単純ヘルペスウイルスによる肝炎

ヘルペスシンプレックスウイルスは、1912年にW. Gruterによって単離された。1921年、V. Lipschutzは、感染組織の細胞の核内に好酸性の封入体を発見した。

単純ヘルペスウイルスはDNAを含み、ビリオンは120〜150nmの直径を有し、ニワトリ胚の組織によく増殖する。感染細胞では、ウイルスは核内封入体および巨細胞を形成し、顕著な細胞変性効果を有する。ウイルスは、永久（-70低温で保存された^O C）、50-52で不活性化された^Oの 30分間におけるC、それは紫外線およびX線の作用に敏感であるが、長い、10年以上は、乾燥状態で保存することができます。ウイルスがウサギの眼の角膜に導入されると、モルモット、サル、乾性結膜炎が起こり、脳内投与で脳炎が起こる。

HSV 1（ヒトヘルペスウイルス1型、HHV 1）、HSV 2（ヒトヘルペスウイルス2型、HHV2）：抗原特性とDNA塩基配列の違いの単純ヘルペスウイルスは、2つのグループに分けられます。第1のグループは、病気の最も一般的な形態 - 口の顔面および粘膜の皮膚への損傷に関連する。第2群のウイルスは、しばしば生殖器官および髄膜脳炎に損傷を引き起こす。肝障害は、HSV1とHSV2の両方によって引き起こされる可能性がある。あるタイプのHSVによる感染は、別のタイプのHSVによって引き起こされる感染症の発生を妨げるものではない。

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単純ヘルペスウイルスによる肝炎の疫学

感染は広まっている。感染は、子供の生後3年間で起こります。生後半期の子供は、母親から移入して得られたIgGクラスの特異的抗体の存在のために単純ヘルペス感染に感染していない。しかし、母親に免疫がない場合、感染の場合、生後数ヶ月の子供たちは特に病気です - 彼らは一般化された形を持っています。3歳の子供の70-90％は、HSV2に対するウイルス中和抗体の力価が十分に高い。5-7歳から、高レベルの抗体およびHSV2を有する小児の数が増加する。

感染源は病気で、ウイルスキャリアです。伝達は、接触した、性的な、そして明らかに空中の液滴によって行われる。感染は、唾液や、玩具、家庭用品、患者の唾液またはウイルスキャリアに感染した場合だけでなく、唾液にもキスするときに発生します。

可能なトランススタット感染の伝染の可能性がありますが、特に小児の感染症は出産の通過中に発生します。

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単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる肝炎の病因

HSV肝炎の発症機序は、免疫無防備状態または免疫適格性の患者において現在まで研究されていない。多くの場合、潜伏性HSV感染の再活性化が細胞増殖抑制療法の背景に対して起こると信じる理由がある。肝毒性に対するHSV1およびHSV2の直接の細胞変性効果の可能性は排除されない。

パトモ

HSV-肝炎の形態変化は十分に研究されていない。二つの形式同定：焦点をとれる拡散実質の50％以上を占める、びまん性微小膿瘍を明らかにし、典型的なガラス状核内封入体及びふくらはぎCowdray（Cowdry）タイプAと複数の肝細胞

Cowdray A型細胞、電子顕微鏡によるウイルス粒子HSV1 / 2の検出、免疫組織化学による肝細胞ならびに肝臓組織におけるHSVに対する抗体でHSV抗原を見つける - 肝細胞に特徴的な介在物の存在によって証明される肝障害の病因。

単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる新生児の肝炎は、しばしば大量の肝臓壊死を伴う。

単純ヘルペスウイルスによって引き起こされる肝炎の症状

肝臓のHSV発現のスペクトルは、軽度および無症候性から重度および悪性型の肝炎まで様々である。HSV遺伝子は、しかし、常に急性のコースを持っています。この疾患の慢性経過は観察されない。

HSV-肝炎は、免疫担当者および免疫不全患者の両方で発症し得る。臓器移植に起因するものを含む免疫障害以外の因子、器官移植に関連しないステロイドホルモンは、妊娠、吸入麻酔剤の使用などである。

HSV-肝炎の潜伏期間は正確に確立されていません。しかし、臓器移植を受けた成人患者では、移植後平均18日で肝障害が発症することが知られている。これは、同様の介入の30〜40日後に発症するサイトメガロウイルス肝炎よりも早く、

ゼルツス前期間は、すべての患者において発現されていない。多くの場合、この病気は黄疸の出現とともに現れます。

黄疸時代

ほとんどの患者では、肝障害は発熱、吐き気、嘔吐、腹痛、白血球減少、血小板減少、凝固障害と合併する。多くの場合、HSV-肝炎は劇症の形態で生じる。

妊婦には、HSV1またはHSV2によって引き起こされる劇症型の肝炎がしばしば観察される。また、単離されたHSV-肝炎呼吸不全、白血球減少症、播種性血管内凝固症候群、急性腎不全、毒性ショックからさらに劇症肝炎、発熱、進行性肺炎で、含む、致命的な一般化されたHSV-2感染症を発症することが妊娠。したがって病因診断は、小胞、肝細胞および他の剖検材料の内容から、HSV 2の分離によって確認されます。

非免疫不全状態のうち、この疾患は新生児でより一般的であるが、高齢の小児および成人である可能性がある。単離された肝炎や、多くの臓器や系の敗北による単純ヘルペスの一般化の結果としての肝臓損傷の可能性があります。この場合、患者は高熱、中毒の重度の症状、眠気、呼吸障害、呼吸困難を有する。チアノーゼ、嘔吐、肝臓の拡大、脾臓、黄疸、出血。血清中では、肝細胞酵素の活性が上昇し、共役ビリルビンのレベルが上昇し、プロトロンビン指数が低下する。単離されたHSV1 / 2型肝炎患者の大部分のヘルペス爆発は存在しない。

この場合、HSVに起因する新生児の肝炎は、肝臓の大規模な壊死を伴い、死に至る可能性があります。新生児でのHSV肝炎の場合、肝細胞酵素の活性は高い値（ALTは1035U / L、ASTは3700U / L）に達します。そのような患者の状態は常に困難である。

単純ヘルペスウイルスによる肝炎の治療

肝臓ヘルペス性病変を有する患者の大部分は、皮膚や粘膜に水疱性発疹を伴わないので、このウイルスは、抗ウイルス療法が任命されていない、肝炎の可能性病因原因として医師によって考慮され、多くの患者は、急性肝不全で死亡されていません。経験豊富なアシクロビル投与の場合、免疫担当者および免疫不全患者はそうしない。

急性HSV1 / 2型肝炎の多くの症例において、抗ウイルス薬、特にアシクロビルによる治療により、患者の状態の急速な改善をもたらす適時静脈内投与が好ましい効果を発揮する。

HSV肝炎の問題について上記を要約すると、この病理はまれではあるが、臨床的意義は大きいと言える。特定のカテゴリーの患者の素因の予後因子に関するこの詳細で詳細な研究では、この疾患の発症はまだされていない。