ヒトにおける真菌症：感染経路と発症サイクル
最後に見直したもの： 05.07.2025
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疫学
ヒトへの主な侵入源は羊と牛です。ヒトは、アドレスカリアに汚染された水を飲んだり、野菜や葉物野菜（通常はクレソン）を摂取したりすることで感染します。肝蛭症は世界のほぼすべての地域でよく見られますが、アジア、アフリカ、南米では特に蔓延しています。ヨーロッパでは、ポルトガルとフランスで最も多くの症例が報告されています。ロシアの一部の地域やCIS諸国では散発的な症例が報告されており、中央アジアやトランスコーカサスでも時折、個別のアウトブレイクが発生しています。
F. hepaticaは多くの草食動物の肝臓胆管に寄生し、稀にヒトにも寄生します。1匹の個体は1日に平均25,000個の卵を産みます。主な感染源は、主に牛などの草食家畜です。ヒトは寄生虫の偶発的な宿主となるだけであり、肝蛭症の流行過程において大きな役割を果たしていません。
肝蛭の卵は、冬季に水域や牧草地で最大2年間生存します。軟体動物の体内に寄生する幼虫は冬を越し、早春に孵化します。アドレスカリアは、相対湿度100%では-18℃から+42℃の温度変化に耐えますが、相対湿度25～30%では36℃で死滅します。被嚢化したアドレスカリアは、乾燥した干し草の中では数ヶ月間生存し、湿った土壌や水中では最大1年間生存します。
停滞した水域や流れの緩やかな水域、また感染した軟体動物が生息する可能性のある湿地で育つ野生植物（クレソン、コクサギズ、野生のタマネギ、スイバ）を摂取することで感染します。また、アドレスカリアに汚染された水域の水を飲んだり、泳いだりすることでも感染します。また、そのような水域の水で灌漑された一般的な野菜（レタス、タマネギ）を摂取することでも感染します。感染のピークは夏季です。
肝蛭症の発症サイクル
卵は糞便とともに外部環境に排出されます。その後、水中で成長します。20～30℃の温度で、ミラシジウムは2週間後に卵内で成長します。温度が低いと卵の成長は遅くなり、40℃を超えるとミラシジウムは死滅します。暗闇の中では卵の成長は速くなりますが、ミラシジウムは卵から出現しません。水中でのミラシジウムの寿命は2～3日以内です。腹足類のLymnea truncatulaやその他のLymnea属の種の内臓に侵入したミラシジウムはスポロシストに変化し、その中でレディアが成長します。レディア内では、第2世代のレディアまたは尾のあるセルカリアが形成されます。これらは感染後2～3ヶ月で軟体動物から出現し、その後8時間以内に嚢胞化し、水生植物や水面の膜に付着します。肝吸虫の被嚢幼虫であるアドレスカリアは、貯水池の水を飲んだり、氾濫原の植物を食べたり、汚染された水を家庭での使用（野菜や果物の洗浄、花壇への水やりなど）の際に終宿主の消化管に侵入します。食物（半水生植物や水生植物）または水とともに終宿主の腸に侵入したアドレスカリアは脱嚢し、幼虫は腸壁を貫通して腹腔に移動し、肝臓の被膜と実質を通過して胆管に移動します。2番目の移動経路は血行性で、腸の静脈を通過して門脈に入り、肝臓の胆管に移動します。アドレスカリアが終宿主の体内に侵入した瞬間から成熟期に発達するまで、3〜4か月かかります。人体における肝蛭の寿命は5年以上です。
肝組織内を移動する束虫は、毛細血管、実質、胆管を損傷します。形成された胆管は後に線維性の索状物へと変化します。束虫は血流によって他の臓器、特に肺へと運ばれ、そこで包埋されて性成熟に至ることなく死滅します。さらに、若い束虫は腸管から肝臓へ微生物叢を運び、停滞した胆汁の分解を引き起こします。これにより、体内の中毒、微小膿瘍の形成、微小壊死が引き起こされます。
肝蛭（Fasciola hepatica）によって引き起こされる肝蛭症は、世界のほとんどの国でよく見られます。特に、畜産業が発展しているヨーロッパ、中東、南米、オーストラリアの地域で多く見られます。通常は散発的な症例が報告されていますが、フランス、キューバ、イラン、チリでは数百人規模の集団感染が報告されています。また、バルト諸国、ウズベキスタン、ジョージアでも肝蛭症の集団感染が報告されています。最大の肝蛭症の集団感染は1989年にイランで発生し、約4,000人の子供を含む10,000人以上が罹患しました。前世紀には、ペルーのいくつかの村で学童の肝蛭症発症率が34%に達しました。
F. gigantica に関連する最も激しい発生は、ベトナムおよび東南アジアの他の国々、ハワイ諸島、熱帯アフリカのいくつかの国で報告されています。
原因 かんてつしょう
肝蛭症は2種類の吸虫によって引き起こされます。肝蛭（Fasciola hepatica）は、体長20～30mm、幅8～12mmの平らな葉状の体を持ちます。巨大吸虫（Fasciola gigantea）は、体長33～76mm、幅5～12mmで、ベトナム、ハワイ諸島、および一部のアフリカ諸国に生息しています。肝蛭と巨大吸虫は、吸虫綱、吸虫類、肝蛭科に属します。
筋蛭の内臓は分岐構造をしています。前咽頭腔と筋性咽頭は口腔吸盤と相まって強力な吸盤器官を形成します。短い食道から2本の腸管が発し、体後端に達します。それぞれの腸管からは多数の側枝が分岐し、さらに枝分かれします。
複雑に枝分かれした精巣は体の中央部に前後して位置し、腹側吸盤の前にある精管は巻毛嚢に流れ込み、そこから弓状に湾曲した巻毛が出てくる。精巣の前には小さく枝分かれした卵巣が非対称に位置する。体側面にある卵黄腺の管は正中線に沿って合流し、卵黄を蓄える場所を形成する。その隣には卵型とメーリス腺がある。精巣には精嚢はない。卵黄腺の管と腹側吸盤の間には、小さなループ状の子宮がある。卵は大きく、120～145μm×70～85μm、楕円形で黄褐色をしており、わずかに突出した蓋がある。
卵は0.125～0.150×0.062～0.081mmの楕円形で、殻と蓋がはっきりしています。卵は黄褐色で、未成熟のまま環境に放出されます。最終宿主は反芻動物（小型および大型の牛、豚、馬など）で、ネズミや人間も時々感染します。蠕虫は胆汁系に3～5年以上寄生します。卵は糞便とともに環境中に放出され、淡水中でのみ成長が継続します。卵から放出された幼虫（ミラシジウム）は中間宿主である軟体動物（小さな池のカタツムリ）の体内に侵入し、30～70日後に長く複雑な変態を経た後、尾のあるセルカリアが出現します。尾は脱落し、嚢胞化して球状のアドレスカリアに変化し、水中の植物の茎や水面の膜に付着します。幼虫は水や植物とともに終宿主の体内に入ります。
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病原体
病因
肝蛭の幼虫は、血行性および腹腔（肝臓の線維性膜（グリソン嚢））を能動的に貫通する経路の2つの方法で腸から肝臓へ移行します。主な病理学的変化は、幼虫が肝実質を通過する間に発生し、この移動は4～6週間以上続きます。通常、性的に成熟した肝蛭の個体は胆管に局在します。幼虫は、膵臓、皮下組織、脳など、通常とは異なる部位に移行し、成熟することがあります。移行段階では、幼虫抗原による体の感作や移動中の組織損傷により、毒性アレルギー反応が発現します。蠕虫は肝臓に破壊的な変化、微小膿瘍、そしてそれに続く線維性変化を引き起こします。胆管および胆嚢内に生息する成虫は、胆管上皮の腺腫性変化、胆管周囲の線維化、および胆嚢壁の線維化を伴う増殖性胆管炎を引き起こします。胆管閉塞が生じる可能性があり、二次感染の原因となります。
寄生虫の老廃物、肝組織および胆汁の腐敗は血液中に吸収され、全身に毒性作用を及ぼします。消化管、心血管系、呼吸器系、中枢神経系、網内系などの機能が障害され、ビタミンAをはじめとするビタミンが著しく欠乏し、アレルギー反応が発現します。
胃腸管やその他の臓器の機能不全は、胆管に寄生する大型の吸虫による神経終末の刺激の結果として生じる病的な反射によっても促進されます。
肝蛭症が長期化すると、胆管の内腔が拡張し、壁が厚くなることがよくあります。胆管の腺腫様拡張が起こり、化膿性胆管炎を発症します。
症状 かんてつしょう
急性期（移行期）はオピストルキス症と類似していますが、肝蛭症では、アレルギー性心筋炎を発症することが多く、肝障害（急性抗原性肝炎）の徴候がより顕著です。患者は、脱力感、倦怠感、頭痛、食欲減退など、肝蛭症の非特異的症状に悩まされます。体温は微熱性または高熱（40℃まで）で、下剤のような熱または波のような熱が続きます。蕁麻疹、咳、心窩部、右季肋部の痛み（通常は発作性）、吐き気、嘔吐が現れます。一部の患者では、肝臓、特に左葉が肥大し、心窩部が膨張して痛みを感じることがあります。徐々に（数週間以内）、これらの肝蛭症の症状は大幅に軽減するか、完全に消失します。
病気の急性期に血液を検査すると、顕著な好酸球性白血球増多が明らかになります（白血球含有量は最大20～60 x 10 /l、好酸球は最大85％）。
感染後3～6ヶ月で、肝蛭症の慢性期に特徴的な症状が現れ、肝臓や胆管の臓器障害を伴います。肝臓は再び大きくなります。触診すると、下端が硬く痛みを伴います。右季肋部に激しい発作性の痛みを感じることもあります。比較的健康な時期は、黄疸を伴う増悪期に変わり、ALT値とAST値が比較的低下し、アルカリホスファターゼ値が著しく上昇します。肝機能障害が進行するにつれて、低タンパク血症および異常タンパク血症が進行し、トランスアミナーゼ活性が上昇します。病気の経過が長くなると、腸障害、大球性貧血、肝炎、栄養障害などの症状が現れます。
慢性期には白血球数が減少して正常化することが多く、好酸球増多は通常 7～10% です。
胆道系に細菌叢による二次感染が起こると、白血球数が急増し、赤沈値が上昇します。肝臓における破壊性壊死および炎症性変化の程度を示す指標として、アルカリホスファターゼ、トランスアミナーゼの上昇、低タンパク血症、低アルブミン血症が挙げられます。
単独の肝蛭に寄生した場合、急性期肝蛭症の症状が現れないことがあります。このような場合、病気は不顕性状態で進行することがあります。
事例として、肝吸虫が他の臓器に侵入し、機能障害を伴う症例があります。寄生虫が脳に限局している場合は、激しい頭痛やてんかん発作が起こる可能性があります。肺に侵入した場合は、咳や喀血が起こる可能性があります。喉頭に侵入した場合は、咽頭痛や窒息が起こる可能性があります。耳管に侵入した場合は、耳の痛みや難聴が起こる可能性があります。
診断 かんてつしょう
肝蛭症の診断は、疫学的履歴データと臨床症状の組み合わせの分析に基づいています。
- 当該地域における肝蛭症の症例の存在。
- 水浸しの水域の土手や、糞便汚染から保護されていない湿地帯に生える洗っていない野菜を食べること。
- 病気の急性発症、アレルギー反応（クインケ浮腫、蕁麻疹）を伴う発熱、右季肋部または心窩部の痛み、肝臓の腫大、白血球増多、好酸球増多。
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肝蛭症の臨床診断
病気の急性期であっても、肝蛭症の血清学的診断（RIGA、RIF、IFA）は有益ですが、感度と特異性が不十分なため、最終診断を確定するために使用することはできません。
感染後3～4ヶ月で、十二指腸内容物または糞便中に蠕虫卵を検出することで診断を確定できます。肝蛭症の寄生虫学的診断は、寄生虫が長期間（3～4ヶ月間）産卵しないこと、また排泄される卵数が比較的少ないことから、ある程度の困難を伴います。そのため、糞便検査では増菌法を用いることをお勧めします。
肝蛭に感染した牛の肝臓を摂取すると、糞便中に通過卵が見つかることがあります。このような場合、肝臓と内臓を食事から除去してから3～5日後に、再度寄生虫学的検査を実施する必要があります。
場合によっては、肝臓の超音波検査中に胆嚢や大胆管に蠕虫が見つかり、肝蛭が検出される場合があります。
肝蛭症の鑑別診断
肝蛭症の鑑別診断は、オピストルキス症、肝吸虫症、ウイルス性肝炎、白血病、および他の病因による胆道疾患と合わせて行われます。
急性期の鑑別診断は、旋毛虫症、オピストルキス症、肝吸虫症、ウイルス性肝炎、好酸球性白血病で行われ、慢性期には胆嚢炎、胆管炎、膵炎で行われます。
肝胆道系における細菌性合併症の発生が疑われる場合は、外科医に相談する必要があります。
どのように調べる？
連絡先
処理 かんてつしょう
急性期には、食事療法（表5）と抗ヒスタミン薬が処方されます。症状が治まった後は、肝蛭症の駆虫薬による治療が行われます。WHOの推奨によると、トリクラベンダゾールが推奨薬であり、1日10mg/kgを1回投与します。重症の場合は、20mg/kg×1日を12時間間隔で2回投与します。プラジカンテルは効果が低いですが、1日75mg/kgを食後に3回投与します。
死んだ寄生虫を胆管から除去するために、胆汁分泌促進薬が使用されます。
肝蛭症の駆虫治療は、3 か月後と 6 か月後の研究で十二指腸の内容物から肝蛭の卵が消失したかどうかによって評価されます。
プラジカンテルもオピストルキス症と同じ用量で使用されます。しかし、プラジカンテルのF. hepaticaに対する有効性は30～40%を超えず、F. giganticaに対する有効性はオピストルキス症の治療と同等です。
治療の効果は、治療開始から3か月後と6か月後に、糞便または十二指腸の内容物を検査することによって監視されます。
肝蛭症は早期発見・早期治療によって予後は良好です。ただし、長期間の侵襲により、化膿性胆管炎や肝硬変を発症する可能性があります。
労働不能期間
個別に決定します。
臨床検査
規制されていません。
防止
肝蛭症が風土病となっている地域では、淀んだ水域の水は煮沸またはろ過してのみ飲むことが推奨されています。湿地で育つ植物や、牛の糞便で汚染された水域の水で水やりをした庭の野菜は、飲む前に煮沸するか、熱湯で熱湯をかけてよくすすぐ必要があります。
新鮮な緑、特に水生植物を多く含む南東および南部の国の料理は、調理時の衛生規則に違反すると肝蛭症に感染するリスクがあることを覚えておく必要があります。
農場における肝蛭症の根絶を目的とした獣医学的対策を講じることで、肝蛭症を予防できます。家畜の予防的駆虫、牧草地の交換、肝蛭症に不利な牧草地からの干し草の給与などは、収穫後6ヶ月以降、すなわちアドレスカリアが既に死滅した時点から実施する必要があります。軟体動物（肝蛭症の中間宿主）対策は、湿地の改良によって行われます。化学的手段（殺軟体動物剤）による対策も有効です。肝蛭症の流行地域に居住する住民に対する衛生活動と啓発活動は、予防対策の一環として必須です。