過活動膀胱：原因と病因
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
過活動膀胱の原因は、神経原性および非神経原性の病変の結果であることが十分に確立されている。排尿筋における加齢性変化の結果、IVOと尿道と膀胱の位置の解剖学的変化 - 神経性疾患、神経系及び導電路の脊髄ではなく、神経性疾患の脊柱上の中心で起こります。
排尿筋のいくつかの形態学的変化は活動亢進で知られている。したがって、過活動膀胱を有するほとんどの患者において、アセチルコリンに対する過敏症を有するコリン作動性神経線維の密度の低下が検出される。これらの変化は、「排尿筋のシナプス後のコリン作動性脱神経」と呼ばれる。また、過活動膀胱排尿筋に間の境界線の収束と突起間結合および細胞膜突起筋細胞相互正常細胞間接合の違反を確立することができる電子顕微鏡使用 - 「2つの平行な平面に隣接する筋細胞のタイトな接続を」過活動膀胱の形態学的変化のために、これらの特性に基づいてBradingの及びターナー（1994）に基づいて、排尿筋過活動の病因の理論を提案 - 筋細胞の過剰興奮性、除神経分野において互いに密着しています。
原因の除神経は、加えて、神経障害は、低酸素症の排尿筋年齢によるものかによる虚血性変化IVOとすることができると考えられています。後者の場合、これは、BPHを有する男性の40〜60％に過反応膀胱の存在によって確認されます。したがって、主な原因排尿筋過活動膀胱過敏症は、低酸素が原因年齢または起因IVOに排尿筋細動脈硬化現像、及び排尿筋（排尿筋過活動のすべての種類の生検試料で検出された排尿筋）を除神経を導く働きをします。mionitah補償構造変化における神経調節の不足に応答して増加神経興奮性と導電性と隣接するセルの間の密接な接触の形成の形で起こります。そして、個々の筋細胞の低下（尿の蓄積時の自発的または誘導された拡張膀胱壁）は、すべての排尿筋の「連鎖反応」上の不随意収縮につながります。排尿筋過活動膀胱過敏症のmochevmのこの理論は、今、最も適切と考えます。
[過活動膀胱の疫学
国際泌尿器学会によると、世界で約1億人に過活動膀胱が観察されています。米国では、過活動膀胱の診断は、真性糖尿病、胃および十二指腸の消化性潰瘍よりも一般的であり、最も一般的な10の疾患に含まれる。過活動膀胱の症状はヨーロッパの成人人口の17％にあると信じる理由があります。ウサギの女性の16％で排尿が起こります。
過活動膀胱は高齢者で診断されることが多いという事実にもかかわらず、その症状は他の年齢層でも見られる。40歳以上で最も多くの患者が認められた。一方、60歳以上の男性では、発生率を増加させる明確な傾向があり、逆に女性では増加傾向が見られます。 - 減少する。したがって、過活動膀胱は、異なる年齢層で起こるかなり一般的な臨床的症候群であり、身体的および社会的不利益をもたらす。