イブプロフェンとアルコール、またはアルコールとNSAID

誰もがアルコールの危険性を知っているという事実にもかかわらず、一部の人はアルコールと組み合わせることが可能かどうかに興味があります...薬、そして例えば、頭痛や筋肉痛のためにアルコールとどのような鎮痛剤を服用できるか、関節痛または神経痛。 [1]

医師は、薬の服用と飲酒を同時に行うことは容認できないと考えています。そして、この声明は根拠のないものではありませんが、薬理学者によって確認されています。

イブプロフェンおよび他のNSAIDとアルコール

アルコールは多臓器生体異物であり、 イブプロフェン は非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の大規模なグループの薬剤であり、アリールアルカン酸の誘導体（アリール酢酸、プロピオン酸、ヘテロアリール酢酸、インドール酢酸の誘導体を含む）です。 ）、残念ながら、これは治療効果だけでなく、臨床的観点から非常に深刻な副作用を引き起こす可能性があります。

まず第一に、胃と小腸の粘膜の刺激は潰瘍の形成と胃腸出血の脅威で注目され、後者はトロンボキサン（血管収縮剤の特性を持つ脂質）の合成の減少に関連していますおよび血小板凝集剤）。イブプロフェンおよび他のNSAIDは、トロンボキサンの形成を阻害し、出血を止める血餅の形成中の血小板の凝集を減少させることが判明しました。この特性はアルコールにも固有のものであるため、アルコール飲料を飲んだ後または飲む前にイブプロフェンを服用すると、出血が長引くリスクが高まります。

副作用として、機能性腎障害や肝臓の機能不全も考えられます。心拍数の増加と血圧の増加; 血中の血小板や白血球のレベルの低下など。神経系のレベルでのこれらの薬の副作用に関連する頭痛やめまい、多汗症、睡眠障害や精神運動反応、抑うつ状態などがあるかもしれません。 （中央および周辺）。そして、これが飲酒の効果によって補完される場合...

イブプロフェンとアルコールの相性が不可能なのはなぜですか。また、昼食時にウォッカを飲んだり（「食欲をそそる」と言われているように）、食べた後にピルを飲んだりすることができないのはなぜですか。薬の説明の「薬用およびその他の相互作用」のセクションに注意してください。すべてが明確に示されています。 [2]

他の薬物と同様に、すべてのタイプのNSAIDとアルコールとの相互作用は、エタノールがその治療効果を弱めるか無効にする薬力学的であり、飲酒（低アルコール飲料でさえ）が薬物の代謝を妨げると薬物動態学的である可能性があります。

イブプロフェンとアルコール：薬力学的相互作用

イブプロフェンとアルコールが薬力学的にどのように相互作用するかについて簡単に説明します。

NSAIDに関連するすべての薬剤の鎮痛、抗炎症、および低体温（解熱）作用の一般的なメカニズムは、膜酵素シクロオキシゲナーゼ（COX-1およびCOX-2）の阻害によるものであり、これが生合成を阻害します。プロスタグランジンの炎症および鎮痛シグナル（PGE2、PGD2、PGF2α、PGI2）を伝達します。

逆に、アルコールはCOX-2を誘発し、酵素の発現は最後のアルコール投与から15〜16時間後に最高レベルに達し（投与量が多い場合はより速く）、これにより免疫反応性が高まります。さらに、エタノールは炎症性サイトカイン（IL-1、IL-6、IL-8）の形成により細胞内シグナル伝達経路を活性化することができ、膜脂質と相互作用することにより、痛みを伝達するTLR4およびIL-1RI受容体を活性化することができます。炎症性シグナル。

ちなみに、イブプロフェンを含むすべての同義薬-イブフェン、イブノルム、イメット、ヌロフェン、イブプレクス、 イブプロム 、アルコールは同じように相互作用します。 [3]

同じ理由で、非ステロイド性抗炎症薬のケトロラク、ケトロル、ケトロンまたはケタノフとアルコール、ケトプロフェンとその同義語であるケトナールとアルコール、およびフェニル酢酸ジクロフェナクとアルコールの誘導体であるNSAIDを服用することはできません。 [4]、  [5]、 [6]

同様に、これらの錠剤の組成にはパラセトモールとNSAIDであるイブプロフェンが含まれているため、薬物ネクストまたはイブクリンとアルコールは拮抗関係にあります。

アルコール、イブプロフェンおよびその他のNSAID：薬物動態学的相互作用

胃に入ると、アルコール飲料は胃への血流を増加させ、胃液分泌の増加を引き起こします。しかし、筋肉組織への血流が著しく弱くなるため、筋力低下や痛みが発生する可能性があります。

アルコールは腹腔内でゆっくりと吸収されますが、摂取後5分ですでに血中に検出されており、摂取した全用量に等しい最高レベルの含有量に達するには1時間で十分です。

アルコール、イブプロフェン、その他のNSAIDの薬物動態学的相互作用は通常肝臓で起こり、経口摂取された薬物と消費されたアルコールの両方が同じ酵素によって変換されます：シトクロムP450（CYP）とシトクロムCレダクターゼ（CYP2E1、CYP2C8とCYP2C9） ）。ただし、エタノールを分解するには別の酵素、アルデヒドデヒドロゲナーゼ（ALDH）が必要です。

肝臓とその酵素装置への負荷が増加するため、これらの薬物の肝臓代謝に対するアルコールの悪影響は疑いの余地がありません。資料の詳細情報- 肝臓での薬物代謝

そして肝臓についてもっと。過負荷のため、体から不要なものをすべて中和して除去する能力は、フリーラジカルが細胞に損傷を与えるのを防ぐ抗酸化酵素グルタチオンの助けを借りて低下します。そして、アルコールの分解と服用した薬の組み合わせにより、追加の活性酸素の形成だけでなく、肝細胞のミトコンドリア内のグルタチオンの量の減少も起こります。その結果、細胞は酸化ストレスにさらされます。

研究者たちは、アルコールをほとんど飲まない人々では、エタノールのごく一部がCYP2E1酵素によって分解されることを発見しました。しかし、通常の飲酒者では、この酵素の活性がほぼ10倍に増加するため、イブプロフェンや他のNSAIDの副作用がより頻繁に発生し、より強くなります。

消費されたアルコールの一部（10％以下）は、肝臓を最初に通過する代謝によって変換され、肝臓からの残りは体循環に入り、体のすべての組織に広がり、その後肝臓に戻ります。まず、アルコールがALDH酵素によって酸化され、その結果、エタノールから水素が分離されてエタンアルデヒドが得られます。つまり、最も毒性の高い代謝物はアセトアルデヒドです。第二段階では、アセトアルデヒドはエタン（酢酸）酸に変換され、すでに二酸化炭素とH2Oに分解されています。このプロセスには8〜12時間かかり、エタノールは血液よりも尿中に長く見られます。これらのパラメータに従って、アルコールの後にイブプロフェンを服用できる時間を計算できます。 [7]

NSAIDは、ヒドロキシル化およびカーボックス化された代謝物とアシルグルクロニドに分解され、薬物はアルコールと「競合」する必要があるため、それらの排出が遅れます。この点で、合併症の発症に伴う累積的な影響のリスクは除外されません。

イブプロフェンは体からどれくらい排泄されますか？食事の後に経口摂取された薬物の単回投与は、60〜90分後に最大血漿濃度で血中に吸収されます。血清中の薬物は約4〜5時間存在し、最後に服用した後、24時間後にのみ体から（すべての生体液から）完全に除去されます。 [8]

アルコールと解熱剤

弱アルコールと解熱剤でさえ相容れないものであり、エタノールと解熱剤の組み合わせは、胃粘膜と肝臓組織に悪影響を与える可能性があります。

アルコール摂取中の体温調節エフェクターメカニズムの機能的変化は、脳幹の網様体と延髄の自律神経核に影響を与えるため、科学的に証明されています。

皮膚への血流が増加すると、人は最初に発汗で赤くなりますが、発汗は用量依存的な熱の損失と体の中心温度の低下を引き起こします（生理学的基準をはるかに下回ることもあります）。したがって、医師はアルコールと解熱剤を同時に服用することをお勧めしません。[9]

薬物動態学的相互作用には、鎮痛剤および解熱剤のパラセタモールとアルコールが含まれます。この薬のほぼ97％は肝臓のシトクロムC-レダクターゼによって変換されます：80％-硫酸塩とグルクロン酸との結合（不活性代謝物の形成を伴う）によって、残りは-ヒドロキシル化によって変換され、その結果、いくつか活性物質が形成されます。それらの最終的な代謝と不活性化も組み合わせにありますが、すでに前述の抗酸化酵素グルタチオンとの組み合わせです。アルコール摂取の場合、これらの代謝物は肝毒性効果がありません。 [10]

また読む- 解熱剤

シトラモンとアルコール

非麻薬性鎮痛薬のシトラモンとアルコール（頭痛や発熱の場合）も同時に服用することはできません。この薬は56％がアスピリン（NSAID）で構成されており、それに加えてパラセタモールとカフェイン。 [11], [12]

NSAIDおよびパラセタモールとアルコールとの相互作用については上記で説明しました。エタノールと組み合わせて脳を刺激し血管拡張を促進するカフェインは、脳細胞と心臓血管系に悪影響を及ぼします。これは、頭痛の増加と神経興奮性の増加の出現で表されます。 、ならびに血圧および心臓リズム障害の増加。 [13]

カフェインは主に肝臓のシトクロムCYP1A2によって代謝されます。

トルペリゾンとアルコール

筋緊張亢進および骨格筋の痙性状態の症候性治療に使用される、中枢作用を伴う筋弛緩薬トルペリゾン（他の商品名-Tolizor、Kalmirex、Midocalm）は芳香族ケトンであり、神経線維のイオンチャネルを遮断することによって筋肉を弛緩させます。さらに、末梢神経終末に作用するこの薬は、坐骨神経痛、坐骨神経痛、および腰椎の痛みを軽減するのに役立ちます。 [14]

DrugBankデータベースによると、薬の活性物質である2-メチル-1-（4-メチルフェニル）-3-（1-ピペリジニル）-1-プロパノンの正確なメカニズムは完全には理解されていません。そして、公式の薬の指示では、現在の臨床データはトルペリゾンとアルコールが相互作用しないことを示唆していることに注意されています。 [15]