ハンセン病の臓器の症状

スルホンアミドの普及に先立ち、ハンセン病における視力臓器への損傷は、大部分の症例で生じました：それぞれの場合で77.4％。他の感染症は、眼の損傷のそのような高い発生率を有していなかった。現在、起因オルガン病ハンセン病の治療および予防の成功にはるかに少ないがある：U. Ticho、J. Sira社（1970）によると - 25 - 6,3％、A.パテルおよびJ.カトリ（1973）に、症例の6％。しかし、眼及びその補助機関の未処理の具体的な炎症を有する患者の間で、観察A.パテルによれば、J.カトリ（1973）は74.4パーセントです。

ハンセン病患者の視覚器官は、病気発症のわずか数年後に病理学的過程に関与する。眼およびその補助器官の炎症は、あらゆるタイプのハンセン病で観察され、ほとんどの場合、ハンセン病が見られる。この場合、眼の補助器官（眉、眼瞼、眼球、涙滴、結膜）、眼球および視神経の繊維性、血管性および網状の膜の変化が検出される。

目の二次的な器官のハンセン病病変。超親指アーチの領域における皮膚の変化は、顔面皮膚の炎症過程と同時に観察され、ハンセン病の初期臨床症状の1つとして役立つ。超親指領域の皮膚の特異的な炎症は、あらゆるタイプのハンセン病で検出され、最も頻繁には唇状である。この場合、びまん性の浸潤性浸潤および孤立した真皮および皮下レプロムが認められる。超親指アーチの領域の紅斑性皮膚斑はまれである。皮膚の患部では、局所麻酔、排泄管の拡張、皮脂腺の分泌、および発汗の欠如が検出される。再吸収されたレプロームおよび皮膚のびまん性浸潤部位には、萎縮性瘢痕がある。同時に、稀少反応があり、その後、抹消神経のジストロフィー変化によって引き起こされる眉の完全で永続的な消失がある。超親指のアーチの皮膚の患部から瘢痕化し、マイコバクテリアのハンセン病が見出される。

まぶたの皮膚の衰弱は、あらゆるタイプのハンセン病で観察され、最も頻繁には唇状である。眼瞼の皮膚の特異的な炎症は、しばしばびまん性で、しばしば限られた浸潤の形で現れる。まぶたの鱗状皮膚は、主に眼瞼の毛様体縁部またはその近くに局在する。局所性の低麻酔および麻酔は、皮脂腺および汗腺の機能の侵害であり、浸潤性浸潤およびレプロンの領域に見られる。まぶたのびまん性浸潤物およびレプロン皮膚の鎮静および瘢痕化は、皮膚の萎縮性瘢痕およびまぶたの誤った位置の形成をもたらす。まぶたの縁や毛包周囲の神経での退行性変化のらい腫浸潤にうつ病を観察して、完全なまつ毛の損失を持続。罹患部位からの瘢痕化では、眼瞼はマイコバクテリアのハンセン病によって決定される。

瞼の皮膚の特異的な炎症に加えて、狼瘡患者は眼瞼の円形筋肉の病変を有しており、眼瞼の非閉鎖に至ることがある。甲状腺機能低下症は未分化型のレペラで最も一般的です。まぶたの円形筋肉の衰弱の原因は、麻痺または顔面神経の麻痺による進行性筋萎縮症である。まぶたの円形筋肉の変化の最も初期の症状は、原繊維の痙攣、閉鎖時の瞼の痙攣、およびまばたきのある瞼の動きによる急速な発症の筋肉疲労である。視神経裂開裂と同時に、腰椎穿刺が逆転し、下瞼の反転が観察される。まぶたの不一致および角膜の麻酔により、角膜炎が発症する。

眼瞼傍に沿って、麻痺性眼瞼下垂が観察される場合もあれば、眼の隙間が広がる場合もある。3〜4mmの上まぶたの省略は、トーンmの減少によるものである。（levator palpebrae superioris）およびm。tarsalis superior。視差の拡大は、眼瞼の円形筋と上眼瞼を持ち上げる筋肉との間の不均衡に起因する。

視力臓器の炎症性変化を伴うハンセン病の患者では、眼球の外筋の損傷、複視および眼瞼麻痺を伴うことがある。組織学的検査では、眼の外筋にマイコバクテリアのハンセン病が認められた。

ハンセン病プロセスを伴う涙管装置は、比較的まれにしか罹患しない。発現した痛みのある症候群で激しく始まって、涙腺の炎症は慢性的に進行し、涙の形成の完全な停止への減少を伴う。涙管の病変が涙点および尿細管の消失を観察される場合、涙嚢の炎症。マイコバクテリウムハンセン病は、涙嚢の壁に見られる。いくつかの著者は、涙嚢炎のハンセン病の病因を否定している。

特定の結膜炎は、しばしば、蔓状の病気と診断される。ハンセン病は、紅斑、浮腫、眼球、まぶたの粘膜のびまん性浸潤、およびわずかな粘膜膿放電と、常に両側性結膜炎、および拡散カタル性炎症の形で最も頻繁に起こります。あまり一般的でない結節性ハンセン病結膜炎。局所浸潤（結節）は、主として毛様体縁の近くの眼瞼の結膜上に局在する。ハンセン病の原因物質は、結膜嚢および眼球および眼瞼の粘膜からの瘢痕化において非常にまれに見出される。ハンセン病患者の特定の結膜炎の特徴は、結膜（結膜の麻酔または麻酔によって引き起こされる）および慢性的な反復過程である。

眼球の線維性膜の斑状病変。特定の上咽頭炎および強皮症は、原則的に両側性であり、主にハンセン病型のハンセン病患者で観察される。最初は、発疹剤が冒され、次いで強膜は炎症過程に関与する。強膜疾患は、原則として、角膜、虹彩および毛様体の敗血症と同時に発症する。

ハンセン病上皮炎および強皮症は、びまん性および結節性であり得る。現在拡散しているエピクリテライトとスクレライトがより頻繁に観察され、その過程は比較的好都合である。彼らは不穏に始まり、定期的な悪化とともに長い間進行する。強膜の炎症性浸潤は淡黄色であり、象牙の色を連想させる。炎症性浸潤または瘢痕化および強膜の薄化の部分的または完全な解消において、強膜および拡散部のびまん性の炎症および終末部。多くの場合（1つの臨床型のハンセン病を別の型に変換すると）、それは結節性のものに変わる可能性があります。

鼻炎は急に始まります。肢はしばしば四肢の始まりに局在し、次いで炎症過程は角膜、虹彩および毛様体に及ぶ。これらの症例では、眼球前部全体の白斑症が発症し、時には眼の亜萎縮症の転帰を伴うすべての膜も発症する。他の場合には、強膜レプロムの再吸収、瘢痕化した瘢痕化した鞘状スタフィローマがあるかもしれない。組織学的検査では、多数のマイコバクテリウムハンセン病で強膜およびエピサイラーが見られる。結節性上咽頭炎および強膜炎の経過は、再発性の慢性である。

したがって、角膜、虹彩および毛様体病との頻繁な組み合わせである特定のハンセン病上皮炎および強膜症については、慢性および再発性の経過が一般的である。びまん性炎症を結節性炎症に変換することが可能である。

前年度には、眼疾患を伴うハンセン病患者の角膜の敗北が非常に頻繁に観察された（72.6％）。現在、ハンセン病性角膜炎の発生率が低下しており、より良性の疾患である。角膜はあらゆるタイプのハンセン病によって影響を受け、より多くの場合、ハンセン病を患う。結膜炎、結核および境界線の形態では、角膜炎は涙腺の結果として発達するので、非分化非特異的ではない特異的である。特定の角膜炎は、原則として、両側。

角膜における炎症性浸潤の出現の前に、彼女の痛みおよび触覚感受性の変化および角膜の神経の肥厚が起こる。角膜の感度の低下は、主にその周辺部分（フライの毛で調べると）で決定される。角膜の中央部では、通常の感度が著しく長く持続する。角膜の低麻酔および麻酔は、三叉神経のジストロフィー変化によって引き起こされる。生体顕微鏡検査が主に上腕部の四肢に近い場合、光沢のある結節の形態の角膜の神経の肥厚が見られる。角膜神経のこれらの限られた肥厚は、ハンセン病の眼の損傷のために特徴的である。組織学的検査では、回神経浸潤が決定される。

特定の角膜炎は、びまん性および結節性であり得る。結節性角膜炎ではより重度の電流が認められる。角膜のびまん性炎症は、限定された点または結節性角膜炎を伴う硬化性またはびまん性の血管を発症する。

強膜の局所的浸潤の近くに硬化性角膜炎がある場合、四肢は角膜の深層の濁りによって定義される。濁度のゾーンでは、局所的な麻酔または覚醒が認められ、時にはいくつかの新たに形成された血管もある。角膜の深部浸潤の中心は決して潰瘍化されない。この疾患の経過は、周期的な悪化を伴う慢性であり、角膜の深層における不透明性の新たな病巣の出現を伴う。

びまん性血管角膜炎では、このプロセスは、通常、角膜の上三分の一から始まり、徐々に角膜の大部分に広がる。角膜の深層では、びまん性の炎症性浸潤および有意に多数の新たに形成された血管が観察される。ハンセン病パンヌス角膜は、新たに形成された血管の深い位置によって、トラコーマスとは異なる。拡散血管角膜炎における角膜の浸潤は決して潰瘍化されない。角膜の感度は低下しているか全くない。この疾患の経過は、活動的でなく、周期的な悪化を伴って慢性である。

ピンポイント角膜炎では、通常、角膜の上三分の一に、角膜の肥厚した神経の局在の主に中間層に位置する点浸潤物が見出される。角膜の低体または麻酔が注目される。新たに形成された血管の発達は観察されない。組織学的研究は、点の角膜浸潤が繊毛のレプロンであることを示している。この疾患の経過は、反応性、慢性、再発性である。

結節性ハンセン病性角膜炎は、特定の角膜炎の中で最も重篤で急性の漏出形態である。それは、ハンセン病反応の発生中、すなわち疾患の悪化を伴って観察される。通常、上肢領域には、結膜結膜にはんだ付けされた密な粘稠度のレプロンがある。炎症プロセスが進行し、角膜実質、虹彩および毛様体組織の大部分にわたって広がる。白血病は、治癒した角膜病変の部位に留まる。重度の症例では、炎症過程は、眼球の全ての殻に及んで、その萎縮の結果をもたらす。疾患は周期的な悪化とともに進行する。

兎眼、麻酔と角膜の栄養違反の開発につながるによる顔面や三叉神経の病変の場合には、未分化型ハンセン病は、角膜炎lagophthalmoを発生することがあります。浸潤は、角膜の表層に位置する。それらを覆う上皮はしばしば拒絶され、角膜侵食が形成される。このタイプの角膜炎は、慢性的に周期的な悪化とともに不活性に進行する。角膜栄養の侵害により、リボン、円形、水疱などのジストロフィー性角膜炎もまた観察され得る。

このように、角膜炎、ハンセン病の目の最も一般的な臨床フォームは、定期的な増悪と反応性慢性的に」主に発生しています。他に角膜炎の一の形態のハンセン病プロセス遷移の開発動向に応じて、としてハンセン病角膜炎の上記種は、厳密に別個の臨床形態ではありません。ハンセン病の患者の特定の角膜炎の臨床的な特徴は、虹彩と毛様体の病変との頻繁な組み合わせです。増悪ハンセン病は、通常、一般的なプロセスらい増悪と一致角膜炎。角膜炎の具体的な病因はbacterioscopicおよび組織学的研究では、角膜にらい菌の検出によって確認されました。

[1], [2], [3], [4]

眼球の脈絡膜の斑状病変

虹彩および毛様体の照射（原則として、両側）は、ハンセン病のすべての型において観察され、最も頻繁には湯状である。目の病気のハンセン病患者の特定の虹彩および虹彩毛様体炎の頻度は、71.3〜80％の範囲である。

ハンセン病の変化の早期臨床症状の虹彩瞳孔違反のモビリティであり、原因アイリス間質および小枝神経の進行焦点浸潤にその形状を変更する瞳孔括約筋と毛様体筋の拡張器を神経支配します。どちらか一方の眼、光、宿泊施設や収束に瞳孔応答、アトロピン硫酸の1％溶液のインストール後に乏しい散瞳の弱体化又は合計不在の瞳孔の拡張に瞳孔不同を繰り返し照明瞳の強い収縮ムラ。生徒の不規則な形もあります。毛様体筋の麻痺に、患者は近距離での苦情asthenopic視覚的な作業を提示することができます。

虹彩および毛様体のハンセン病炎症は拡散し、局在化する。このコースは主に慢性的であり、周期的な悪化を伴う。形態学的特徴は、漿液性、プラスチック性、毛様体および結節性の虹彩および虹彩体を区別する。

漿液性虹彩および虹彩体は、虹彩の浮腫を伴って緩慢に発達し、眼の前房の水分を曇らせる。小さな角膜沈着物の出現および眼内圧の上昇を示すことがある。この疾患の経過は、活動的でなく、周期的な悪化を伴って慢性である。

続発性緑内障の発症につながる瞳の閉塞までの緩慢流、重度の線維滲出、初期のフォーム前面及び後癒着として特徴付けプラスチック虹彩炎および虹彩毛様体炎、。眼の前房の滲出物において、ハンセン病のマイコバクテリアが検出され得る。病気の経過は、反応性、慢性、再発性である。

ハンセン病のためのPatognomonichnymは、目の炎症の症状を伴わずに流れている十億目の鎧です。虹彩の前面に小さな決定（キビ粒子のサイズ）雪白色の光沢のある、通常、複数の病変（結節）真珠との類似性を有する丸みを帯び（しばしば瞳孔に時々そのゾーンが毛様体）。虹彩の間質に毛様小結節が配置されると、その表面は不均一で、凹凸になる。組織学的研究によれば、虹彩の毛様体発疹は毛様体のレプロンである。眼の前房の水分中には、虹彩の毛様体レプムの崩壊の間に形成される浮遊微粒子が含まれ得る。この疾患の経過は、活動的でなく、慢性であり、進行性であり、周期的な悪化を伴う。

ハンセン病患者では、虹彩と毛様体の炎症の最も重篤な臨床症状は、ハンセン病のプロセスのための疾病です（結節性多発動脈炎）、虹彩炎および虹彩毛様体炎を、結び目されていると考えられます。病気は急性である。虹彩の基質（基部または瞳孔領域）において、黄色 - 灰色の丸いノジュールの様々なサイズが決定される。組織学的検査によれば、それらは特定の肉芽腫（レプロン）である。結節性虹彩炎、虹彩毛様体炎は、原則として、角膜および強膜の損傷と組み合わされ、時には複雑な白内障が発達する。しかし、虹彩および毛様体の髄腔は、組織において分解の病巣を残すことができる。虹彩では、このような間質欠陥は色素葉の露出をもたらす。このプロセスの好ましくない経過において、炎症性浸潤は、眼球の萎縮における結果を伴って、ブドウ管全体に及ぶ。病気の進行は進行性であり、周期的な悪化を伴う。

ハンセンエイライトとイリダイドサイトの特徴は、長くて進歩的であり（ノドース型以外の）流れである。眼の炎症の症状は、眼の炎症過程の悪化の間にのみ観察される。虹彩と毛様体の敗北は、しばしば、角膜および強膜の疾患と組み合わされる。イリジウムおよびイリダイド連鎖球の臨床形態、それらの発現の程度および悪化の進行は、患者のハンセン病の種類および性質に関連する。虹彩および毛様体（びらん性および局在性虹彩および虹彩筋炎の組み合わせ）およびある臨床形態の別のものへの移行の混合型臨床形態もまた観察される。虹彩および毛様体の組織学的研究では、マイコバクテリアハンセン病が決定される。

いくつかの著者のデータによると、特定の虹彩毛様体炎が長引くと、レンズの両側偏向が12.6％の症例に認められる。白内障は一般的および局所的ハンセン病感染の毒性作用のために複雑であり、発症する。水晶体嚢の特異的炎症性浸潤および破壊を観察することができる。白内障の塊では、マイコバクテリアのハンセン病が時折見られる。多くの場合、白内障の解剖によって白内障が形成される。

目の網膜および視神経の斑状病変。結核とlyueticheskoy感染症とのそれらとは対照的にビジョンの臓器のハンセン病の病変を有する患者で眼底変化はまれである：ゆうGarus（1961）によると、 - 5,4％で、A. Hornbeass（1973） - 例4％ 。網膜の敗北は、すべての形態のハンセン病で観察されるが、主に唇状である。これは、網膜の孤立した病変、および網膜の疾患（最も頻繁には）と適切な血管膜との組み合わせとして知られている。通常、両眼の眼底の周辺に白や黄色、白、真珠のような液滴またはステアリン鋭く定義された境界の焦点と小さな円形状で定義されています。網膜および脈絡膜病巣は色素沈着が乏しい。網膜血管は損傷していない。P. Metge et al。（1974）は網膜血管の顕著な変化を見出した。一般的なハンセン病プロセスの悪化とともに、眼底上の新鮮な炎症病巣の出現は、時折、硝子体の不透明性の発達を伴う。

ハンセン病患者の眼底における変化の具体的原因の問題は、長年議論の余地があった。G. HansenとO. Bull（1873）、L. Borthen（1899）などは、ハンセン病患者の網膜炎と脈絡網膜炎のハンセン病の病因を否定した。しかしその後の臨床観察および組織学的研究により、マイコバクテリウムハンセン病の存在および網膜および実際の眼の脈絡膜における特異的変化が確認された。脈絡膜病巣はレプロンである。場合によっては、眼底の炎症性変化が眼球の前部の特定の病変と組み合わされる。眼底の周辺では、黄斑および乳頭周囲の領域において、嚢胞性のコロイド性網膜ジストロフィーであるジストロフィーの変化も観察することができる。

視神経の斑状病変は、主に酒精ハンセン病の患者で診断されることはほとんどありません。特定の視神経炎は、原則として、その萎縮によって終了する。組織学的検査では、ハンセン病のマイコバクテリアは視神経に見られる。

視力やその他の視覚機能の低下の程度は、ハンセン病眼の損傷の重症度と持続時間に依存します。眼球網膜全身への毒性の臨床的徴候と時々ハンセン病を有する患者は、しばしば光と死角境界および暗順応の減少を拡大白と色オブジェクトのビューの境界の周辺視野の同心狭窄で発現される眼のtsvetochuvstvitelygogo抑制装置を検出しました。NMパブロフ（1933）「軽い麻酔」網膜としてハンセン病患者における暗順応の減少を決定しました。

したがって、視覚器官への損傷は、疾患の発症から数年後に見出され、一般的なハンセン病プロセスの局所的な症状として役立つ。眼の損傷の臨床形態、その重症度および悪化の進行は、患者のハンセン病の種類および性質に関連する。スルホン類が広く使用される前に、85％の患者でハンセン病の臓器損傷が観察され、ハンセン病性タイプのハンセン病で最も頻繁に検出されました。現在、ハンセン病の病因の病気の病気は、未治療の患者の74.4％において、治療されたIの25.6％に見られる。

視覚器官のハンセン病の臨床的形態は多様であり、眼球の前部およびその補助器官の主な病変を特徴とする。混合した臨床形態（角膜強膜炎、ケラチリドサイクロイドなど）がしばしば観察される。この場合、特定の炎症が拡散する（より有利に流れる）または結節性であり得る。結核性ハンセン病を眼球組織およびその補助器官の組織のびまん性拡散炎症に変換するとき、結節性ハンセン病に移行する可能性があります。

ハンセン病の病因は確認結核顕微鏡および組織学的研究の体を病変。bacterioscopic調査ハンセン病病原体は結膜嚢の排出で決定した場合、粘膜skarifikatah眼球と眼瞼、角膜患部と滲出前房は眉とまぶた。らい菌の組織学的研究では、眼球の外部筋肉に角膜、強膜と上強膜、アイリス、毛様体、脈絡膜、レンズ、網膜や視神経を発見しました。

視力臓器のハンセン病の経過は、一般的には、ハンセン病の進行を悪化させることと一致する周期的な悪化を伴い、活動的、慢性、進行性である。

結論として、過去20年間のハンセン病治療患者の眼の病変の発生率および重症度は劇的に低下したことに留意すべきである。タイムリーな治療では、眼の殻およびその補助器官における炎症性変化は検出されないか、または良好な経過および結果を有する。