インフルエンザ：原因と病因

インフルエンザの原因

インフルエンザの原因はオルソミクソウイルス（Orthomyxoviridae科） - RNA含有複合ウイルスである。彼らは影響を受けた細胞の粘液タンパク質に対する親和性と、細胞の表面受容体である糖タンパク質に結合する能力のために彼らの名前を得た。このファミリーにはA型、B型およびC型の3つの血清型のウイルスを含むインフルエンザウイルス属が含まれる。

ウイルス粒子の直径は80〜120nmである。ビリオンは球形である（スレッド状ではない）。ビリオンの中心にはヌクレオキャプシドがある。ゲノムは、血清型AおよびBの血清型Cに8つのセグメントおよび7つのセグメントを有する一本鎖RNA分子によって表される。

キャプシドは、核タンパク質（NP）およびポリメラーゼ複合体（P）のタンパク質からなる。ヌクレオキャプシドは、マトリックスおよび膜タンパク質（M）の層によって取り囲まれている。これらの構造の外側には、その表面に複合タンパク質（糖タンパク質）：ヘマグルチニン（H）およびノイラミニダーゼ（N）を担持する外側リポタンパク質膜が位置する。

従って、インフルエンザウイルスは、内部および表面抗原を有する。内部抗原はNP-およびM-タンパク質によって表される。これらは型特異的抗原である。内部抗原に対する抗体は、有意な保護効果を有さない。表面抗原 - ヘマグルチニンおよびノイラミニダーゼ - ウイルスの亜型を決定し、特異的な防御抗体の産生を誘導する。

血清型Aウイルスは、表面抗原の一定の変動性によって特徴付けられ、H抗原およびN抗原の変化は、互いに独立して生じる。赤血球凝集素および9-ノイラミニダーゼの15のサブタイプがある。血清型Bのウイルスはより安定である（5つのサブタイプが区別される）。血清型Cのウイルスの抗原性構造は変化せず、ノイラミニダーゼは存在しない。

そしてshiftom（新しい株の形成と抗原構造の完全な変更）（株から逸脱することなく、ゲノムのサイトでの点変異）抗原ドリフト：ウイルス血清型Aの異常な変動は、二つのプロセスによって引き起こされます。抗原シフトの理由は、ヒトと動物のインフルエンザウイルス間の遺伝物質の交換の結果として全RNAセグメントの置換である。

WHOが1980年に提案した現代のインフルエンザウイルスの分類によれば、ウイルス血清型、その起源、分離年および表面抗原のサブタイプを記述することが通例である。例えば、インフルエンザAウイルス、モスクワ/ 10/99 / NZ N2。

血清型Aのウイルスは病原性が最も高く、疫学的に最も重要なウイルスです。それらは人間、動物および鳥から隔離されています。血清型Bのウイルスはヒトのみから単離される：病原性および疫学的重要性は血清型Aのウイルスよりも劣る。インフルエンザウイルスC低増殖活性は本質的である。

環境では、ウイルスの耐性は平均です。彼らは高温（60℃以上）に敏感で、紫外線や脂溶性の影響を受けますが、低温時に毒性を保持します（1週間40℃で死ぬことはありません）。彼らはテーブル消毒剤に敏感です。

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インフルエンザの病因

インフルエンザウイルスは、表皮剥離性を有する。体に入る。気道の粘膜の円柱上皮細胞の細胞質に再現される。ウイルスの複製は4-6時間以内に迅速に起こり、インキュベーション時間が短いことが説明されています。インフルエンザウイルスに影響を受け、細胞は退化し、壊死し、拒絶される。感染した細胞はインターフェロンを産生して放出し、ウイルスのさらなる拡散を防ぎます。ウイルスからの体の保護は、非特異的な熱不安定性B阻害剤およびIgAクラスの分泌抗体によって促進される。円柱上皮の化生はその保護機能を低下させる。病理学的プロセスは、粘膜および脈管構造を覆う組織を覆う。インフルエンザウイルスのエピヒロトロピーは、気管炎の形で臨床的に発現されるが、病変は大気管支、時には喉頭または咽頭に影響し得る。インキュベーション期間にすでに、ウイルス血症が現れ、約2日間持続する。ウイルス血症の臨床症状は、毒性および毒性アレルギー反応である。この効果は、ウイルス粒子および上皮細胞の崩壊生成物の両方を有する。インフルエンザの中毒は、主に内在性の生物学的に活性な物質（プロスタグランジンE2、セロトニン、ヒスタミン）の蓄積に起因する。炎症プロセス、リソソーム酵素、およびそれらの病原性作用の実現におけるウイルスのタンパク質分解活性を支持する遊離酸素ラジカルの役割が確立された。

病因の主なリンクは、循環系の敗北である。微小血管血管はより多く変化する可能性がある。血管壁に毒性インフルエンザウイルスの効果およびそのコンポーネントに出血症候群の患者の外観を引き起こすその透過性を増大させます。血管透過性の増大と高い「脆性」の船舶は、気道粘膜と肺組織、肺胞と間質内に複数の出血、およびほとんどすべての臓器の浮腫につながります。

中毒およびその換気に起因する肺障害および低酸素血症微小循環の乱れを生じる：速度細静脈、毛細管血流を遅くするが、赤血球及び血小板凝集の増加、血管透過性を増加させる、血清および血液粘度増加の線維素溶解活性を減少させました。このすべてが、感染性毒性ショックの病因における重要なつながりである播種性血管内凝固をもたらす可能性がある。血行動態、微小循環および低酸素症の障害は、心筋におけるジストロフィー変化の進行に寄与する。

血管病変によって引き起こさ違反血液循環は、CNSの機能や自律神経系の損傷に重要な役割を果たしています。脈絡叢受容体へのウイルスの影響は過剰分泌脳脊髄液、頭蓋内高血圧症、循環器疾患、脳浮腫を促進します。視床下部および下垂体における高血管新生、神経栄養因子の実行。神経内分泌および神経支配は、神経系の機能障害の複合体の出現を引き起こす。疾患の急性期では温熱療法、乾燥や皮膚の蒼白、心拍数の増加、血圧上昇の開発につながる、sympathicotoniaを発生します。無気力、眠気、体温の低下、心拍数の減速、血圧に入る、筋力低下、衰弱（asthenovegetative症候群）：毒性症状を減少させることによって、自律神経系の副交感神経区分の励起を指摘しました。

インフルエンザおよびその合併症の発症機序ならびに気道における炎症性変化の発症における重要な役割は細菌の微生物相に属し、その活性化は上皮の損傷および免疫抑制の発症に寄与する。インフルエンザにおけるアレルギー反応は、ウイルス自体および細菌の微生物叢の抗原ならびに罹患細胞の崩壊の産物に生じる。

インフルエンザの重症度の一部はインフルエンザウイルスの病原性によるものであるが、その程度はより大きい - 微生物の免疫系の状態。