肺の病因

コミュニティが獲得したまたは病院の肺炎の形成は、いくつかの病原性機構の実施の結果として起こり、その中で最も重要なものは：

• 肺の呼吸部分への微生物の侵入に対する複雑な多段階呼吸保護システムの違反;
• 肺組織の局所炎症の発症のメカニズム;
• 疾患の全身症状の形成;
• 合併症の形成

それぞれの特定の場合において、肺炎の病因および臨床経過の特徴は、病原体の特性および炎症に関与する種々の系の状態によって決定される。

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肺の呼吸切片への微生物の浸透方法

肺の呼吸部分に微生物が浸透する主な3つの方法があります。

気管支原性経路は、肺組織の感染の最も頻繁な経路である。大部分の場合、気管支拡張は、口腔咽頭の内容物の微小穿刺の結果として起こる。健康な人では、口腔咽頭の微生物叢は多数の好気性および嫌気性細菌によって表されることが知られている。肺炎球菌、血友病性桿菌、黄色ブドウ球菌、嫌気性細菌、さらにはグラム陰性大腸菌、フリードランダーおよびプロテウススティックがある。

口腔咽頭の内容物の微細穿孔は、よく知られているように、例えば睡眠中などの健康な人々に起こる。それにもかかわらず、声帯の遠位の通常の気道（喉頭）は、常に滅菌状態のままであるか、または少量の細菌叢を含む。これは、防御システム（粘液繊毛クリアランス、咳反射、体液性および細胞媒介防御システム）の正常な機能の結果として生じる。

これらのメカニズムの影響下で、口腔咽頭の秘密は効果的に除去され、微生物による下気道の定着は起こらない。

呼吸器の下部へのより大きな吸引は、自己洗浄のメカニズムが失敗したときに起こる。ほとんどの場合、それは、アルコール、錠剤または薬物睡眠の過剰摂取、および代謝血管性脳症、痙攣性疾患などの影響を受けたものを含め、意識障害の患者では、高齢の患者に起こります これらの場合、咳反射と声門の反射性反射痙攣の抑圧がしばしば観察される（JV Hirschman）。

嚥下障害と口腔咽頭内容物の吸引の確率が大幅に胃腸疾患の患者で増加 - 食道アカラシアのを、胃食道逆流、横隔膜ヘルニアで、低体温および塩酸欠乏症と食道と胃の調子を下げます。

多発性筋炎、全身性硬化症、混合性結合組織病（シャープ症候群）、等：嚥下行為および吸引の可能性の違反はまた、結合組織疾患を有する患者において観察されます

院内肺炎の発症の最も重要なメカニズムの1つは、機械換気（IVL）を受けている患者における気管内チューブの使用である。挿管の瞬間は、吸引のリスクが最も高いことを特徴とし、換気の最初の48時間で肺炎における病院内嚥下の発症の主要な病因機構である。しかしながら、気管内チューブ自体は、声門の閉鎖を妨げ、微小飛散の発生を促進する。頭と胴体が回転すると気管内チューブの動きが必然的に起こり、呼吸器の遠位部への分泌の浸透と肺組織の播種（RG Wunderink）に寄与する。

呼吸気道の微生物によるコロニー形成のための重要なメカニズムは、だけでなく、慢性気管支炎や高齢者の患者では、喫煙、アルコール、ウイルス性呼吸器感染症、熱いまたは冷たい空気への暴露の影響で生じる、粘液線毛輸送の障害であります

上皮細胞の表面との密着性が繊毛上皮に損傷を与える因子を生成し、さらに、それらの動きを遅くすることができる後肺炎球菌、インフルエンザ菌、および他の微生物は、遠位気道を粉々にすることを忘れてはなりません。慢性気管支炎の患者は、粘液気管や気管支は常に微生物、主に肺炎球菌やインフルエンザ菌で汚染されています。

呼吸器科の肺のコロニー形成における重要な因子は、特定の発生のIgAにこれらの障害は、過冷却、喫煙、ウイルス性呼吸器感染症、低酸素症、貧血、飢餓、様々な慢性疾患の影響によってもが悪化することができ、リンパ球機能の障害、マクロファージおよび好中球、並びに液性保護部であります細胞性および体液性免疫の阻害を導く。

したがって、呼吸器科気管支肺病原性と条件付き病原性微生物のコロニー形成のための条件を作成し、一緒に口腔咽頭コンテンツの微小誤嚥と、気道系のセルフクリーニングに記載気管支及び他の障害の排水機能を低下させます。

いくつかの内因性および外因性因子の影響下で、口腔咽頭の微生物叢の組成は著しく変化し得ることに留意すべきである。例えば、真性糖尿病、アルコール依存症および他の付随する疾患を有する患者において、グラム陰性微生物、特に大腸菌（Escherichia coli）プロテアの比重は実質的に増加する。加えて、この効果は、病院、特にICUにおける患者の長期滞在につながる。

肺の呼吸切片への病原性微生物の気管支内浸透に寄与する最も重要な因子は、

1. 人工呼吸器を使用している患者に気管内チューブを使用する場合を含む、口腔咽頭の内容物の微小吸気。
2. 慢性気管支炎患者における気管支の慢性炎症の結果として呼吸排水の違反、再発性ウイルス性呼吸器感染症は、喫煙の影響下で、アルコール過剰が、低体温症を発現し、冷たい又は熱い空気への暴露、化学的刺激、ならびに高齢者および老人患者における。
3. 非特異的防御機構（局所的な細胞性免疫および体液性免疫を含む）に対する損傷。
4. 上気道の微生物叢の組成の変化。

吸入空気からの病原体の広がりに関連した肺呼吸器部門の感染の空中経路。多くの点で気管支肺系の保護に依存するため、この方法は、肺組織中の微生物の侵入は、感染症の気管支パスでやるべきことがたくさんあります。基本的な違いは、肺への飛沫は、基本的に吸引分泌物、口腔（肺炎球菌、インフルエンザ菌、モラクセラ、連鎖球菌、嫌気性菌、等）中に含まれるNO日和見微生物叢に低下せず、病原体という事実にあります通常、口腔（レジオネラ菌、マイコプラズマ、クラミジア、ウイルス等）に見つかりません。

肺組織への微生物の浸透の血液経路は、遠隔の敗血症病巣および菌血症の存在下で重要となる。この感染経路は、敗血症、感染性心内膜炎、骨盤静脈の敗血症性血栓性静脈炎などで観察される。

軟属パス肺組織感染症は、胸部などの貫通傷の結果として、そのような縦隔炎、肝膿瘍などの器官に隣接感染肺から直接拡散病原体に関連しました

気管支空中および呼吸肺切片における微生物叢の浸透は市中肺炎の開発のための最高の重要性を持っており、ほとんど常に気道のバリア機能の重大な障害と組み合わせます。血行性および伝染性の経路ははるかに少ない頻度で起こり、肺の感染のさらなる方法および主に病院（院内）肺炎の発症として考えられる。

肺組織の局所炎症の発症メカニズム

炎症 - （ - 微生物のこの場合）および/または損傷した組織および生物全体の隣接する部分の区切り領域内の任意の恒常性に違反し、有害因子の中和を目的とした効果に普遍的反応。

知られているように、炎症の形成プロセスは、3段階を含む：

1. 変更（組織損傷）;
2. 滲出を伴う微小循環の障害および血球の移動;
3. 増殖。

変更

炎症の第一の最も重要な成分は、肺組織の変化（損傷）である。一次変化は、気道の肺胞又は上皮細胞に対する微生物の作用に関連し、まず病原体そのものの生物学的性質によって決定される。II型肺胞の表面に付着する細菌は、エンドトキシン、プロテアーゼ（ヒアルロニダーゼ、メタロプロテイナーゼ）、過酸化水素および肺組織を損傷する他の物質を分泌する。

大量の細菌のコロニー形成及び損傷肺組織（一次変化）は、好中球、単球、リンパ球および他の細胞構成要素の炎症ゾーンの多数が細胞自体の病原体の損傷又は破壊を中和し、除去するように設計されて引き付けます。

このプロセスの主要な役割は、細菌の食作用と加水分解酵素の活性化および脂質過酸化による破壊を確実にする好中球によって果たされる。好中球における細菌の食作用の間、すべての代謝プロセスの速度および呼吸の速度は著しく増加し、酸素は過酸化水素（H 2 O 2）の過酸化化合物の形成のために主に消費される。顕著な殺菌作用を有する水酸化物イオン（HO +）、一重項酸素（O2）等のラジカルである。さらに、炎症性焦点に移動する好中球は高濃度のアシドーシス（アシドーシス）を引き起こし、加水分解酵素の作用に対して好ましい条件を提供し、死んだ微生物体を排除する。

単球はまた、迅速に蓄積することが可能であり、炎症、0.1〜10ミクロンから様々な粒子サイズのpinotsitoaaエンドサイトーシス及び食作用を担持し、微生物およびウイルスを含む、徐々にマクロファージに回します。

リンパ球、リンパ系細胞は免疫グロブリンIgAおよびIgGを産生し、その作用は細菌の凝集およびそれらの毒素の中和に向けられる。

したがって、好中球および他の細胞要素は、最も重要な防御機能を果たし、まず、微生物およびそれらの毒素の排除に向けられる。同時に全ての因子は、リソソーム酵素、プロテアーゼ及び活性酸素代謝物を含む白血球を除去抗菌攻撃に記載の細胞毒性alveolocytes、気道上皮、微小血管、結合組織構成要素上の顕著な有害な効果を有します。自セルおよび体液性防御因子によって引き起こされ、「二次的変化」として知られているような損傷の肺組織は、肺実質における病原体の導入に対する生物の自然な反応です。これは、感染因子の境界（局在）を目的とし、生物全体からの肺組織の影響によって損傷される。したがって、二次的変化は、炎症過程の不可欠な部分である。

炎症焦点に移行する好中球および他の細胞成分の作用による肺組織の炎症二次変質におけるアウトブレイクは、もはや感染性物質に依存しない、とその開発のための炎症巣における微生物の将来の存在下では必要ありません。言い換えれば、二次変質し、独自のіakonamで開発された炎症の次段階、およびそこに肺組織における肺炎の更なる病原体がある、またはそれはすでに中和されているかどうかに関係なく。

当然のことながら、一般に肺組織中の一次および二次変化の形態学的および機能的な症状は、肺炎の原因物質、および感染に抵抗する宿主の細胞性および体液性免疫の構成要素の能力の生物学的特性に依存します。これらの変化は、肺組織の小さな構造的および機能的障害からその破壊（ネクロビオシス）および死（壊死）まで広範に変化する。このプロセスにおける最も重要な役割は、炎症のメディエーターリンクの状態によって行われる。

結果として、炎症における肺組織の変化の一次と二次が劇的に一緒に組織崩壊と1をもたらす、代謝プロセスの速度を増加させる）炎症性病巣酸性製品（アシドーシス）における蓄積、2）浸透圧（hyperosmiaがある増加）3）タンパク質およびアミノ酸の切断によるコロイド浸透圧の増加。これらの変更は、逆行性流体処理ハース（滲出）における血管の炎症を理由と肺組織の炎症性浮腫の開発を促進します。

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炎症のメディエーター

一次および二次変化の過程において、大量の体液性および細胞性の炎症メディエーターが放出され、炎症の中心に起こるすべてのその後の事象を実質的に決定する。液性メディエーターは液体培地（血漿および組織液）中に形成され、炎症に関与する細胞要素の構造が破壊されたときに細胞メディエーターが放出され、炎症の間に細胞内に新たに形成される。

炎症の体液性メディエーターの中でいくつかの補体の誘導体（C5aのNWA、及び複合SZB C5-C9）およびキニン（ブラジキニン、カリジン）が挙げられます。

補体系は、血漿および組織液中の約25のタンパク質（補体成分）からなる。これらの成分のいくつかは、肺組織を外来微生物から保護する役割を果たす。ウイルスに感染した細胞だけでなく、細菌も破壊します。断片C3bは、細菌オプソピーに関与し、マクロファージによる食作用を促進する。

補完の重要な部分は、古典的と代替的の2つの方法で活性化されるC3成分である。補体活性化の古典的な方法は、免疫複合体IgG、IgM、およびその代わりに細菌性多糖類および凝集体IgG、IgAおよびIgEによって直接誘発される。

両方の活性化経路は、SOC成分の分裂および種々の機能を果たすフラグメントC3bの形成をもたらす：他の全ての補体成分を活性化し、細菌などをオプソニン化する。基本的な殺菌効果は、細胞膜に埋め込まれた膜外来細胞に固定され、その完全性を与えているいくつかの補体成分（C5-C9）からなる、いわゆる膜攻撃複合体を有しています。形成された通路を通って、水と電解質が細胞内に突入し、その死に至る。しかし、外来薬の特性を獲得すれば、同じ運命が肺組織そのものの損傷した細胞を待つことになる。

他の補体成分（SCAの、C5aは）特性postcapillaries増加透過性を有し、毛細管は、肥満細胞に作用し、走化性の機能を実行し、それによって、ヒスタミンの放出を増加させ、またの炎症焦点（のC5a）で好中球を「引き寄せます」。

キニーネは、高い生物学的活性を有するポリペプチド群である。それらは、血漿および組織中に存在する不活性前駆体から形成される。カリクレイン - キニン系の活性化は、任意の組織損傷、例えば毛細管内皮で起こる。主なエフェクターカリクレイン - キニン系 - 活性化因子Chagemala（XII因子の血液凝固）の作用の下で、プレカリクレインは次に、タンパク質キニノーゲンに影響を与える、ブラジキニンの形成につながる、カリクレイン酵素に変換されます。同時に、カルニノゲン-10は、分子内に追加のリシン残基が存在することによりブラジキニンと異なるキニノゲンから形成される。

ブラジキニンの主な生物学的効果は、細動脈の著しい拡張および微小血管の透過性の増加である。さらに、ブラジキニン：

• 炎症の焦点に好中球の移入を抑制する;
• リンパ球の移動および特定のサイトカインの分泌を刺激する;
• 線維芽細胞の増殖およびコラーゲンの合成を促進する。
• それらが炎症の焦点に位置する場合、疼痛レセプターの感受性閾値を低下させ、したがって疼痛症候群の発症に寄与する。
• 肥満細胞への影響、ヒスタミンの放出を増強する;
• 異なるタイプの細胞によるプロスタグランジンの合成を促進する。

ブラジキニンの主な炎症促進効果は、組織損傷の場合に過剰に形成される：

• 血管拡張;
• 増加した血管透過性;
• リンパ球の炎症およびいくつかのサイトカインの形成の焦点への移動の加速;
• 疼痛受容体の感受性の増加;
• 線維芽細胞の増殖およびコラーゲン合成の増加。

ブラジキニンの作用は、キナーゼ、局在化された種々の組織によって完全にブロックされる。ブラジキニアを破壊する能力にはアンジオテンシン変換酵素（LIF）（「キナーゼII」と呼ばれることもある）があることに留意すべきである。

炎症の数多くの細胞性メディエーターは、血管作用性アミン、アラキドン酸の代謝産物、リソソーム酵素、サイトカイン、酸素の活性代謝産物、神経ペプチドなどによって代表される。

ヒスタミンは炎症の最も重要な細胞メディエーターである。これは、酵素ヒスチジンデカルボキシラーゼの作用によりL-ヒスチジンから形成される。ヒスタミンの主な供給源は肥満細胞であり、程度は低いが好塩基球および血小板である。ヒスタミンの効果は、2つの現在知られているタイプの膜受容体：H1-H2によって実現される。、形成気管支の分泌腺増加、血管透過性および細動脈の拡張を増加 - 刺激H1受容体は、気管支平滑筋の収縮は、血管透過性および細静脈の収縮およびH2受容体刺激を増加させます。

炎症の発症と共に、ヒスタミンの血管効果が最も重要である。その作用のピークは、マスト細胞からの放出後1~2分以内に発生し、効果は10分、ヒスタミン、ならびに神経伝達物質セロトニンを超えていないため、一次メディエーターに炎症および血管透過性の急激な増加に初期微小循環障害をいいます。興味深いことに、血管壁の受容体に影響を与えるため、ヒスタミンは、細動脈の拡張を引き起こし、H1受容体によって - 制限細静脈、増加毛管内圧力のnを伴う血管透過性を増加させます。

さらに、好中球のH2受容体に作用して、ヒスタミンはある程度その機能活性を制限する（抗炎症効果）。これに対して、ヒスタミンは、単球のH1受容体に作用して、その前炎症活性を刺激する。

活性化時に肥満細胞の顆粒から放出されるヒスタミンの主な効果は、

• 気管支の狭窄;
• 細動脈の拡張;
• 増加した血管透過性;
• 気管支腺の分泌活性の刺激;
• 炎症の過程および好中球機能の阻害における単球の機能的活性の刺激。

また、ヒスタミン含量の増加による全身作用、すなわち低血圧、頻脈、血管拡張、顔の赤み、頭痛、皮膚のかゆみなどが記憶されるべきである。

エイコサノイド（Eicosanoids） - 炎症応答の中心的なメディエーターである。これらは代謝arohidonovoy酸中の有核細胞（マスト細胞、単球、好塩基球、好中球、血小板、好酸球、リンパ球、上皮細胞およびzndotelialnymi）刺激時のほぼすべてのタイプを形成されています。

アラキドン酸は、ホスホリパーゼA2の作用下で細胞膜のリン脂質から形成される。アラキドン酸のさらなる代謝は、シクロオキシゲナーゼおよびリポキシゲナーゼの2つの方法で起こる。シクロオキシゲナーゼ経路は、ロイコトリエン（LT）の形成へのリポキシゲナーゼ経路であるプロスタグランジン（PG）およびトロンボキサンA2g（TXA2）の形成をもたらす。プロスタグランジンおよびロイコトリエンの主な供給源は、肥満細胞、単球、好中球および炎症性の焦点に移動したリンパ球である。好塩基球はロイコトリエンのみの形成に関与している。

プロスタグランジンPGD2、PGE2およびLTS4ロイコトリエン、LTD4およびLTE4の影響下での炎症性充血と浮腫を促進する血管透過性の大幅な細動脈の拡張と増加があります。また、PGD2、PGE2、PGF2b、トロンボキサンA2およびロイコトリエンLTQ、LTD4およびLTE4、ヒスタミンおよびアセチルコリンとともに、気管支の平滑筋や気管支痙攣、およびロイコトリエンLTC4の原因収縮、LTD4およびLTE4 - 粘液分泌の増加。プロスタグランジンPGE2は、ヒスタミンおよびブラジキニンに疼痛受容体の感受性を高め、

炎症性焦点におけるプロスタグランジンおよびロイコトリエンの主な効果

アラキドン酸の代謝産物	炎症の焦点の主な効果
プロスタグランジンおよびトロンボキサンA 2
PGD 2	気管支痙攣 血管拡張 増加した血管透過性 リンパ球の分泌および増殖活性の抑制
PGE 2	気管支痙攣 血管拡張 増加した血管透過性 体温の上昇 ブラジキニンおよびヒスタミンに対する疼痛受容体の感受性の増加
PGF 2a	気管支痙攣 肺の血管収縮
PGI	肺の血管収縮 リンパ球の分泌および増殖活性の抑制
TX 2	平滑筋の減少、気管支痙攣 肺の血管収縮 白血球の走化性と接着 血小板の凝集および活性化の増加
ロイコトリエン
LT 4	白血球の走化性と接着 リンパ球の分泌および増殖活性の抑制
LTC 4	気管支痙攣 血管拡張 増加した血管透過性 気管支粘液分泌の増加
LTD 4	気管支痙攣 血管拡張 増加した血管透過性 気管支粘液分泌の増加
LTE 4	気管支痙攣 血管拡張 増加した血管透過性 気管支粘液分泌の増加 気管支高血圧

興味深いことに、プロスタグランジンPGF2a。PGIおよびトロンボキサンA2は、血管拡張を引き起こさないが、その狭窄およびそれに応じて炎症性浮腫の発症を妨げる。これは、エイコサノイドが、炎症に特徴的な主要な病態生理学的プロセスを調節する能力を有することを示す。例えば、アラキドン酸代謝物のいくつかは、炎症フォーカス（LTB4、TXA2、PGE2）へのそれらの遊走を増加、白血球の走化性を刺激し、他の一方で、逆に、好中球およびリンパ球（PGF2b）の活性を抑制する。

炎症性焦点におけるアラキドン酸（プロスタグランジンおよびロイコトリエン）の大部分の代謝産物の主な病態生理学的影響は、

• 血管拡張;
• 増加した血管透過性;
• 粘液分泌の増加;
• 気管支の平滑筋の減少;
• 疼痛受容体の感受性の増加;
• 白血球の炎症の焦点への移動の増加。

Eicoanoidsのいくつかは、炎症の過程におけるプロスタグランジンおよびロイコトリエンの重要な調節役割を実証する、反対の効果を有する。

サイトカイン - 白血球、内皮細胞および他の細胞および炎症に発生するだけでなく、多くの地元の病態生理学的変化を決定する刺激に形成されたポリペプチドの群が、炎症のいくつかの一般的な（全身）症状。現在、約20種類のサイトカインが知られており、その中で最も重要なものはインターロイキン1-8（IL 1-8）、腫瘍壊死因子（FIOa）およびインターフェロンである。サイトカインの主な供給源は、マクロファージ、Tリンパ球、単球およびいくつかの他の細胞である。

炎症の焦点では、サイトカインは、マクロファージ、好中球、リンパ球および他の細胞要素の相互作用を調節し、他のメディエーターと一緒に全体として炎症反応の性質を決定する。サイトカインは、血管透過性を高め、白血球の炎症およびそれらの接着の焦点への移動を促進し、微生物の食作用を強化し、病巣の焦点を修復するプロセスを促進する。サイトカインは、TおよびBリンパ球の増殖ならびに異なるクラスの抗体の合成を刺激する。

このようなBリンパ球の刺激は、Tリンパ球によって放出されるインターロイキンIL-4、IL-5、IL-6の強制的な関与によって起こる。その結果、サイトカインの作用により産生されるBリンパ球の増殖が起こる。後者は、インターロイキンIL-3の作用によりこれのために「調製された」肥満細胞の膜上に固定される。

IgGでコーティングされたマスト細胞は、適切な抗原と会う一度、その表面上に配置された抗体との最後の接触は、炎症性メディエーター（ヒスタミン、prostaglaidiny、ロイコトリエン、プロテアーゼ、サイトカイン、血小板活性化因子の多数を放出し、そこから肥満細胞の脱顆粒を生じますおよび他のもの）が含まれる。

サイトカインは、炎症中心に直接観察される局所的な効果に加えて、炎症の一般的な全身症状に関与している。彼らは、すべての細菌の造血（IL-3、IL-11）刺激、骨髄に影響を与える、炎症の急性期のタンパク質を開発する肝細胞（IL-1、IL-6、IL-11、TNFなど）を刺激し、活性化凝固システム血液（TNF）、熱などの出現に関与する

炎症性サイトカインは、炎症の焦点への白血球の遊走を促進し、血管透過性を増加させる微生物の食作用を増強、修復プロセスを損傷の焦点が合って抗体合成を刺激するために、また、全身性炎症の一般的症状に関与します。

血小板活性化因子（PAF）は、肥満細胞、好中球、単球、マクロファージ、好酸球および血小板に形成されています。それは、血小板凝集ひいてはキニン添加の産生を刺激する振りかけ因子XII凝固（ハーゲマン因子）のその後の活性化の強力な刺激因子であり、PAFは、気管支痙攣の傾向を伴う気道粘膜、および気管支過敏性の顕著な細胞の浸潤を引き起こします。

特定の好中球顆粒から放出されるカチオン性タンパク質は、高い殺菌活性を有する。静電相互作用のために、それらは細菌細胞の負に帯電した膜に吸着され、その構造を破壊し、その結果、細菌細胞の死が生じる。しかし、カチオン性タンパク質は、その保護機能に加えて、それ自身の内皮細胞を損傷する能力を有し、その結果、血管透過性が有意に増加することを思い起こさなければならない。

リソソーム酵素は、主に、細菌細胞の断片、ならびに肺組織自体の損傷細胞および死細胞の破壊（溶解）を提供する。リソソームプロテアーゼ（エラスターゼ、カテプシンGおよびコラゲナーゼ）の主な供給源は、好中球、単球およびマクロファージである。炎症の中心において、プロテアーゼは、血管の基底膜を損傷し、血管透過性を増大させ、細胞の破片を破壊する、多数の効果を引き起こす。

いくつかの場合において、血管内皮の結合組織マトリックスに対するプロテアーゼ損傷は、内皮細胞の顕著な断片化をもたらし、出血および血栓の発生をもたらす。さらに、リソソーム酵素は、補体系、カリクレイン - キニン系、凝固系およびフィブリン溶解を活性化し、炎症を支持する細胞からサイトカインを放出する。

酸素の活性代謝物

彼らの刺激中に「呼吸バースト」食細胞、炎症のすべての代謝過程の強度を増加、アラキドン酸の代謝を活性化し、細胞の他の酵素プロセスは、自由酸素種の過剰形成を伴うされています。

• スーパーオキシドアニオン（O '）;
• 水酸化物基（HO '）;
• 一重項酸素（O'3）; 。
• 過酸化水素（H 2 O 2）等

活性酸素代謝物の外側の原子または分子軌道は、1つ以上の不対電子を有するという事実のおかげで、彼らは、他の分子と反応する生体分子のいわゆるフリーラジカル（又は過酸化物）の酸化を引き起こすの高い反応性を有します。特に重要なのは、脂質、例えば細胞膜の一部であるリン脂質のフリーラジカル酸化である。フリーラジカル酸化の結果、不飽和脂質の急速な破壊、細胞膜の構造および機能の破壊、そして最終的には細胞死が起こる。

酸素のフリーラジカル代謝産物の高破壊力は、細菌細胞および肺組織および食細胞の自己細胞の両方に関して明らかであることは明らかである。後者の状況は、炎症プロセスにおけるフリーラジカル酸化の関与を示している。

また、脂質、炭水化物およびタンパク質のフリーラジカル酸化の強度は、通常、フリーラジカルの形成を阻害又は過酸化物を不活性化、抗酸化防御システムによって調節することを忘れてはなりません。最も重要な抗酸化剤には、スーパーオキシドジスムターゼ; グルタチオンペルオキシダーゼ; トコフェロール（ビタミンE）; アスコルビン酸（ビタミンC）。

減少し、酸化防止剤、例えば保護、タバコを乱用した患者、または不十分なトコフェロールの摂取、アスコルビン酸、セレンとさらにprogressirovapiyuおよび炎症期間の延長を促進します。

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白血球の浸出および移出を伴う微小循環の障害

感染性因子の作用後に炎症性焦点に発生する様々な血管障害は、炎症性充血、浮腫および浸出の発症において決定的に重要であり、主にその病気の臨床像を決定する。血管炎症反応には、

1. 病原体の肺組織に損傷を与えた直後に反射的に生じる短期間の血管攣縮。
2. 炎症の数多くのメディエーターの細動脈の緊張に及ぼし、炎症の2つの特徴的な徴候を引き起こす動脈充血：発赤および組織温度の局所的増加。
3. 炎症プロセスの全過程に付随し、炎症の焦点における微小循環の主な病理学的障害を決定する静脈充血。

炎症を起こした肺の部分への血液供給の有意な増加と、血小板の増加血液粘度および赤血球凝集による同時に発現微小循環障害、血栓症の傾向、さらには微小血管一定の悪影響における血液の血流停滞を遅くすることを特徴と不完全または真炎症性充血。結果は、血管内皮の腫脹であり、その接着性を高めます。これは、内皮への好中球、単球、および他の細胞成分の付着のための条件を作成します。大きな増加炎症組織への白血球のmezhendotelialnyhスリットを介して大規模な移動および滲出とEtsdoteliotsity膨潤と丸みを帯びました、。

排泄は、血管壁を通って炎症を起こした組織への洞（滲出液）のタンパク質含有液体部分の発汗である。3つの主なメカニズムは、浸出のプロセスを引き起こす。

1. 主に病原体そのもの、多数の炎症性メディエーター、および微小循環障害の影響によって引き起こされる血管壁（主に静脈および毛細血管）の透過性の増加
2. 炎症の重症の直接的な結果である、炎症の焦点に位置する血管の血液濾過圧力の上昇。
3. 炎症を起こした組織の浸透圧および粘液圧が上昇します。その原因は、炎症を起こした組織の細胞成分の破壊と、細胞を出る高分子成分の破壊です。これは、炎症の焦点への水の流れを増加させ、組織の腫脹を増加させる。

3つの機構はすべて、血管からの血液の液体部分の出口および炎症の焦点におけるその保持を提供する。排泄は、拡張した内皮隙間だけでなく、内皮細胞自体によっても実現される。後者は、血漿の微小気泡を捕捉し、それらを基底膜の方へ輸送し、次いでそれらを組織に投げる。

炎症性滲出物は、非炎症性非炎症性起源とは組成が大きく異なることが留意されるべきである。これは、まず、炎症において、血管透過性の侵害が、血管壁に損傷を与える多数の白血球因子の作用によって引き起こされるという事実に起因する。白血球因子は、非炎症性浮腫（例えば、血行力学的または有毒な肺浮腫を伴う）では、実質的に血管壁に影響を及ぼさず、血管透過性の障害はそれほど顕著ではない。

炎症における血管透過性の重大な違反は、滲出液がまず第一に、非常に高いタンパク質含量（> 30g / l）によって異なることを説明する。また、浸出液における浸透性の障害がわずかであるにもかかわらず、アルブミンが優勢であり、血管壁 - グロブリンおよびフィブリノーゲンでさえより重大な障害を有する。

滲出液と滲出液の第2の相違点は、病理学的滲出液の細胞組成である。滲出液は、白血球、主に好中球、単球、マクロファージ、およびTリンパ球の長期炎症の有意な含量によって特徴付けられる。透過性のためには、細胞要素の高い含有量は特徴的ではない。

タンパク質および細胞組成に応じて、いくつかのタイプの滲出液が区別される：

1. 漿液性;
2. 線維;
3. 化膿性;
4. 腐敗性;
5. 出血性;
6. 混合。

漿液性滲出液のための特性適度な増加（30〜50グラム/ l）を主に微粒子状タンパク質（アルブミン）、（1,015-1,020まで）液体の比重の小さな増加と細胞要素（多形核白血球）の比較的小さなコンテンツ。

線維性滲出物は、炎症の焦点における血管透過性の重大な違反を示す。それは、損傷組織と接触してフィブリンに容易に変換される非常に高い含量のフィブリノーゲンを特徴とする。この場合、フィブリンのフィラメントは、呼吸器管または肺胞壁の粘膜上に位置する絨毛膜に似た特異な外観を滲出液に与える。フィブリン膜は、白血球の粘膜を乱すことなく容易に分離される。線維性滲出物は、所属の群発性炎症（クローン性肺炎を含む）の特徴的な特徴である。

滲出液は、タンパク質含量が非常に高く、多形核白血球が特徴です。これは、化膿性肺疾患（膿瘍、気管支拡張症など）の特徴であり、連鎖球菌によって引き起こされる炎症を伴うことが多い。病原性嫌気性細菌がこの細菌の微生物叢に加わると、滲出液は汚れたものとなり、汚れた緑色を帯び、非常に不快な鋭い臭いを帯びる。

出血性滲出液は、赤血球の含量が高く、滲出液にピンク色または赤色を与える。滲出液中の赤血球の出現は、血管壁の著しい損傷および透過性の障害を示す。

急性炎症が発熱性微生物によって引き起こされる場合、好中球が滲出液中で優勢である。慢性炎症過程において、滲出物は主に単球およびリンパ球を含み、好中球は少量でここに存在する。

炎症の病因の中心的な事象は、白血球の炎症の焦点への放出である。このプロセスは、走化性物質の様々なによって開始された食細胞と肺組織自体の損傷細胞によって微生物を解放：ペプチド、いくつかの補体断片、アラキドン酸の代謝物、サイトカイン、分解生成物および他の顆粒球細菌。

走化性因子と食細胞受容体との相互作用の結果として、後者の活性化が起こり、全ての代謝過程が食細胞中で増強される。酸素消費量の稀有な増加とその活性代謝物の形成を特徴とする、いわゆる呼吸爆発が起こる。

これは、白血球の接着性を高め、それらを内皮に接着するのに役立ちます - 白血球の限界立位現象が現れます。白血球は、内皮細胞の亀裂に侵入する偽妊娠を放出する。内皮層と基底膜との間の空間に入ると、白血球はリソソームプロテイナーゼを分泌し、これは基底膜を溶解する。その結果、白血球は炎症の中心に入り、「アメーバ」はその中心に移動する。

唯一その後、マクロファージのように変形され、単球、リンパ球、および - 血管好中球の炎症焦点における炎症の発症後最初の4~6時間の間に16〜24時間貫通しています。

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増殖

炎症性増殖とは、炎症の結果として失われた特定の細胞組織要素の増殖をいう。増殖プロセスは、炎症の後の段階で一世を風靡し始め、炉床が達成されている場合、十分な肺炎微生物の病原体からの組織の「浄化」の程度、および肺組織自体の食品と死んだ白血球の変化から。炎症の焦点を「浄化」する作業は、遊離したリソソーム酵素（プロテイナーゼ）およびサイトカインの助けを借りて、好中球、単球および肺胞マクロファージによって行われる。

肺組織の増殖は、間質の間葉系要素および肺実質の要素に起因して生じる。このプロセスにおける重要な役割は、コラーゲンおよびエラスチンを合成する線維芽細胞ならびに主細胞間物質 - グリコサミノグリカンを分泌することによって果たされる。さらに、炎症の焦点におけるマクロファージの影響下で、内皮細胞および平滑筋細胞の増殖および微小血管の形成が起こる。

組織が深刻な損傷を受けた場合、その欠陥は増殖する結合組織によって置換される。このプロセスは、肺炎の可能性のある転帰の1つとして、pismosclerosisの形成の根底にある。