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過敏性腸症候群の病態形成において、主導的な役割を果たすのは「中枢神経系および自律神経系の機能不全であり、これは腸管機能状態(ストレス反応を含む)の神経液性調節の変化という形で現れます。病因因子、特に精神・感情的ストレス状況の影響下で、疼痛知覚を規定する内臓受容体の感受性閾値が変化し、腸管運動機能障害が起こります。過敏性腸症候群の発症において主要な役割を果たすのは、消化管内分泌系の機能不全と、大腸の運動活動に影響を及ぼすホルモン(コレシストキニン、ソマトスタチン、血管作動性腸管ポリペプチド、ニューロテンシンなど)の産生の不均衡です。特に、過敏性腸症候群患者では、血漿中のモチリン(腸管運動機能を刺激する)の含有量が減少していることが認められました。
腸管機能の調節に関与する生理活性物質(セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニン、コレシストキニン、ニューロテンシン、血管作動性腸管ポリペプチド、エンケファリン、エンドルフィン)の不均衡が重要な役割を果たします。病因においては、栄養摂取状況と栄養状態も一定の役割を果たします。不規則な食事摂取や精製食品の過剰摂取は、腸の運動排泄機能、腸内細菌叢の変化、そして腸内圧の上昇につながります。急性腸感染症は、過敏性腸症候群の発症に重要な役割を果たす可能性があります。
腸管運動障害は、腸管運動亢進型と腸管運動低下型のいずれかであり、また交互に現れることもあります。腸管運動障害に加え、腸管の内臓過敏症も過敏性腸症候群の病態形成において重要な役割を果たします。
最近では、血液中の腸管ホルモンの濃度の変化ではなく、腸管受容体のホルモンの影響に対する感受性の増加に多くの注目が集まっています。
内因性オピオイドペプチドであるエンケファリンは、腸管運動とオピオイド受容体を介した分泌、そして疼痛知覚に重要な影響を与え、過敏性腸症候群の発症に関与していることも明らかにされています。内因性オピオイドペプチドは結腸の収縮を促進します。
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