動脈性低血圧の病態

最も複雑で、研究が不十分な問題は、動脈性低血圧の病因です。この疾患の原因については、体質性・内分泌性、栄養性、神経性、体液性など、いくつかの説があります。

体質内分泌理論

この理論によれば、動脈性低血圧は、副腎皮質の機能不全による血管緊張の一次性低下が原因で発生します。その後の研究では、動脈性低血圧は副腎のミネラルコルチコイド、グルココルチコイド、およびアンドロゲン機能の低下を伴うことが示されています。安定した動脈性低血圧を示す低学童では副腎皮質のグルココルチコイド機能が低下しており、高学童ではグルココルチコイドとミネラルコルチコイドの機能が低下しています。

栄養説

栄養説によれば、動脈性低血圧の発生は、コリン作動性機能の亢進とアドレナリン作動性機能の低下と関連しています。したがって、動脈性低血圧の患者の多くでは、血漿および尿中のアセチルコリン含有量の増加とカテコールアミン濃度の低下が見られます。ノルアドレナリンとその前駆体の合成不足が、拡張期血圧および平均血圧の低下に寄与することが知られています。これらの神経伝達物質の合成の変動は、思春期前および思春期に典型的に見られます。交感神経・副腎系の機能低下は、脳および中枢循環への血液供給パラメータの変動、外呼吸障害、および酸素消費量の減少につながります。近年、動脈性低血圧の原因としては、交感神経-副腎系の緊張の低下がそれほど重要ではなく、神経伝達物質に対するαおよびβアドレナリン受容体の感受性の変化が重要であることが立証されています。

神経発生説

動脈性低血圧の原因に関するこの理論は、現在、ほとんどの研究者によって認識されています。動脈圧調節の神経経路の侵害が、動脈性低血圧の主な原因です。この理論によれば、心因性因子の影響下で、大脳皮質における神経力学的プロセスの変化が起こり、大脳皮質と皮質下栄養中枢の両方における興奮と抑制のプロセス間の関係が破綻します（つまり、特異な神経症が発生します）。これにより血行動態障害が発生し、その中で最も重要なのは、全末梢抵抗の低下を伴う毛細血管の機能不全と考えられています。結果として生じる機能障害に関連して、代償機構が作用し、拍出量と分時血液量の増加につながります。安定した動脈性低血圧の成人患者の 3 分の 1 以上では、大脳皮質の抑制プロセスが興奮プロセスに勝り、脳幹の上部の機能障害が典型的であり、機能テスト中に背景脳波の a 指数が低下します。

動脈性低血圧症のほとんどの症例において、既存の機器的および生化学的手法では、その具体的な原因を特定できません。しかし、低張性疾患においては、血圧の低下が遺伝的因子の複雑な相互作用と生理学的調節機構の破綻に関連していることは疑いの余地がありません。

動脈性低血圧症では、自己調節機構が障害され、心拍出量と全末梢血管抵抗の間に乖離が生じます。病気の初期段階では、心拍出量は増加する一方で、全末梢血管抵抗は低下します。病気が進行し、全身動脈圧が低いレベルに維持されるにつれて、全末梢血管抵抗は着実に低下していきます。

体液説

近年、血圧調節の問題の研究に関連して、降圧作用を持つ体液性因子の研究への関心が高まっています。体液性因子説によれば、動脈性低血圧は、血管降圧作用を持つキニン、プロスタグランジンAおよびEの濃度上昇によって引き起こされます。血圧調節に関与する血漿中のセロトニンおよびその代謝物の含有量は、一定の重要性を帯びています。

全身動脈圧は、抗高血圧恒常性機構（ナトリウムイオンの腎排泄、大動脈および大動脈の圧受容器、カリクレイン-キニン系の活性、ドーパミン、ナトリウム利尿ペプチドA、B、C、プロスタグランジンE2_およびI2 _、一酸化窒素、アドレノメデュリン、タウリンの放出）の活性化とともに低下し始めます。

したがって、原発性動脈性低血圧症は現在、末梢降圧装置の機能不全と副腎機能の二次的変化を伴う血管運動中枢の神経症の特殊な形態であると考えられています。

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