麻疹 - 原因と病態

麻疹の原因

麻疹の原因は、 1954年に科学者D. エンダースとT. ピーブルズによって患者の体内から分離されたウイルスです。麻疹ウイルスは、マイナスRNAゲノムを持つエンベロープを持つ一本鎖ウイルスで、パラミクソウイルス科モルビリウイルス属に属し、ムコ多糖類と糖タンパク質、特にシアリン酸を含む細胞受容体に特異的な親和性を持っています。パラミクソウイルスのRNA合成は感染細胞の細胞質で行われ、転写を開始するためのプライマーは必要ありません。ウイルス粒子は多形性で、球形、膜殻、そしてウイルスの3つのタンパク質とRNAによって形成されるらせん状のヌクレオカプシドを有しています。ヌクレオカプシドはマトリックスタンパク質の外膜に囲まれており、その表面糖タンパク質は円錐形（ヘマグルチニンH）とダンベル形（融合タンパク質F）の突起（ペプロマー）を形成します。これにより、ウイルスは赤血球凝集活性と溶血活性を持ちます。麻疹ウイルスは増殖する際に、多核巨細胞（シンプラスト）と好酸球性封入体の形成を引き起こします。多核細胞は、近傍の細胞の膜が融合することによって形成されます。娘麻疹ウイルスは、感染細胞の表面で「出芽」することによって形成されます。

麻疹ウイルスは、-20℃の乾燥状態では1年間活性を失いません。37℃では2時間後にウイルス個体群の50%が不活化され、56℃では30分後に、60℃では即座に死滅します。0.00025%ホルマリン溶液で不活化されますが、エーテルや酸性環境（pH <4.5）には敏感です。

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麻疹の病因

感染の入り口は上気道粘膜です。麻疹ウイルスは上皮細胞、特に呼吸器上皮で増殖します。フィラトフ・ベルスキー・コプリック斑および皮膚発疹から採取した材料を電子顕微鏡で観察すると、ウイルスのクラスターが明らかになります。発疹が現れてから1～2日後の潜伏期末期には、血液からウイルスを分離できます。麻疹ウイルスは血行性に全身を巡り、網内系臓器に定着して増殖・蓄積します。潜伏期の終わりには、より激しい第二波のウイルス血症が観察されます。この病原体は顕著な上皮向性を示し、皮膚、結膜、呼吸器粘膜、口腔（フィラトフ・ベルスキー・コプリック斑）、腸管に感染します。麻疹ウイルスは気管や気管支の粘膜にも存在し、時には尿中にも存在することがあります。

場合によっては、ウイルスが脳に運ばれ、特異的な麻疹脳炎を引き起こすことがあります。リンパ節、扁桃腺、脾臓、胸腺などの過形成リンパ組織では、巨大網内皮細胞（ワーチン・フィンケルデー細胞）が認められます。多くの白血球で染色体の破壊が認められます。気道上皮は壊死する可能性があり、二次的な細菌感染の誘因となります。発疹の3日目からウイルス血症は急激に減少し、4日目からは通常ウイルスは検出されなくなりますが、この時点から血液中にウイルス中和抗体が検出され始めます。麻疹では、特異的なアレルギー性の体構造変化が長期間持続します。ワクチン接種を受けた人では、時間の経過とともに麻疹ウイルスに対する抗体価が急激に低下する一方で、アレルギー反応は長期間持続し、ワクチン接種後5～7年で非定型的な病状を呈します。麻疹はアネルギー状態を引き起こし、感染者におけるアレルギー反応（ツベルクリン、トキソプラスミン）の消失と慢性細菌感染症の増悪として現れます。