高炭酸ガス血症

体に酸素を供給しながら、呼吸系は同時に代謝の生成物である二酸化炭素（二酸化炭素、CO2）を除去します。これは、血液が組織から肺の肺胞にもたらされ、肺胞換気のおかげで血液から除去されます。したがって、高炭酸ガスは、血液中の二酸化炭素の異常に上昇したレベルの上昇を意味します。

疫学

外国統計によると、30〜35の低換気症候群のBMIとの肥満では、症例の10％で、BMIは40以上のBMIで30〜50％で発生します。

重度の高炭酸ガス症の患者の中で、呼吸不全による致命的な結果は平均65％です。

原因 高炭酸ガス血症

医師 - プルモン学者は、血液中の二酸化炭素の増加（その部分的圧力-RASO2）のそのような原因を次のように指定しています。

• 慢性閉塞性気管支炎とCOPD;
• 喘息の悪化と長期にわたる気道の開通性の低下（閉塞）
• 肺高血圧 、これは 慢性抹迫性気管支炎 、肺肺炎、肺炎、肺炎、およびSilicosis
• 成人呼吸dis迫症候群;
• 肺炎球症を含む呼吸量の減少 （慢性気管支炎によって引き起こされることが多い）; 肺atelectasis および慢性 気管支科学 病気;心臓の問題といくつかの全身性疾患;
• 夜行性無呼吸 。これは、浅く断続的な呼吸による血液中のO2とCO2のバランスに悪影響を及ぼします。 [1]
• 異形成性または神経学的性質の筋障害における横隔膜および壊滅的な呼吸筋の緊張および/または弾力性の低下、例えば、筋無力筋、筋萎縮性側索硬化症、ギラン・バレ症候群。

高炭酸ガスと脳卒中、脳損傷、脳新生物は、脳髄膜の呼吸センターへの脳循環障害と損傷により、病因に関連している可能性があります。

さらに、発熱、ホルモン障害（高皮質、甲状腺毒素症）、腎障害（腎不全）、代謝アルカロシスsepsisの発達のために、電解質の不均衡（酸塩基状態の乱れ）による代謝高炭酸ガスもあります。 [2]

子供の高炭酸ガスは次のとおりです。

• 気管支肺系の先天性奇形;
• 新生児呼吸dis迫症候群;
• 羊水と胎便による新生児気道の吸引;
• 持続性新生児肺高血圧症 。

未熟児では、血液中の酸素の不足 - 低酸素血症と高炭酸素症が発生します 気管支肺異形成 、呼吸機能の長期的な人工的支持（換気補助）に関連しています。 [3]

危険因子

気管支肺炎や肺炎などの頻繁な感染性肺病変、およびすべての慢性気管支肺疾患に加えて、高炭酸ガスのリスクは以下を増加させます。

• 喫煙;
• 高度の肥満（30〜35を超えるBMIの太りすぎの場合、呼吸は困難です）。
• 有毒物質の吸入によって引き起こされる肺の損傷 、または異常に高濃度のCO2を含む空気の吸入。
• 低体温（低体温）;
• 肺癌;
• 大量のアルコール、アヘン誘導体の過剰摂取（中央呼吸の抑制）;
• 胸部の変形、特に脊髄曲率。
• 全身性線維症（関節リウマチ、嚢胞性線維症など）を伴う自己免疫性病理;
• 遺伝的異常の存在 - 先天性中心性低下または ウンディーヌ症候群の呪い 。

病因

細胞代謝の過程で、二酸化炭素はミトコンドリアで生成され、それは細胞質、細胞間空間、毛細血管に拡散します - 血液中に溶解します。つまり、赤血球のヘモグロビンに結合します。また、CO2除去は、肺胞膜を介したガスの拡散におけるガス交換による呼吸中に発生します。 [4]

正常な（安静時）呼吸量は500〜600 mLです。肺換気は5〜8 L/minで、肺胞微小容積は4200-4500 mLです。

多くの場合、高炭酸ガス、低酸素症、呼吸性アシドーシスを同等にして、生理学者は、血液中の二酸化炭素（Raco2）の部分的圧力の増加の病因を 肺胞性低換気障害に結び付けます。

ちなみに、高capniaとアシドーシスは相互に関連しています。なぜなら、 呼吸性アシドーシス 動脈血のpHの減少とともに、血液中の二酸化炭素が増加すると酸塩基状態が違反しているためです。頭痛、昼間の眠気、震えと発作、および記憶の問題を説明するのは呼吸性アシドーシスです。 [5]

しかし、血液中のCO2レベルの減少 - 甲状腺機能低下症と高炭酸症（すなわち、その増加）は、正反対の状態です。肺炎症は肺の過呼吸中に発生します。 [6]

しかし、高カプニアの発達のメカニズムに戻りましょう。肺換気の過程で、すべての呼気空気（約3分の1）が二酸化炭素から放出されるわけではありません。その一部は、呼吸器系のいわゆる生理学的デッドスペースに残っているためです。 [7]

気管支肺肺疾患およびその他の要因は、肺毛細血管チャネルの障害と肺胞組織の構造を引き起こし、拡散表面を減らし、肺胞灌流を減らし、O2レベルが低く、CO2含有量が非常に高いデッドスペースの量を増加させます。そして、次の呼吸サイクル（吸入露光）で二酸化炭素は完全に排除されるわけではなく、血液の中に残っています。 [8]

たとえば、慢性閉塞性気管支炎では、肺胞換気の減少、すなわち血液酸素レベルが低下し、二酸化炭素レベルが増加するため、低酸素血症と高炭酸症が観察されます。

血液中のO2含有量が少ない慢性高炭酸ガスは、主に呼吸器系からの明らかな原因がない場合にある可能性があります。そして、そのような場合、肺胞性低換気は、頸動脈の外壁の頸動脈の中心CO2化学受容器または化学受容体の中心CO2化学受容体の障害（最も可能性が高い、遺伝的に決定された）機能に関連しています。 [10]

症状 高炭酸ガス血症

ゆっくりと高炭酸ガス症候群を発症すると、より正確には、肺胞毒症候群は無症候性であり、その最初の兆候 - 頭痛、めまい、疲労感 - は非特異的です。

高炭酸ガスの症状は、眠気、顔と首の高血病、頻繁に呼吸する）、不整脈による異常なHR、BPの増加、痙攣性筋肉収縮、アスタリシス（手の振動覚醒）、および失敗によって明らかにされる場合があります。

呼吸困難（息切れ）は非常に一般的ですが、浅いが頻繁な呼吸は気管支肺疾患で見られるため（肺胞換気の障害につながる）、高炭酸ガスと息切れは間接的に関連する可能性があります。

重度の高炭酸ガスの臨床像は、不規則な心拍、発作、混乱と意識の喪失、見当識障害、パニック発作によって特徴付けられます。脳と心臓が十分な酸素を受け取らない場合、com睡状態または心停止のリスクが高くなります。

緊急状態は、急性高炭酸ガスまたは急性低酸素肺不全 です。

寛容な高炭酸ガスは、CO2の部分的な圧力の上昇を指します。急性呼吸困難症候群の肺損傷を伴う人工呼吸器の患者の低換気または気管支喘息の悪化。 [11]

合併症とその結果

中程度から重度の高炭酸ガスは、顕著な合併症や悪影響を引き起こす可能性があります。

高炭酸ガスと低酸素症は、 体の酸素剥離 につながります。

さらに、血液中の二酸化炭素含有量が多いと、動脈および頭蓋内圧が急激に上昇すると、心拍出量が増加します。心臓の右心室の肥大（肺心臓）;ホルモン系、脳、CNSの変化 - 特定の精神的反応と、いらいら不安とパニックの状態。

そして、もちろん、死に至る可能性のある突然の呼吸不全が発生する可能性があります。 [12]

診断 高炭酸ガス血症

肺胞換気の障害には多くの原因があるため、患者の検査、彼/彼女のamnesis、および苦情は 呼吸器の調査によって補完されます 、呼吸筋の状態、脳循環、脳の循環、ホルモン障害および代謝障害の検出、したがって、腎病理、腎病理などが必要です。

血液検査は、ガス組成、pH、血漿重炭酸塩などに必要です。

機器の診断が実施されます： 肺肺活量測定 、カプノメトリーとカプノグラフィ（動脈血CO2の部分的な圧力の決定）、X線検査

鑑別診断は、高炭酸ガスの病因を決定することを目的としています。 [13]

処理 高炭酸ガス血症

高炭酸症の原因が間違いなく知られている場合、治療は基礎となる気管支肺疾患に向けられ、適切な薬が処方されます。

まず第一に、これらは気管支拡張薬です：alupent（orciprenaline）、Atrovent 、izadrin、Aerophyline 、

理学療法は、閉塞性気管支炎およびCOPDでも広く使用されています。詳細については、参照してください。 -f 慢性閉塞性肺疾患に対する理学療法 。

ベンゾモピン、アザモリン、オリフェンおよびその他 抗ヒポキシ剤 は酸素欠乏のために処方されます。したがって、薬物オリフェン（注射用の錠剤と溶液）は、脳循環障害のある患者では禁忌であり、その副作用はアレルギー性ur麻疹と中程度の動脈低血圧に限定されています。 [14]、 [15]

高炭酸ガス（気管内挿管を伴う）の換気は、 急性呼吸不全の場合に必要です 。また、ガス交換を改善し、呼吸障害や低酸素血症を防ぐために、非侵襲的陽圧換気（フェイスマスクを介して酸素が送達される）が使用されます。 [16]

防止

高炭酸ガスを避けることが不可欠です。

• 喫煙をやめ、アルコール消費を制限します。
• それらの余分なポンドを取り除くため。
• 気管支肺疾患のタイムリーな治療は、それらを慢性型に移行させず、全身性および自己免疫性の病理の存在下で状態を監視します。
• 有毒なガス質物質の吸入は避けてください
• 筋肉の緊張を維持します（定期的に運動し、可能であればスポーツによって）。

予測

高炭酸ガスには、その病因に依存するさまざまな予後があります。そして、患者の若い方が良い方が良いです。 [17]

また、重度の高炭酸ガス症、呼吸器系の機能障害、心停止、酸素の欠如による脳細胞死は非常に現実的な脅威です。