動脈低血圧の病因

最も困難かつ十分に研究されていないのは、動脈低血圧の病因である。病気の起源に関するいくつかの理論があります：憲法 - 内分泌、栄養、神経原性、体液性。

憲法 - 内分泌学理論

この理論によれば、動脈低血圧は、副腎皮質の不十分な機能による血管緊張の主要な低下から生じる。その後の研究では、動脈低血圧では、副腎のミネラルコルチコイド、グルココルチコイドおよびアンドロゲン機能が低下することが判明した。安定した動脈低血圧を有する小学生の小児では、副腎皮質のグルココルチコイド機能が低下し、高齢の小児ではグルココルチコイドおよびミネラロコルチコイドが減少する。

植物理論

自律神経理論によれば、動脈低血圧の出現は、コリン作動性機能の増加およびアドレナリン作動性系の機能の低下と関連している。従って、動脈性高血圧を有する患者の大部分は、アセチルコリンレベルの上昇を検出し、毎日の血漿および尿中カテコールアミンレベルを減少させました。ノルエピネフリンおよびその前身の合成の欠如は、拡張期および平均動脈圧の減少に寄与することが知られている。これらの神経伝達物質の合成の変動は、前および思春期に典型的である。機能低下交感神経副腎系は、脳と中枢循環への血液供給の変動、外来呼吸器系の侵害、酸素消費の減少をもたらす。近年では、低血圧の起源で神経伝達物質のαおよびβアドレナリン受容体の変化の感度など交感神経 - 副腎システムの調子では重要ではないので、多くの減少が、あることがわかりました。

神経原性理論

動脈性低血圧の出現に関するこの理論は現在、ほとんどの研究者によって認められている。動脈圧の調節の神経原性経路の違反は、動脈低血圧の発生における主要なリンクである。この理論によれば、神経プロセスの心因性の要因の影響を受けて大脳皮質の変化であり、両方の皮質および脳の皮質下自律中心における興奮と抑制の間の障害比（すなわち、特有形態神経症があります）。このため、血行力学的障害が発生し、その中で最も重要なものは毛細血管の機能不全であり、末梢抵抗の減少である。出現する機能障害と関連して、補充機構が作用して、衝撃および微小量の血液の増加をもたらす。大脳皮質のブレーキ過程における安定した低血圧の成人患者の1/3以上が励起プロセスを支配、機能テストおよび減少したインデックスEEGの背景と脳幹の典型的な機能障害上部、。

ほとんどの場合、既存の器械的および生化学的方法を用いた動脈性低血圧では、疾患の特定の原因を検出することは不可能である。それにもかかわらず、低緊張性疾患において、血圧の低下は、遺伝的要因の複雑な相互作用、ならびに生理学的調節機構の侵害に関連することは間違いない。

動脈の低血圧では、自己調節機構が破壊される。心拍出量と全末梢血管抵抗との間に相違がある。疾患の初期段階では、心拍出量が上昇するが、末梢血管抵抗性は低下する。疾患が進行し、全身動脈圧が低レベルに確立されると、末梢血管抵抗性は全体的に減少する。

体液理論

近年、動脈圧の調節の問題の研究と関連して、うつ病性の体液性因子の研究に関心が高まっている。体液性の理論によれば、動脈の低血圧は、血管収縮作用を有するキニン、プロスタグランジンAおよびEのレベルの増加によって引き起こされる。血圧レベルの調節に関与する血漿中のセロトニンおよびその代謝物の含有量には明確な値が付随している。

全身動脈圧を降圧ホメオスタシス機構（ナトリウムイオンの腎排泄が大動脈と大動脈、カリクレイン-キニン系の活性、ドーパミンnatriiureticheskihペプチドの放出A、B、C、プロスタグランジンE圧受容器ときに減少し始める₂及びI ₂、窒素酸化物、アドレノメジュリン、タウリン）。

したがって、原発性動脈低血圧は、現在、末梢圧迫装置の機能の障害および副腎の機能の二次的変化を伴う血管運動センターの神経症の特別な形態と考えられている。

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