動静脈奇形

動静脈奇形は血管形成における先天性欠損であり、これは動静脈吻合の異常なネットワークの存在を特徴とする。最も一般的な動静脈奇形は後頭蓋窩の領域にあり、1つまたは2つの実際の動脈、AVMコイルおよび排液静脈のようなかなり典型的な構造を有する。

[1], [2], [3]

病因

最も危険なのは、自発的な頭蓋内出血を伴う奇形の壁の破裂である。これは、奇形の血管において、混合血液が動脈血の近くの圧力下で循環するという事実による。そして、高圧は、変性した血管の伸展、その容積の増加、壁の薄化につながるのは当然である。結局、最も薄い場所には隙間があります。静的データによると、これはAVM患者の42〜60％で起こる。AVMの最初の休止時の死亡率は12-15％に達します。他のものでは、周期性を持たずに出血を繰り返すことができる。私たちは、11年間自然発生した11人の頭蓋内出血を有する患者を観察した。AVM破裂のためのこのような比較的「良性」休憩後に生じる血行力学的外乱の特殊性によって説明動脈瘤のギャップと比較しました。動脈瘤の破裂は、多くの場合、最初の分で出血の急速な停止を促進する、自然の中で保護され、くも膜下出血（SAH）と開発血管収縮につながることが知られているが、次のように患者の生活の主要な危険があります。

それは脳虚血およびその浮腫につながる血管攣縮であり、患者の状態および予後の重篤度を決定する。対照的に、主要なAVM動脈の血管攣縮は、逆に動静脈放電の減少による脳への血液供給を改善する。AVMが破裂すると、頭蓋内および頭硬膜下血腫がしばしば形成される。くも膜下腔内の血液の漏出は二次的である。AVMの破裂した壁からの出血はより迅速に止まる。その中の血圧は主動脈よりも低く、壁は出血による圧迫に対してより柔軟である。当然ながら、これは患者にとって常に安全に終了するとは限りません。最も危険なのは、脳室、皮質下神経節および脳幹の近くのAVM破裂である。このような状況で動脈の大動脈瘤が出血を止めるのに役立ちます。

AVM破裂の病因における決定要因は、血流の量および血腫の局在である。半球型脳内血腫は60cm ³まででさえ 比較的良好である。これらは、重度の局所的な神経学的障害を引き起こし得るが、まれに重大な重大な障害につながることはない。血腫を脳室に侵入させると、予後が著しく悪化する。一方、血液には、心室上衣腫を誘発、likvoroproduktsiyuを増幅し、一方で、心室の下部に作用することにより、視床下部における重要な機能センターの総乱れにつながります。心室系全体にわたる血液の広がりは、最後にタンポナーデをもたらし、それ自体は人生と適合しない。

くも膜下腔に浸透した血液はまた、酒の循環に違反し、脳脊髄液がパキオン顆粒によって閉塞されるのをより困難にする。結果として、CSFの再吸収が遅くなり、急性の脳脊髄液高血圧が発現し、続いて内外の水頭症が発症することがある。流出した血液の形成された要素の崩壊の結果として、多数の有毒物質が形成され、その大部分は血管作用効果を有する。これは、一方では、小動脈の血管収縮を引き起こし、他方では、毛細血管の透過性を増加させる。血液崩壊生成物はまた、神経細胞に影響を与え、それらの生化学過程を変化させ、細胞膜の透過性を破壊する。まず第一に、カリウム - ナトリウムポンプの機能が変化し、カリウムが細胞を離れ始め、その代わりにカリウムより4倍親水性の高いナトリウムカチオンが突入する。

これは、まず、出血の周りのゾーンにおける細胞内浮腫を引き起こし、次に細胞の腫脹に至る。浮腫の発達は、低血圧によっても促進され、これは既に述べたように、血腫を伴う脳血管の圧迫および脳脊髄圧の上昇に不可避的に関わっている。脳の脳の部分の機能に違反し、まず、水 - 電解質バランスの調節は、体液の遅延、カリウムの損失をもたらし、これもまた脳の浮腫性応答を増加させる。AVM破裂の病因は、脳障害に限定されない。同様に危険なのは脳外科合併症です。まず第一に、心電図上の急性冠動脈機能不全をシミュレートすることができる脳 - 心臓症候群である。 

かなり急速に脳内出血の患者では肺炎や呼吸不全を開発。さらに、細菌叢は二次的な役割を果たす。肺に中央の主な効果は、原因迅速ジストロフィー疾患、肺胞上皮落屑、肺の減少ガス交換機能につながる小さな肺動脈の広範囲の肺実質のけいれんに気管支痙攣、痰の生産と強化粘液虚血を広げることです。

これが咳反射、鼓腸型呼吸障害の抑圧を伴う場合、患者の生活に深刻な脅威が存在する。ほとんどの場合、その後の膿胸の気管支炎は、抗菌治療に悪くなり、呼吸不全を悪化させ、すぐに脳低酸素症の激化に影響します。したがって、外界呼吸の侵害は、たとえ脳障害の相対的な補償があっても、死に至る可能性があります。しばしば、昏睡状態の後の患者は意識を取り戻すが、呼吸不全および低酸素性脳浮腫の増加により死亡する。

ジストロフィーの変化は、肺だけでなく、肝臓、胃腸管、副腎および腎臓においても急速に進行する。患者の生命に対する脅威は、尿路感染症であり、患者に対する良好なケアがない場合に急速に発症する圧迫症である。しかし、医師がそれらについて覚えていて、それらを戦う方法を知っていれば、これらの合併症は避けることができます。

対価の病因AVM破裂をまとめると、数字にもかかわらずブレーク動脈瘤のPNDなどと出血性脳卒中でより低いこれらの頭蓋内出血で死亡率は、12から15パーセントに達したことを強調しなければなりません。AVMについては、予期できない、異なる頻度の、時には複数の出血が繰り返されることが特徴である。出血後期間の好ましくない経過において、列挙された病因機構は致命的な結果につながる可能性がある。

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

症状 動静脈奇形

病気の出血性タイプ（症例の50〜70％）。このタイプは、高血圧症の患者に存在することを特徴とノード奇形の小型、深部静脈へのその排水されるため、かなり頻繁に後部頭蓋窩の動静脈奇形があります。

障害のある出血性型の第1の症状の症状の動静脈奇形の50％を、10から15パーセントの結果と深さにつながり、患者の20から30パーセント（N.マーティンらエル。）。動静脈奇形の患者における出血の年間リスクは1.5〜3％である。初年度の再出血のリスクは8％に達し、年齢とともに増加する。動静脈奇形からの出血は、妊婦のすべての妊産婦死亡率の5~12％およびすべての頭蓋内出血の23％を占める。くも膜下出血の画像は、患者の52％で観察される。出血の複雑な形態を有する患者の17％で：脳（38％）の形成、硬膜下（2％）Iを混合（13％）血腫は、hemotamponade心室47％に発症します。

Torpid flow typeは大サイズの動静脈奇形の患者の特徴であり、皮質に局在する。動静脈奇形の血液供給は中大脳動脈の枝によって行われる。

（動静脈奇形の患者の26から27パーセントで）最もtorpid式流量特性痙攣症候群、群発頭痛、脳腫瘍などの進行性の神経赤字のために。

動静脈奇形の臨床症状の変異

既に示されているように、AVMの最も頻繁な最初の臨床症状は、自発的な頭蓋内出血（患者の40〜60％）である。全体的な健康状態の中で、より多くの場合、前駆物質がなくても発生します。瞬間を誘発することは身体活動、ストレス、精神的ストレス、アルコールの高用量の摂取などすることができます。AVM患者の破裂の瞬間に衝撃や破裂の種類に応じて、突然鋭い頭痛を経験します。すぐに痛みが増し、めまい、吐き気、嘔吐の原因となります。

数分で、意識の喪失が起こることがあります。まれに、頭痛は、患者の意識が失われていない、非集中的かもしれないが、弱体化やしびれ手足（出血の通常反対側の巣）、障害のスピーチのように感じます。症例の15％において、出血は開発されたエピップリップとして現れ、その後患者は昏睡状態に留まることができる。

AVMからの出血の重篤度を判定するために、上記のHunt-Hessスケールをいくつかの修正を加えた基準とすることができる。AVMからの出血が非常に異なる症状を有し得るという事実を考慮すると、脳神経麻痺よりも局所的な神経学的症状が優勢であり得る。したがって、意識のレベルである患者は、I又はIIスケールレベル粗い焦点神経障害（片麻痺、gemigipestezii、失語症、半盲）を有していてもよいです。動脈瘤の出血とは異なり、破断AVMはない重症度および血管収縮とボリュームと脳内血腫の局在の有病率が決定されます。

髄膜症候群は数時間で発症し、その重症度は異なる場合があります。概して、動脈圧は上昇するが、動脈瘤の破裂ほど劇的ではない。通常、この上昇は30〜40mmHgを超えない。アート。2〜3日目には、中央発生の温熱療法があります。患者の状態は、脳浮腫の成長および血液の分解の激化に伴って、定期的に悪化する。これは4〜5日間続きます。6-8日目に安定した後に好都合な経過をたどると、患者の状態が改善し始める。局所症状の動態は、血腫の位置および大きさに依存する。

脳の機能的に重要な領域に出血するか、またはモータ導体が破壊されると、脱出の症状は直ちに現れ、動態がなくても長期間維持される。脱出の症状がすぐには現れないが、脳の浮腫と並行して増加する場合、浮腫が完全に退行する2〜3週間で赤ちゃんの回復を期待することができます。

臨床像AVMは非常に多様破裂し、多くの要因に依存し、主なものは以下のとおりです。量と場所出血の、脳浮腫反応の重大度、ステム構造への関与の度合い。

動静脈奇形は、てんかん様発作（30〜40％）によって現れることがある。彼らの発達の原因は、盗みの現象のために脳の隣接領域における血流障害であり得る。さらに、奇形そのものは、大脳皮質に刺激的に作用し、エピ放電を生じることがある。脳組織の神経膠症が発生するAVMの個々のタイプについても既に話しましたが、これはしばしば発作発作によっても現れます。

エピソードの場合、AVMの存在により、しばしば誘発因子が存在しない成人期における出現の無症候性が特徴的である。発作は一般化されるか、または集中することができる。大脳症状がない場合、エピップルに明確な焦点成分が存在すると、AVMの可能性を導くはずです。一般的な発作でさえ、発作が主に同じ四肢で始まり、一方向または他の方向に頭部および眼の激しい変化を伴う場合、しばしばAVMの症状である。患者では、欠勤や夕暮れのような小さな発作があります。エピプリプレットの頻度と周期性は異なる場合があります：単一から繰り返しです。

[15], [16], [17], [18], [19]

フォーム

V.V. Lebedevと同僚。心電図データに基づいて脳脊髄症候群の3つの変種を同定した：

• 私はタイプする - オートマトンと興奮性（洞静脈または徐脈、不整脈、心房細動）の機能の違反。
• II型 - 再分極過程の変化、虚血のタイプ、心筋の損傷、T波の変化およびSTセグメントの位置による心室複合体の最終段階の過渡変化;
• III型 - 導電率に違反する（遮断、右心臓のストレス増加の徴候）。これらのECG変化を組み合わせることができ、その重症度は患者の全身状態の重症度と相関する。

[20], [21], [22], [23], [24]

診断 動静脈奇形

症状に言及されているAVMの臨床徴候のうちの少なくとも1つが患者に存在することは、特定のスキームに従って実施される詳細な検査の深刻な理由である。あなたは慎重な歴史から始めるべきです。この場合、AVMへの遺伝的素因が排除されないため、親および近親者の疾患が明らかにされる。患者の生命の喪失は、出産の瞬間からどのように出産したか、子供時代に苦しんだこと、病気や怪我、病気の最初の兆候が現れたかなどから明らかになります。神経学的検査では、患者がAVMの臨床経過の疑似腫瘍性および非傷害性の変異を有さない限り、大まかな焦点症状はないかもしれない。

しかし、わずかな不規則不快感、口頭の自動反応の反射、脳神経の機能の侵害は、脳の有機的病変を示している可能性があります。患者が頭部に脈動的な騒音を感じる場合は、副鼻腔および側頭部で聴診を行う必要があります。しかし、このようなノイズはほとんど客観化できません。それは胸腺外および巨大AVMでのみ起こる。患者の特別な研究は、非侵襲的方法から始まる。

これは、まず電気生理学的検査である。Rheoencephalography（REG）は、多くの場合、AVM上の指針を与えるものではありませんが、様々な動脈床への血液供給の非対称性は、血管緊張の非対称性は、間接的に予備的診断を確認することができます。より有益なのは脳波記録（EEG）であり、脳のある領域でアクセントを用いて生物電気的活動における刺激的変化を検出することができる。偽腫瘍性または卒中様の流れでは、しばしば遅い高振幅波を記録する形態で、病理学的生物活性の焦点が脳波上に現れることがある。てんかん型の患者では、特に機能負荷（肺の過換気、音および光刺激）で、てんかん活動の焦点が可能である。

それにもかかわらず、脳の電気生理学的研究の方法は、AVMの診断を確認することはできますが、REGとEEGの変化がないことはAVMを排除するものではありません。

近年、脳血管疾患の診断に超音波法が広く用いられている。所与動脈流域内の血流の加速度を検出することができる頭蓋外動脈のドップラー超音波は、中規模および大規模AVMにおけるように、1.5倍以上である - 有意に高い正常値をもたらす動脈内の血流の速度。しかし、小型AVMは頭蓋内動脈の血流速度に大きな影響を与えないため、頭蓋外ドプラグラフィーでは検出されない。

より多くの情報は、経頭蓋ドップラーの方法です。それは、AVMに血液を供給する動脈における血流の著しい加速だけでなく、いわゆる「シャント現象」を検出することができる。

自由シャントの存在は、多数の血行動態現象の出現を引き起こし、これは軽い灌流またはシャントのパターンの形でドップラー研究に記録される。 

それは、

• （主に拡張期のために）有意に増加し、血流の線速度は動静脈放出のレベルに比例する。
• （抵抗性血管のレベルでの血管系への有機的損傷に起因して、系における循環抵抗の低レベルを決定した）末梢性レベルの有意な低下;
• 流れの運動学的指標の相対安全性;
• ドップラースペクトルの顕著な変化が存在しない（乱流ゾーン分岐部に脳動脈を回転させるスペクトラム拡散が観察されるAVM「大きな流れ」、非パルス乱流パターンの形成まで）。
• 収縮特性を有する血管のAVMシステムに欠如があるため、脳血管反応性が急激に低下する。

記載された基準による動静脈奇形の診断におけるTCDの感度は、89.3％であり、特異度は93.3％であり、エラーフリーネスは90.8％である。

次の非侵襲的な検査方法は、X線トモグラフィーである。直径2cm以上のAVMを識別することができますが、大型で巨大なものを特定する方が良いでしょう。コンピュータグラムAVMは非常に典型的なもので、他の病理と比較することはできません。これらは、脳室とくも膜下タンクの変位および変形せず、すなわち病巣異種密度（ハイパーとgipodensivnye）現象病巣周囲の浮腫せず不規則な形状、時々織り込ま虫状となし質量効果、のように見えます。

多くの場合、奇形の本体では、急激に高密度の介在物が明らかにされます。これらは石灰化の中心です。彼らはほとんど骨密度、不規則な形と様々なサイズを持っています。これらの兆候のすべてが発生した場合 - AVMの病理学的特徴です。ヨウ素含有造影剤の静脈内投与は、動静脈奇形のより良好な視覚化を可能にする。この場合、高密度焦点はいっそう高密度になり、拡大した排水静脈を示すことさえある。

AVMの破裂および自発的な頭蓋内X線の出血では、コンピュータ断層撮影も非常に有益である。主な意義は、脳内出血の局在、その形状および外観に与えられる。だから、動脈瘤の出血は、主に基礎貯水槽、および高血圧の近くに位置している場合 - 基底核の近くに、原因AVMの破裂に血腫が凸、大脳皮質にpredlezhitとして、脳の正中構造の近くに、どこにもローカライズすることができます。

すべてがAVM自体のローカライゼーションに依存します。外観において、そのような出血は、不均一な密度（高密度の出血の背景に対して、正常または減少した密度の病巣が決定される）、不規則な形状、不均一な輪郭を有する。出血の背景に対して、AVM自体の身体を特定することはできませんが、まれに奇形の本体が血腫の空洞の「充填欠陥」のように見えることがあります。自発的な出血が一定の容積を占め、脳を層別化することは長い間証明されている。したがって、その境界は、原則として、鮮明であり、形状は楕円またはボールに近づく。AVMが破裂すると、その血液はそのまま奇形の本体から脳の物質を剥離し、時にはAVM自体の輪郭を出血の中央または周辺に沿って追跡することができる。

動静脈奇形が脳または脳槽の脳室の近くに位置する場合、破裂すると、血液が直接それらに流入する可能性がある。これらの状況では、コンピュータ断層撮影はくも膜下腔内または脳室内出血の存在を確認するだけであるが、動脈瘤または高血圧症と区別することは不可能である。

AVMが破裂すると、コンピュータ断層撮影（CT）は診断だけでなく予後診断でもあり、適切な治療法を選択することができます。

Kompyuterogrammuの評価はほかに、考慮にくも膜下水槽の変化を病巣周囲の浮腫の出血の重症度と有病率の大きさ、脳室の条件と変位の度合いを取る必要があります。半球状の出血は、通常、完全な非視覚化まで両側側脳室の圧迫を引き起こし、対側および第3の脳室は反対方向に移動する。変位の程度は、血腫の容積および脳浮腫の重篤度に依存する。

10mm以上により、血腫とは逆の方向に中央脳構造の変位が、それは血腫の大容量（100センチメートルによるものであれば、患者の生活の脅威についての間接的な証拠であると³）、緊急手術の問題を解決する必要があります。血腫の量が少ない60センチメートルよりただし、³、および正中線構造のシフト10mmを超える、これは、脳浮腫の結果として扱われるべきであり、このような状況で動作のみその流れを悪化させると予後を悪化させるであろう。診断計画においてより有利なのは、大きな血腫サイズ（80〜120cm ³）が中央構造の中程度の変位（8mm未満）を引き起こす場合である。この場合、原則として、周皮浮腫は明確に表現されておらず、これにより手術に慌てることはありません。

重要な予後値は、水槽を覆う橋の視覚化である。それがはっきりと見えるまで、あなたは予期した戦術に固執することができます。その側面の一つは（血腫の側のタンクのカバーの半分の切断）可視化されていない場合は、この絵は顎tentorialヘルニア（脳ヘルニアのgipokampovoyの軸方向の変位の発展を示しとしてではなく、脳幹の間の隙間に蛇行し、患者の命を救うために緊急の措置を取るべきですおよびテントの開口部の端部）であり、これは患者の生活に直接的な脅威である。橋梁の覆いタンクがまったく視覚化されていない場合、状況は非常に重要であり、緊急手術でも患者を救うことはできません。

したがって、X線コンピュータ断層撮影は、動静脈奇形の日常的診断、および動静脈奇形の破裂による頭蓋内出血の結果の診断および予測における重要な方法である。

動静脈奇形の診断の最も有益かつ最新の不可欠な方法は血管造影法である。脳血管造影 - 合併症の数（ETC大脳動脈塞栓症、動脈または造影剤へのカテーテルの導入に応答して血管収縮、穿刺部位における血栓症動脈、コントラストにアレルギー反応を、..）発症するリスクを有している研究の侵襲的方法。したがって、その行為のために、明確な適応があるべきである。

血管造影は、自発的な頭蓋内出血を有する全ての患者に絶対的に示されるが、これは出血の真の原因を確立することしかできないからである。例外は、血管造影手術の介入の結果に関係なく、便宜的に行われない患者のみによって行われる。これらは、末期状態の患者、老年期の患者および代償不全の体細胞病理を有する患者である。

血管造影の適応症を計画的に行うことはやや難しい。無症候性を除いて、AVMの臨床症状の記載された変異型の1つを有する全ての患者は、全ての非侵襲的検査方法の対象となる。

同時に、動静脈奇形の存在を確認する少なくとも1つの徴候がある場合、示されているように血管造影法を考慮する必要がある。AVMが存在する可能性があることを示す方法がない場合は、直ちに血管造影を中止しないでください。臨床像を評価する必要があります。したがって、患者にエピコパが1つしかなく、焦点成分がない場合は、全脳血管撮影を破棄する必要があります。

同時に、一つでもepipripadokは、明確な焦点成分と（手足やgemitipu、顔のしびれ半分、短い休憩や発作型音声の1の弱点やしびれジャクソンが到着半盲ら）、血管造影のための基盤を提供します。同じことがAVMの片頭痛様の経過にも当てはまります。gemikranialgii攻撃はまれであり、適度な重さで発生した場合、血管造影のを回避することができます。しかし、頻繁かつ重度の片頭痛発作（実際に患者を無効にする）は、血管造影検査を必要とする。

椎骨部門における一過性脳虚血発作（TIA）は、多くの場合、循環不全によるそこ開存または椎骨動脈の血管攣縮に起因します。したがって、AVMの血管造影検査でこれらの患者を検査することは推奨されない。多くの場合、動脈と静脈奇形の自分ではない閉塞性-狭窄病変の原因であると同時に、若い成人の脳の半球のいずれかで、1つも一過性脳虚血発作では、血管造影が必要です。

動静脈奇形の偽腫瘍性および卒中様の臨床症状を有する患者に関しては、血管造影も示される。

したがって、AVMの存在の疑いは、ほとんどの場合、外科的処置が禁忌である状況を除き、血管造影検査を必要とする。

AVM患者の血管造影検査には多くの特徴があります。患者を診察する際には、中大型AVMの動脈の血流速度が数倍以上になることがあるので、血管造影検査の速度は通常より高くすべきであることを覚えておく必要があります。多発性気管支奇形では、2秒後に彼女の体と排水静脈がコントラストを通過することができます。現代の血管造影装置は、任意の期間におけるコントラストの経過を追跡することを可能にする。

これは、奇形の本体における様々な流れの方向、その血管を満たす順序についての非常に重要な情報を与える。動脈動脈の各々は、動静脈奇形の一部のみを供給し、奇形の残りの血管は見えない。したがって、血管造影の第2の重要な特徴は、動脈盆の1つにAVMが存在することに関する情報を得るにもかかわらず、他のプールと対比させる必要があることである。血行動態的に活性なAVMは、1つの頸動脈および脊椎動物帯の流域からだけでなく、対側頸動脈からも満たすことができる。

AVMの大きさとその血液供給源についての完全な情報を得るためには2つの頚動脈及び椎骨プールを対比するために必要であり、結果として、選択的血管造影で達成が容易です。右側腋窩および左側頸動脈血管造影でも同じことが達成できる。逆行圧力下右腋窩血管造影コントラストが腕頭動脈に入り、同時に対比して、椎骨と頸動脈とき。したがって、コントラストの導入は、2つの流域についての情報をすぐに得ることを可能にする。左頸動脈は大動脈の弓から独立して離れているので、その対比のために、直接穿刺血管造影を行うことができる。このようなporazdelnoeしかし長い選択よりも血管造影が、深刻な大動脈のアテローム性動脈硬化症とその支店を持つ患者では、そのような状況では、カテーテルを保持するので、一方では、大きな技術的困難を提示し、より適切であるが、他に - 危険をはらんでいる、またはアテローム性動脈硬化性プラークの損傷、または頭頂血栓の引き離し、その後の脳動脈の塞栓症が含まれる。

血管造影検査では、次の点に注意する必要があります。

1. 動静脈奇形の大きさは、AVM体の外側境界からの最大距離を測定することによって、2つの投影において決定される。同時に、すべての流域の造影データが比較され、補充される。例えば、頸動脈血管造影を伴う総サイズ8×8cmのAVMは、容積の2/3だけ対比され、後大脳動脈からは1/3だけ対比される。これらの画像を当てはめて比較することにより、その真の次元に関する情報を得ることが可能になる。
2. 数、サイズ、大脳皮質およびメイン畝とタンク、特にそれらの分岐位置とAVM体へのアプローチに関連する場所：血液供給の源を識別は、AVMがコントラストで充填されたプール、水泳だけでなく、直接動脈を引き起こすだけでなく、確立する必要があります。動脈が奇形体にも互いに重畳されているため、いくつかのケースでは、二つの標準的な杭は十分ではないので、ヘッドがいずれかの方向に45度回転して血管造影を繰り返すことができます。現代の血管造影装置は、造影剤の単回投与は、両方の垂直および水平軸周りにディスプレイを回転させることによって任意の角度から脳動脈の画像を得ることを可能にします。すべての主要な動脈のうち、主動脈（通常は1〜3）と副次的動脈を識別することが必要です。後者は数十になることができます。そして、すべての動脈が血管造影で検出されるわけではありません。それらのいくつかは検出されない、より小さな直径及びより低い血行力学的意義によるものであるが、動作中にそれらの外科医は、必然的に遭遇し、それらを損傷することなく凝固と交差することができなければなりません。そのような動脈がへらまたは吸引チップによって損傷された場合に出血することは、外科医に多くの問題をもたらす。
3. 流出静脈を決定することによって、それらの静脈が流れ込むその数、大きさおよび静脈洞が数えられる。
4. 排液静脈と先導動脈の空間的配置を比較して、正しい外科的手法を決定する。
5. AVMの血行力学的活性を測定する。動静脈奇形がより活発になればなるほど、脳のより顕著な「盗む」。血管造影で大型の多嚢胞AVMがあると、先行および排液血管およびAVMの体だけが見え、他の大脳動脈は全く対照的ではなく、それらが存在しないという錯覚を生じる。中小AVMは大きな「窃盗」を引き起こさないので、正常な脳血管パターンのバックグラウンドに対して検出される傾向があります。
6. 血行力学的に不活性なAVMの存在を覚えておく必要があります。これらは、通常、静脈奇形、毛細血管拡張症、ある種の海綿状奇形、いわゆる洞窟である。血管造影検査は非常に困難です。典型的には、肥大性の先導動脈の形態の典型的な血管造影徴候である動脈相を対照とする拡大排水静脈は存在しない。しかし、近い検査で異型に配置され、不均一な直径および最も独特な方法でねじれ、細かいメッシュ、スプロケット、クラゲまたは別々の容器に似た異常な血管を見血管造影。この場合、排水静脈は存在しなくてもよい。マイクロフォーマット（5mm未満）を見ることも困難です。それらはしばしばより大きい主血管に重ね合わされ、画像の合計はそれらを識別することができないからである。
7. 破裂した動静脈奇形は血栓を形成することがある。部分的な血栓症では、血管造影では依然として奇形が見えるが、その真の寸法は、検出された血管造影の寸法より数倍大きい場合がある。外科医は外科手術に行くときにこれを常に覚えておかなければならず、奇形がかなり大きくなるという事実に備えて準備しなければならない。多くの場合（我々のデータによれば、12％）、破裂した奇形は全血栓症にかかっている。これは、中小AVMの場合に特に当てはまります。それらは血管造影で検出されないか、または動脈相において弱く対照的な排液静脈が見られる。このような困難な状況では、診断、患者の年齢、コンピュータ断層撮影データの性質および局在、血腫の隣の石灰化の検出は、AVMの破裂の可能性について考えるのに役立ちます。手術中に、血腫を取り除くと、外科医はAVMを検出するために常にその壁を検査すべきである。
8. 術後の期間に脈管造影を行い、孤立の根本的な性質を確認する。動脈相で明らかにされた少なくとも1つの排液静脈の存在は、非外科的手術を示す。

動静脈奇形の診断には、先ず、医師の知識、AVMの形態、および既存の方法の可能性が医師に求められる。医療戦略の選択と外科的治療の成功のために、AVMに関する情報は完全かつ包括的でなければならない。

[25], [26], [27], [28], [29]

処理 動静脈奇形

オープン（経頭蓋）介入：

• ステージI - 求心性線維症の凝固;
• II段階 - 動静脈奇形の核の単離;
• ステージIII - 遠心性および動静脈奇形の除去によるドレッシングおよび凝固、

血管内の介入：

• 摂食動脈の静的バルーン閉塞 - 流れの塞栓（制御されていない）;
• フローにおける塞栓形成による一時的または永久的なバルーン閉塞の組み合わせ;
• superselektivnaya embolizatsiya。

動静脈奇形は放射線手術（ガンマナイフ、サイバーナイフ、Li nasなど）によっても治療される。