化膿性婦人科疾患の病因

現在、骨盤臓器の炎症性疾患は、多種の起源を有し、相乗的な感染因子間の複雑な相互作用に基づいている。

女性の身体は、男性とは異なり、腹腔は、膣、子宮頚管、子宮および卵管を介して外部環境と連通する、閉じられていない、及び特定の条件下で、感染は、腹腔内に浸透することができます。

病原性の2つの変異体が記載されている：第1は生殖器下部の細菌叢による上昇感染であり、第2は腸からのものを含む他の病巣からの微生物の蔓延である。

現在、感染の上行（胸腔内）経路に関する説が主流である。

損傷組織（侵襲的介入、手術、出産などのためのミクロおよびマクロ損傷）は、感染の入り口である。嫌気性細菌は、膣および頚管の粘膜の隣接する生態学的なニッチから、また一部は結腸、外性器、皮膚から侵入し、増殖し、広げ、病理学的過程を調節する。感染の上昇経路は、他の形態の微生物の特徴でもある。

IUDの存在下では、微生物はまた、膣に垂れ下がる糸に沿って毛細管効果のタイプによって広がることがある。精子やトリコモナスの助けを借りて厳格な嫌気性菌を広げる方法は、そのような場合には子宮、卵管、腹腔に入るのが比較的簡単です。

子宮頸管のクラミジアの研究によれば、卵管から子宮内膜による子宮体シェルとintrakanalikulyarnymに浸透。21％、存在しないか、または弱く発現されたいずれかの女性における子宮内膜炎の臨床症状 - クラミジア卵管炎の存在下で、患者の41％の子宮内膜において検出子宮頸管炎の存在下で。

実験では超微細構造の研究に基づいて腫れや毛様体上皮の損失が続く粘液の重大な蓄積は、クラミジアの感染の結果として、配管の損傷において主要な役割を果たしていることが示唆されました。

炎症やプロセスの貧しいもちろんの複雑な形態では、ほとんどの場合、卵管からの研究者たちは、彼女が複数菌感染症の一環として、大腸菌やインフルエンザ菌で際立っていたC.トラコマチスを、単離しました。これに基づいて、著者らは、C.trachomatisは、複雑で重度の感染症の場合には、「促進の手段」とみなすことができると結論付けている。

卵管卵巣膿瘍の形成は、淋菌による卵管および卵巣の一次敗血症後のC.トラコマチスの二次的な浸潤の結果として現在起こっていることが示されている。このような病変の2つのフェーズを割り当てます。最初のものは、ファローピウスチューブの閉塞による敗北、2番目のものは既存の変更のバックグラウンドに対するチューブの2次感染です。

グラム陽性およびグラム陰性好気性菌などの嫌気性細菌、疾患の進行および化膿性プロセスの合併症の出現につながる - 特定の病原体は、後に下部生殖器官の内因性の植物相に参加することができます。

実験では、Chlamydia trachomatisの影響下でマクロファージによって主に排泄される腫瘍壊死因子（TNF）が炎症の病因の必須成分であることが示された。

最も頻繁に単離された微生物は、クラミジア・トラコマチスたとTNF（サイトカイン）は、急性炎症の患者の腹水中FMGuerra・インファンテ及びS.Flores-メディナ（1999）を発見しました。

淋菌によるファローピウス管の内皮への損傷の機構においてPA Rice et al。（1996）は、リポオリゴ糖およびペンチドグルカンに場所を割り当てる。これらのアミンは代謝物が組織に損傷を与える多形細胞白血球の走化性も刺激する。著者らは、炎症の免疫学的メカニズムの研究には、より多くの注意を払うべきであることを強調している。LSvenson（1980）は、N. Gonorrheaeは上皮細胞に損傷を与え、C. Trachomatisより毒性が強いと考えている。

炎症の開発における免疫学的障害 - 非常に複雑で動的なプロセス。一般に外乱次のように表される：急性細菌またはウイルス炎症主な役割は、サイトカイン（いくつかのインターロイキン、インターフェロン、TNF - 腫瘍壊死因子など）によって再生されるの開始時、ならびに多糖類およびBリンパ球の非特異的活性化因子である細菌壁のムラミルペプチドと形質細胞。したがって、異なるクラスの抗体の血清レベルの上昇とにより多くのvvdo自己抗体の合成および分泌の異常な上昇に含む非常に異なる抗原特異性を伴うB細胞レベルの一般的な感染観察ポリクローナル活性化の開始後の最初の1〜2週間です。

病気を持っている主要な重要性の発症7から10日以上後に特異的な免疫応答（病原体に対する抗体およびその生命保険商品の生産）と同様に、抗原特異的T細胞を始めています。急性感染の減衰として通常漸減製品heteroclonal抗体および病原体感染の特異的抗原に対する抗体の産生の同時増加（力価）を発生します。これは、2週間後に合成が同じ抗原向きのクラスのIg G抗体を置き換えクラスのIg M、特定の抗体の合成の増加が最初に観察された場合。特異的抗体は、主として機構オプソニン、補体および抗体依存性細胞溶解の活性化体からの病原体の除去に寄与する。これらの段階で活性剤を含有する身体自身の細胞の選択的破壊を確実に、抗原特異的細胞傷害性Tリンパ球の活性化および分化です。これは、遺伝的に決定プログラム細胞死（アポトーシス）を検索することによって、またはTリンパ球および病原体の断片を提示抗原を生じる身体の細胞膜に損傷を与え、ナチュラルキラー細胞溶解因子の放出のいずれかによって達成されます。

疾患の急性期の終了後、感染因子の完全な排除を伴う消去症状や臨床回復起こると低迷慢性型に進行することがあります。しかし、最も頻繁にミクロとマクロの間の中立関係に近い新しいの設立の背景、に対して宿主に保存の原因物質を観察しました。後者は、ほとんどすべての（非常に少数の例外を除いて）ヒトウイルスならびにクラミジア叢、マイコプラズマおよび他のような多くの非ウイルス性フォームの特性である。現象は、感染症の再活性化を伴うような持続性または潜伏感染と比較的まれに現れる対応します。

永久的な免疫監視システムの条件における微生物の生存率は、宿主の免疫系の制御からの脱出の洗練された戦術が必要です。この戦術は、まず、その強度が不十分となる病原体を排除するために、第二に、エフェクター機構に「不可視」であること、微生物を可能にするいくつかの追加の機構を含むように、全体的な（一般化）を阻害する免疫を提供するために、適応機構の数の使用に基づいていますそれらの抗微生物活性を低下させ、宿主生物の免疫応答を歪ませることができる。戦略永続性微生物は必ずしも生涯することができる（重症度を変化させる）一方、一般的な免疫抑制、に伴う、及び他の上 - 免疫のエフェクター成分の歪みにつながります。

一方abstsedirovanieで、主に多形核白血球、マクロファージ、リンパ球、形質細胞からなる、炎症性浸潤により形態学的特徴をEndosalpingit - 化膿性細胞。

管の粘膜の炎症（endosalpingit）は、請求が充血、微小循環障害、滲出、形成された血管周囲の浸潤、間質浮腫、筋層に切り替わります。

さらに、チューブの漿膜カバー（perisalpingite）、卵巣上皮エンベロープ（periophoritis）、そして炎症が小さな骨盤の腹膜に広がる。

卵巣は炎症プロセスに関与していますが、それをカバーする胚の上皮は、感染の広がりのためのかなり強力な障壁として機能するので、いつもではありません。

しかし、卵胞の破裂後、その顆粒膜が感染し、膿性卵胞炎、次いでピボバールが感染する。ボンディング線毛及びパイプにおける癒着の開発は、漿液性（卵管水腫）とampullar嚢状「腫瘍」または化膿性（piosalpinsk）コンテンツを発生するため。卵巣に炎症形成（嚢胞、膿瘍）とpiosalpinksと卵管卵巣形態いわゆる「腫瘍」または炎症性卵管卵巣形成それらを卵管水腫合流。

慢性、進行および炎症周期の増悪は腺腫様増殖の開発まで、卵管の崩壊および深い機能的および構造的変化血管子宮筋組織に対して起こります。

形成されたハイドロスピンピングでは、深い形態学的変化だけでなく、パイプ内の重大な機能的変化も観察されるので、これらの場合の再建操作は失敗することになる。

大部分の卵巣の患者は、小さな単一の嚢胞から大きな嚢胞まで、異なる性質の嚢胞性変化を示す。いくつかの患者では、嚢胞の内層は保存されていないか、または無関心の上皮によって表される。主な体重は濾胞性嚢胞であり、黄色体の嚢胞である。

慢性期は、浸潤物（卵管卵巣形成）の存在によって特徴付けられ、線維症および組織の硬化症の転帰を伴う。悪化の段階では、卵管形成は容積がかなり増加し、このプロセスを実際に激しさと同等にする権利が与えられます。

慢性化膿性卵管炎の再発が頻発すると、嚢胞性病変の感染リスクが著しく増加する。これは、しばしば共通の空洞を有する単一の卵管 - 卵巣集合体の形成によって促進される。卵巣の敗血症は、ほとんどの場合、嚢胞の形成から生じる膿瘍の形をとります。そのようなメカニズムだけが、大きな卵巣膿瘍およびさらに複数の卵巣膿瘍を発症する可能性を想像することができます。

私たちの研究は、現代の抗生物質療法が、診療所および化膿性炎症の形態を著しく変化させることを示している。多かれ少なかれ、滲出型の炎症が一般的である。慢性化膿性プロセスを有する患者において、主要な病原体の役割は重要ではない。形態学的変化は、主として、微生物因子のポリエリオロジカルな性質に起因する任意の差異の消去にある。形態特異性は、ファローピウス管の壁の構造変化および炎症性浸潤の細胞組成によって決定することは困難である。唯一の例外は結核性卵管炎で、粘膜の特定の肉芽腫と管の壁を常に検出します。

第2の方法 - 腸からのものを含む、外因性病巣からの微生物の拡散 - は非常にまれですが、この可能性について覚えておく必要があります。

TNらは、et al。私たちは、胃腸炎の患者の消化管の微生物を含む骨盤感染のまれな変異型の発生を確認したサルモネラ、によって引き起こされる、乙女座で骨盤膿瘍（膿性卵管炎の二国間膿瘍ダグラス・スペース）の場合を報告します。サルモネラ菌に起因する卵管卵巣膿瘍の同様の症例が、E.KemmannおよびL.Cummins（1993）によって記載されている。明らかな感染は、膿瘍の手術の9ヶ月前に起こった。

現代の抗菌療法は、感染性プロセスの一般化においてのみ重要な、高血圧性感染症の病原体の血液およびリンパ形成経路の可能性を制限している。

感染の立ち上がり普及に加えて、他の方法が存在することはWJHueston（1992）が上昇し、感染の最も一般的なルートを除外し、子宮摘出後6年に開発さ卵管卵巣膿瘍、患者を観察し報告しました。患者は虫垂炎または憩室炎を併発しなかった。著者は、膿瘍の原因は、付属手術における亜急性炎症の先行手術であることを示唆した。

同様の事例がN. Behrendt et al。（1994）。卵巣膿瘍は、子宮筋腫の子宮摘出術後9ヵ月で発生した。11年間の手術の前に、患者はIUDを使用した。膿瘍の原因物質はActinomyces Israiliiであった。

したがって、結論に我々は傷害剤との様々な要因が、炎症プロセスの変更エージェントは、抗生物質治療を強調すべきで治療効果の様々な方法の使用は、化膿性炎症の古典臨床と病理学的画像の変化につながったと言うことができます。

化膿性炎症の基礎は、ほとんどの場合、プロセスの不可逆的性質であることを強調すべきである。その不可逆性は、上記の形態学的変化、その深さおよび重症度だけでなく、唯一合理的な治療が外科的である機能的障害にも起因する。

化膿性プロセスの経過は主に免疫系の状態によって決まります。

免疫反応は、進行過程の個々の特徴および疾患の転帰を主に決定する、凝固プロセスの病因における最も重要なリンクである。

子宮の慢性炎症のある女性の約80％が研究immunotsitobiohimicheskih診断され、永続的、潜在現在の炎症過程に応じて、悪化して、患者の4分の1が免疫療法を必要とするリスクや免疫不全の存在を明らかにしました。長期の再発性炎症プロセスの結果は、子宮の付属器の化膿性炎症性疾患である。

したがって、婦人科における病気の病因と病因の概念について議論すると、我々は一定の結論を導くことができる。

1. 現在のところ、いずれの生殖器局在化の化膿性微生物叢も主に会合型であり、グラム陰性および嫌気性微生物が主要な破壊因子である。子宮内パイプと少ないにおける化膿性プロセスの淋菌の病原体と同時に、唯一その妥当性を失っていない、だけでなく、原因付随する微生物相への侵略のレベルを増加させ、そして、すべての性感染症の最初のない卵巣。
2. 局在化および毒性の程度の程度、ならびに敗血症の合併症の可能性を変化させる、炎症プロセス性器が大幅に増加した場合、本条件に起因する毒性およびミクロフローラの抵抗の上昇に活性な抗菌治療を背景化膿及びその後の組織破壊の進行によって特徴付けられる、そうされています。
3. 骨盤臓器の化膿性疾患患者における免疫系の障害が重度の炎症の結果と長期治療が、多くの場合には、新たな再発の原因、増悪と術後のより厳しいコースだけではありません。
4. 短期的には、性器の化膿性プロセスの数や術後合併症の合併症の減少は期待できません。これは、免疫病理学およびextragenital疾患（肥満、貧血、糖尿病）の患者数の増加に、しかし、産婦人科での運用の活動が大幅に増加していない唯一の原因です。これは、特に、腹部誕生、内視鏡的および一般的な外科手術の数の有意な増加である。

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