肝臓（実質性）黄疸
最後に見直したもの： 23.04.2024
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基礎は、黄疸、肝損傷肝細胞、肝細胞による胆汁毛細血管違反捕捉ビリルビン抱合及び排泄、ならびにその逆流（血液の逆流）です。現在、ビリルビン肝臓黄疸の代謝および輸送のエラーがされるレベルに応じて、肝細胞及びpostgepatotsellyulyarnuyuに分けて追加premikrosomalnuyu、ミクロソーム及びpostmikrosomalnuyuを肝れます。
前ミクロソーム性黄疸の中心には、肝細胞によるビリルビンの発作、アルブミンからの困難な除去、および細胞質プロテイナーゼとの結合の破壊の違反がある。
ミクロソーム黄疸の病因に平滑tsitoplazmatichsskoyネットワークにおけるグルクロン酸と主役違反ビリルビン結合を担っていることにより、フリー（間接的、非抱合型）ビリルビンの血中レベルの上昇。
ポストマイクロソーム型肝細胞性黄疸が最も頻繁に起こる。その主な病原性リンクは、それによって血液画分結合（直接結合）ビリルビン増加、胆汁中のビリルビン及び血液への肝細胞からのその送達の乱れ関連排泄です。この場合、ビリルビンの捕捉とその輸送を抑制することができるので、非コンジュゲート化ビリルビンの同時増加が可能である。
肝内胆汁うっ滞では、肝後のセルロース性肝臓の黄疸が観察される。その主要な病原性のリンクは、肝臓内胆管からの血液への結合したビリルビンの復帰である。
肝臓（実質組織）黄疸の主な特徴：
- 黄疸には赤みを帯びた色合い（rubinictenis）があります。
- しばしば（慢性肝炎及び肝硬変に）、肝臓の小さな兆候（手掌紅斑、女性化乳房、精巣萎縮、クモ状静脈、カルミンレッド唇）があります。
- かゆみが起こり、肌に痕跡が残る。
- 肝臓の肝硬変を発現している門脈高血圧（腹水、「caput medusae」）の兆候;
- 肝臓の拡大;
- 拡大脾臓（必ずしもそうではない）。軽い貧血があるかもしれません。
- 赤血球の浸透圧抵抗性は正常である。
- 血液中のビリルビンの含有量は、主にコニノギロバンゴ（直接）ビリルビンのために増加する。
- 細胞溶解症候群（アミノトランスフェラーゼ酵素の急激上昇した血中レベルは肝臓フルクトース-1- fosfatalvdolazy、アルギナーゼ、ornitinkarbamoiltransferazy器官）発現;
- 黄疸の高さに尿中にビリルビンを決定することができます、それは消えます。
- 黄疸の高さで尿中のウロビリンは決定されず、その後再び現れ、再び消える。
- 肝臓生検および腹腔鏡検査では、肝炎または肝硬変の徴候が明らかになる。
術後肝細胞性肝炎（肝内胆汁うっ滞）の特徴：
- 強烈な黄疸;
- 持続的なかゆみ;
- しばしばキサントマがある。
- アルカリホスファターゼ、ガンマ-GTP、5-ヌクレオチダーゼ、コレステロール、ベータ - リポタンパク質、胆汁酸、銅の生化学的マーカーの血液中の高レベル;
- 主に直接（コニノグロヴァノゴ）ビリルビンによる高ビリルビン血症;
- 尿中のウロビリンの欠如;
- 糞便のアクショリア;
- 穿刺生検による肝内胆管の胆汁停滞。
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