候と症状を緩和および予防する上で重要な役割を果たすことができることが証明されています。 [26]

メニューから簡単に消化可能な炭水化物は、砂糖、キャンディー、ケーキ、アイスクリーム、凝縮ミルク、甘いソーダ、ジャム、クッキーを除外します。これらの製品はすべて、インスリン抵抗性の発達に大きく貢献しています。

予測

インスリン抵抗性は、食事や運動レジメンを含むタイムリーで包括的なアプローチで修正できます。

医師と栄養士のすべての推奨事項に従うと、予後は好ましいと考えられます。積極的な治療中と完成後、食物（特に純粋な砂糖とお菓子）で炭水化物の摂取を制御することが重要です。受動的なライフスタイルを避け、定期的な運動を実践し、過剰な体重の外観を許可しないでください。すでに肥満の程度がある場合、体重を正常化するためにすべての努力を指示する必要があります。

さらに、治療が成功した後でも、血糖、インスリン、コレステロール値を定期的にテストすることにより、インスリン抵抗性を監視する必要があります。