ぶどう膜炎に関連する緑内障

ブドウ膜炎患者における眼内圧の上昇および緑内障の発症は、眼内炎症過程の合併症と見なすことができる多因子過程である。炎症過程の結果として、直接または構造的障害によって媒介される眼内流体の動態の変化が起こり、眼圧の上昇、低下、または正常値内への維持をもたらす。

緑内障における視神経の損傷およびブドウ膜炎患者に生じる視野の侵害は、眼圧の制御不能な増加の結果である。ぶどう膜炎患者における眼内高血圧症および緑内障の発症と共に、まず第一に、炎症過程を排除し、抗炎症療法を行うことによって眼内液流出の不可逆的な構造的障害の予防を確実にすることが必要である。それから眼圧の医学的または外科的な減少を過ごしてください。

この記事では、ブドウ膜炎および眼圧の上昇または続発性緑内障の患者を治療する際の病態生理学的メカニズム、診断および戦術について説明します。この記事の最後に、眼内圧が上昇し、緑内障が最も頻繁に発症する特定のブドウ膜炎が記載されています。

「ぶどう膜炎」という用語は、その通常の意味で、眼内炎症の全ての原因を含む。結果として、ブドウ膜炎は眼圧の急激な、一過性のまたは慢性的な増加を発症する可能性がある。用語「炎症性緑内障」または「ブドウ膜炎に関連する緑内障」は、眼内圧が上昇したブドウ膜炎を有するすべての患者に関して使用される。視神経の「緑内障性」病変または「緑内障性」視野障害を伴わずに眼圧の上昇が検出される場合、「ブドウ膜炎関連眼内高血圧症」、「ブドウ膜炎に続発する高眼圧症」または「続発性高眼圧症」がより適切である。続発性緑内障の発症の炎症過程の解決または適切な治療の後の患者はそうではない。

用語「炎症性緑内障」、「ブドウ膜炎に関連する緑内障」および「ブドウ膜炎に続発する緑内障」は、ブドウ膜炎患者における眼内圧の上昇を伴う「緑内障」視神経障害または「緑内障」視野障害の発症にのみ使用されるべきである。ブドウ膜炎に関連するほとんどの緑内障では、眼圧の上昇により視神経への損傷が起こります。したがって、「ブドウ膜炎を伴う緑内障」の診断は、以前の眼圧に関するデータがない場合には慎重に行われるべきである。緑内障に特徴的ではない視野の病変と視神経乳頭の正常な状態を有する患者の診断にも用心する必要があります。これは主に、ブドウ膜炎の多くの形態（特に眼の後部の損傷を伴う）では、脈絡膜網膜病巣および視神経領域の病巣が発症し、緑内障に関連しない視野欠損の発症をもたらすという事実によるものである。緑内障に関連する視野障害は不可逆的であるが、それらが活発な炎症過程に関連している場合、それらは消失または減少する可能性があるため、視野障害の病因を区別することは重要である。

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疫学

ブドウ膜炎は、黄斑変性症、糖尿病性網膜症および緑内障に続く発展途上国における失明の4番目に多い原因です。すべての失明原因のうちぶどう膜炎の発生率は、人口10万人あたり40件であり、1年あたりのぶどう膜炎の割合は人口10万人あたり15人です。ブドウ膜炎はあらゆる年齢の患者に見られ、より頻繁には20〜40歳の患者に見られる。ブドウ膜炎患者の5〜10％が子供です。ブドウ膜炎患者における失明の最も一般的な原因は、続発性緑内障、嚢胞性黄斑浮腫、白内障、低血圧、網膜剥離、網膜下血管新生または線維症、および視神経の萎縮である。

ブドウ膜炎患者の約25％が眼圧の上昇を示しています。眼の前部の炎症が眼内液の流出に直接影響を及ぼし得るという事実のために、ほとんどの場合、眼内高血圧症および緑内障は、前部ブドウ膜炎または汎ブドウ膜炎の合併症として発症する。また、ブドウ膜炎に関連する緑内障は、肉芽腫性ブドウ膜炎の場合には、非肉芽腫性のものよりもしばしば発症する。ブドウ膜炎のすべての原因を考えると、成人における続発性緑内障の発生率は5.2-19％です。ブドウ膜炎の小児における緑内障の全体的な発生率は、成人とほぼ同じであり、5〜13.5％です。続発性緑内障の小児における視覚機能の維持に関する予後はさらに悪い。

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ブドウ膜炎に関連した緑内障の原因

眼内圧のレベルは、分泌と眼内液の流出の比率によって異なります。ほとんどの場合、ブドウ膜炎には眼圧を高めるためのいくつかのメカニズムがあります。ブドウ膜炎における眼内圧の上昇をもたらす全てのメカニズムの最終段階は、小柱網を通る眼内液の流出の違反である。ブドウ膜炎における眼内流体の流出の違反は、分泌の違反およびその組成の変化、ならびに眼組織の浸潤、眼の前房の構造の不可逆的変化、例えば末梢の前部および後部の同時性の発達の結果として起こる。これらの変化により、重度の緑内障だけでなく、あらゆる種類の薬物療法に耐性のある緑内障も発症する可能性があります。逆説的に、グルココルチコイドを用いたブドウ膜炎の治療も眼圧の上昇を招く可能性がある。

ブドウ膜炎患者における眼内圧の上昇をもたらす病態生理学的機序は、開放隅角閉鎖と閉鎖隅角閉鎖に分けることができる。この2つのグループでの治療への主なアプローチは異なるため、この分類は臨床的に正当化されます。

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開放隅角緑内障に至るメカニズム

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眼内液分泌障害

毛様体の炎症が通常眼内液の産生を減少させるとき。正常な流出を維持しながら、眼圧が低下します。これは急性尿でよく見られます。しかしながら、流出の妨害と眼内液の産生の減少とが同時に起こると、眼内圧は正常のままであるか、さらには高められることさえあり得る。ぶどう膜炎において眼内液の産生および眼内圧の増加があるかどうかは知られておらず、そこでは「血液 - 水様水分」障壁が侵害されている。それにもかかわらず、ぶどう膜炎における眼内圧の上昇の最ももっともらしい説明は、その不変の分泌を伴う眼内液の流出の違反である。

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眼内タンパク質

ぶどう膜炎における眼内圧上昇の理由についての最初の仮定の1つは、眼内液の組成の侵害でした。初期段階で、「血液 - 水分の多い」バリアが破壊されると、血液からのタンパク質が眼内液に入り、それが眼内液の生化学的バランスの崩壊および眼圧の上昇を招く。通常、眼内液に含まれるタンパク質の含有量は血清の100分の1であり、血液から水分への水分障壁が壊れている場合、液中のタンパク質濃度は希釈されていない血清と同じになる可能性があります。したがって、眼内液中のタンパク質濃度の増加により、小柱網の機械的閉塞および小柱の内側を覆う内皮細胞の機能不全によるその流出の侵害がある。加えて、高含有量のタンパク質では、後部および末梢の前部合流症の形成が起こる。バリアの正常化により、眼内液の流出および眼圧が回復する。しかしながら、血液から水分への水分バリアの透過性の不可逆的な違反により、眼の前眼房へのタンパク質の流れは、炎症過程の解消後も継続することができる。

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炎症細胞

タンパク質の直後に、炎症メディエーターを産生する炎症細胞が眼内液、プロスタグランジンおよびサイトカインに流れ込み始めます。炎症細胞は、タンパク質よりも眼内圧に対してより顕著な効果を有すると考えられている。眼圧の上昇は、小柱網およびシュレム管の炎症性細胞の浸潤によって起こり、これは眼内液の流出に対する機械的障害の形成をもたらす。重度のマクロファージおよびリンパ球浸潤のために、肉芽腫中の眼内圧上昇の可能性は、浸潤物が主に多形核細胞を含む非肉芽腫性のものよりも高い。内皮細胞への損傷または小柱を裏打ちするヒアルロイド膜の形成による慢性的、重度、または再発性の損傷では、小柱網への不可逆的な損傷ならびに小柱およびシュレム管の瘢痕化が起こる。前房隅角の領域における炎症細胞およびそれらの断片はまた、末梢の前部および後部片側膜の形成をもたらし得る。

プロスタグランジン

プロスタグランジンが眼内炎症の多くの症状（血管拡張、縮瞳および血管壁の透過性の増加）の形成に関与していることが知られており、それは複合体において眼内圧のレベルに影響を及ぼし得る。プロスタグランジンが眼内圧を直接上昇させることができるかどうかは不明です。血液 - 水性水分バリアに影響を与えることによって、それらは眼内液中へのタンパク質、サイトカイン、および炎症性細胞の流れを増加させることができ、間接的に眼圧の増加に影響を与える。一方で、それらはブドウ膜強膜流出を増加させることによって眼内圧を下げることができる。

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骨梁炎

「線維柱帯炎」の診断は、線維柱帯ネットワークの領域における炎症反応の局在化の場合に行われる。臨床的には、小柱炎は、他の活発な眼内炎症の徴候がない場合の小柱網における炎症性沈殿物の沈着（角膜上の沈殿物、乳白光、または眼内液中の炎症性細胞の存在）によって現れる。炎症性細胞の沈降、小柱の膨潤および小柱の内皮細胞の食作用活性の低下の結果として、小柱網の機械的閉塞が形成され、眼内液の流出が悪化する。小柱炎の間の眼内液の生成は、一般に、その流出の違反のために減少しないので、眼圧の有意な増加が起こる。

ステロイド誘発眼内高血圧

グルココルチコイドは、ブドウ膜炎患者を治療するための第一選択薬と考えられています。局所投与および全身投与、ならびに眼周囲投与およびサブトーン空間への導入により、グルココルチコイドは白内障の形成を促進し、眼内圧を上昇させることが知られている。グルココルチコイドは、小柱内皮細胞の酵素および食作用活性を阻害し、その結果、グリコサミノグリカンおよび炎症生成物が小柱ネットワークに蓄積し、その結果、小柱ネットワークを通る眼内液の流出が損なわれる。グルココルチコイドはプロスタグランジン合成も阻害し、眼内液の流出障害を引き起こします。

用語「ステロイド誘発性眼内高血圧」および「ステロイド応答者」は、グルココルチコイドによる治療に応答して眼内圧が上昇した患者を指すのに使用される。人口の約5％が「ステロイド応答者」であり、グルココルチコイドによる長期治療を受けている20〜30％の患者では、「ステロイド応答」が予想されます。グルココルチコイド投与に応答して眼内圧が上昇する可能性は、治療期間および投与量に依存する。緑内障、糖尿病、高近視の患者、および10歳未満の小児では、「ステロイド反応」を発症するリスクが高くなります。ステロイド誘発性の眼内高血圧は、これらの薬の服用開始後いつでも発症する可能性がありますが、治療開始後2〜8週間で検出されることが多くなります。局所投与すると、「ステロイド反応」がより頻繁に発生します。高眼圧症を患っている患者は、眼圧の急激な上昇が起こり得るので、薬物の眼周囲投与を避けるべきである。ほとんどの場合、グルココルチコイドの中止後、眼圧は正常化しますが、それにもかかわらず、特にグルココルチコイドのデポー剤の導入により、18ヶ月以上にわたって眼内圧の上昇が観察される場合があります。このような場合、薬物で眼内圧を制御することが不可能である場合には、デポー剤を除去するか、または流出を改善することを目的とした手術を行う必要があるかもしれない。

ブドウ膜炎を伴うグルココルチコイド患者を治療するとき、眼内圧の上昇の原因、眼内液の分泌の変化、眼内炎症によるその流出の悪化、または「ステロイド反応」の発生の結果、あるいは3つの原因すべての組み合わせを特定することはしばしば困難です。同様に、グルココルチコイドの中止中の眼内圧の低下は、高眼圧症のステロイド性を証明するか、または小柱網を通る眼内液の流出の改善または炎症過程の解消によるその分泌の低下から生じ得る。グルココルチコイドの全身投与を必要とする、活発な眼内炎症を有する患者における「ステロイド反応」の発症の疑いは、ステロイド補充薬の処方のための徴候であり得る。ブドウ膜炎が抑制された、または不活性のブドウ膜炎の患者にステロイド性高眼圧症が疑われる場合は、グルココルチコイド投与の濃度、用量または頻度を減らすべきである。

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角膜緑内障に至る機序

ぶどう膜炎で発症する眼の前房の構造の形態学的変化はしばしば不可逆的であり、眼内圧の有意な上昇をもたらし、眼の後眼房から小柱網への眼内液の流れを妨害または遮断する。前房隅角の二次的閉塞をもたらすことが最も多い構造的変化には、瞳孔ブロックの発達、そしてまれに、毛様体の突起の前方への回転をもたらす、末梢前部癒着、後部癒着、および瞳孔膜が含まれる。

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末梢性前部シネキア

末梢性前部合流症 - 虹彩と小柱網または角膜との融合。小柱網への眼内液の流れを乱すか、または完全に遮断する可能性があります。何よりも良いことに、末梢前部合流はゴニオスコピーで見られる。それらは前部ブドウ膜炎の頻繁な合併症であり、非肉芽腫性ブドウ膜炎よりも肉芽腫性腫瘍でより頻繁に発症する。末梢性前部合流症は炎症の産物を組織化することによって形成され、その結果として虹彩が前房角まで引き上げられる。それらは、しばしば前眼房の最初は狭い角度で、または虹彩の衝撃のために角度が狭くなると、眼の中に発達する。癒着は通常広範囲であり、前房隅角の大部分を覆っているが、それらはプラークまたは紐の形態でもあり得、小柱網または角膜のほんの小さな断片のみを含み得る。ぶどう膜炎の結果としての末梢前部片側膜の形成中に、ほとんどの角度が開いたままであるという事実にもかかわらず、患者は、（前の炎症過程のために）機能的に劣った角度保存部分のために眼圧を上昇させることがある。

再発性および慢性ぶどう膜炎を伴う末梢性前部合流症の長期形成は、前房角の完全な覆いをもたらし得る。前房隅角を閉じるとき、またはブドウ膜炎を伴う顕著な末梢前neの形成時には、虹彩または前房隅角の血管新生の可能性に常に注意を払うべきである。前房角または虹彩の前面の領域における線維血管組織の減少は、その完全な閉鎖を迅速にもたらし得る。通常、ブドウ膜炎の結果として発症した血管新生緑内障では、薬物療法および外科的治療は無効であり、予後は不良である。

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後部シネキア

後方シネキアの形成は、眼内液中の炎症性細胞、タンパク質およびフィブリンの存在により起こる。後部合流症 - 虹彩の後面と水晶体の前嚢、失語症のある硝子体表面、または関節炎のある眼内レンズとの癒着。脊椎分離症を発症する可能性は、ブドウ膜炎の種類、期間および重症度によって異なります。肉芽腫性の場合は、非肉芽腫性の場合よりも後部癒着部の形成が多くなります。後部分離膜の長さが大きくなるほど、瞳孔の拡張が悪化し、その後にブドウ膜炎の再発を伴う後部分離膜が形成されるリスクが高くなります。

「瞳孔ブロック」という用語は、瞳孔を通って眼の後部から前眼房までの眼内液の後部合膜の形成の結果としての違反を指すのに使用される。隔離瞳孔、瞳孔の３６０°の円周上の後部片側膜、および瞳孔膜の形成は、完全な瞳孔ブロックの発生をもたらし得る。この場合、カメラの後方から前方への眼内液の流れは完全に停止した。後房内の過剰な眼内液は、虹彩の衝撃または眼内圧の有意な上昇を招く可能性がある。結果として、虹彩は前房に向かって曲がる。継続的な炎症を伴う虹彩爆撃は、前眼房角が最初に開いていたとしても、末梢前部片側膜の形成のために角の急速な閉鎖をもたらす。場合によっては、瞳孔ブロックを伴うブドウ膜炎の場合、虹彩と水晶体の前嚢との間に広い癒着が形成され、その後、虹彩の周辺部分のみが前方に曲がる。このような状況では、ゴニオスコピーの助けを借りずに虹彩の衝撃を検出することは非常に困難です。

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毛様体の前方への回転

急性の眼内炎症では、毛様体上または上衣様の滲出液を伴う毛様体の浮腫が発症する可能性があり、毛様体の前方への回転および前房角の閉鎖をもたらし、これは瞳孔ブロックとは関連しない。このような前房角の閉鎖による眼内圧の上昇は、虹彩環炎、コーラスの輪状剥離、後部スクレライト、およびフォークト - コヤナギ - ハラダ症候群の急性期にしばしば生じる。

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ぶどう膜炎が最も一般的に続発性緑内障に関連する

前部ブドウ膜炎

• 若年性関節リウマチ
• ヘテロクロームぶどう膜炎
• 緑斑周期性の危機（ポスナーシュロスマン症候群）
• HLA B27関連ぶどう膜炎（強直性脊椎炎、ライター症候群、乾癬性関節炎）
• ヘルペスブドウ膜炎
• 水晶体に関連するぶどう膜炎（ファコ抗原性ぶどう膜炎、水晶体溶解性緑内障、水晶体腫瘤、ファコモフィック緑内障）

Panuveits

• サルコイドーシス
• フォクト - 小柳 - 原田症候群
• ベーチェット症候群
• 交感性眼科
• 梅毒性ブドウ膜炎

平均ぶどう膜炎

• 部分ぶどう膜炎平均

後部ぶどう膜炎

• 急性網膜壊死
• トキソプラズマ症

ブドウ膜炎に関連した緑内障の診断

ブドウ膜炎による緑内障を患っている患者の正しい診断と管理は、完全な眼科検査と補助的方法の正しい使用に基づいています。ブドウ膜炎の種類、炎症過程の活性および炎症反応の種類を決定するために、細隙灯が使用される。炎症の主な病巣の位置に応じて、前部、中部、後部ブドウ膜炎および汎ブドウ膜炎が区別される。

ブドウ膜炎に関連して緑内障を発症する可能性は、前部ブドウ膜炎および汎ブドウ膜炎（眼内炎症、眼内液の流出を確実にする構造への損傷の可能性）により高い。炎症過程の活性は、乳白色の重症度および眼の前房の体液中の細胞数、ならびに硝子体中の細胞数および濁度によって評価される。炎症過程（末梢前部および後部片側膜痛症）によって引き起こされる構造変化にも注意を払う必要があります。

ブドウ膜炎の炎症反応は肉芽腫性および非肉芽腫性です。肉芽腫性ぶどう膜炎の徴候：角膜上に脂肪性の沈殿物および虹彩上の結節。肉芽腫の場合は、非肉芽腫の場合よりも頻繁に拭き取り、続発性緑内障が発症します。

ゴニオスコピーは、IOPが上昇したブドウ膜炎患者の眼科検査の最も重要な方法です。研究は角膜の中央部を押すレンズを使用して実行されるべきであり、その結果として眼内液は前房角に入る。ゴニオスコピーが前房隅角の炎症、末梢性前部合流および血管の生成物を明らかにしたとき、それは開放隅角緑内障と閉鎖隅角緑内障の間の区別を可能にする。

眼底を検査するときは、視神経の状態に特に注意を払う必要があります。特に、発掘の規模、出血の存在、浮腫または充血もまた、神経線維層の状態を評価する。ブドウ膜炎に関連する緑内障の診断は、視神経乳頭の損傷および視野障害が文書化されている場合にのみ行うべきです。眼の後極にある網膜および脈絡膜の病巣は続発性緑内障の発症につながらないという事実にもかかわらず、それらに関連する視野障害が緑内障の誤った診断につながる可能性があるので、それらの存在および位置も記録されるべきである。各検査では、圧平眼圧計と標準視野検査を実施する必要があります。さらに、ぶどう膜炎や眼圧の上昇した患者をより正確に診断および管理するために、眼球内液の乳白色のレーザー測光法および眼の超音波検査を使用できます。乳光のレーザー測光法は、細隙灯では行うことができない、眼内液中の乳光およびタンパク質含有量の微妙な変化を検出することを可能にする。微妙な変化によりブドウ膜炎の活動を推定できることが示されました。Bスキャンモードでの超音波検査および続発性緑内障での超音波生体顕微鏡検査は、毛様体の構造および虹彩繊毛の角度を評価することを可能にし、それはブドウ膜炎患者における眼内圧の増加または過度の低下の原因を特定するのを助ける。

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ぶどう膜炎を伴う緑内障の治療

高眼圧症または緑内障に関連したブドウ膜炎の患者を治療する主な仕事は、眼内炎症を抑制し、そして目の組織における不可逆的な構造変化の発生を防ぐことである。場合によっては、抗炎症療法のみによる眼内炎症過程の解消は、眼内圧の正常化をもたらす。抗炎症治療の早期開始および散瞳および脂血症の提供により、ぶどう膜炎の不可逆的効果（末梢の前部および後部の同時性の片側膜痛）の発生を予防することができる。

ほとんどのブドウ膜炎のための第一選択薬は、インストールの形で使用されるグルココルチコイド、眼周囲および全身注射、サブテノン注射です。グルココルチコイド点眼は眼の前眼部の炎症に有効であるが、点眼のみの有水晶体眼の後眼部の活発な炎症ではほとんどない。グルココルチコイドの点眼の頻度は、前眼部の炎症の重症度によって異なります。眼の前眼部の炎症に最も効果的なのは、点眼剤の形のプレドニゾン（pred-forte）です。一方、この薬の使用は、ほとんどの場合、ステロイド誘発性高眼圧症および後嚢下白内障の発症につながります。点眼剤の形態でより弱いグルココルチコイド、例えば、リメキソロン、フルオロメトロン、メジゾン、ロテプレドノラ、エタボナータ（ロテマックス）を使用する場合、「ステロイド応答」はあまり一般的ではないが、これらの薬物は眼内炎症に対して有効ではない。経験に基づくと、非ステロイド系抗炎症薬の点滴はブドウ膜炎およびその合併症の治療において特別な役割を果たすことはない。

トリアムシノロン（ケナログ - 40 mg / ml）の嚢下腔への、または下眼瞼を介した経中隔投与は、眼の前部および後部の炎症の治療に効果的であり得る。グルココルチコイドの眼周囲投与の主な不利点は、これらの合併症を発症しやすい患者における眼内圧の上昇および白内障の発症のより高い危険性である。したがって、ぶどう膜炎および高眼圧症を有する患者は、それらの長期の作用のために眼周囲デポーグルココルチコイド投与を受けることが推奨されず、それを止めることは困難である。

ブドウ膜炎を治療する主な方法は、疾患の重症度に応じて、1日1mg / kgの初期用量でグルココルチコイドを摂取することです。眼内炎症を抑制する場合、グルココルチコイドの全身投与は徐々に中止されるべきです。グルココルチコイドの全身的な使用が、病気の耐性や薬の副作用のために眼内炎症を抑制できない場合、あなたは第二選択薬を処方する必要があるかもしれません：免疫抑制薬またはステロイド補充薬。ブドウ膜炎の治療に最も一般的に使用される薬物に代わるステロイドは、シクロスポリン、メトトレキサート、アザチオプリン、そしてさらに最近ではミコフェノール酸モフェチルである。ほとんどのブドウ膜炎では、シクロスポリンがこれらの薬の中で最も効果的であると考えられているので、禁忌がなければ、それは最初に処方されるべきです。グルココルチコイド、シクロスポリン、またはそれらの組み合わせによる治療がない、またはその効果が弱い場合は、他の薬物も考慮に入れるべきです。アルキル化剤、シクロホスファミドおよびクロラムブシルは重症ブドウ膜炎の治療のための予備薬です。

眼の前眼部の炎症を伴う患者を治療するとき、散瞳薬および麻痺薬は、毛様体筋の痙攣および瞳孔の括約筋に関連する痛みおよび不快感を軽減するために使用される。これらの薬物を使用するとき、瞳孔は拡大し、形成されたシネチアエの形成および破裂を効果的に防止し、それは眼内流体の流れの中断および眼圧の上昇をもたらし得る。アトロピン1％、スコポラミン0.25％、ゴマトロピンメチルブロマイド2または5％、フェニレフリン2.5または10％、トロピカミド0.5または1％が通常処方される。

ブドウ膜炎を伴う緑内障の薬物治療

眼内炎症を適切に治療した後、眼内圧を制御するために特定の治療を処方する必要があります。通常、ブドウ膜炎に関連した高眼圧症および続発性緑内障の場合には、眼内液の産生を減少させる薬が処方されます。ブドウ膜炎に関連する緑内障を治療するために使用される薬物には、ベータブロッカー、炭酸脱水酵素阻害剤、アドレナリン作動薬、および急激な増加中に眼圧を急速に低下させるための高浸透圧剤が含まれる。ブドウ膜炎患者に縮瞳薬やプロスタグランジン類似体を割り当ててはいけません。これらの薬は眼内炎症過程の悪化を招く可能性があるからです。ぶどう膜炎による緑内障を患っている患者の眼内圧を低下させるための選択薬は、瞳孔の幅を変えることなく眼内液の分泌を低下させるので、アドレナリン受容体拮抗薬である。通常、ブドウ膜炎では以下のβ遮断薬が使用される：チモロール0.25および0.5％、ベタキソロール0.25および0.5％カルテオロール、1および2％、ならびにレボブノロール。肺病変を伴うサルコイドブドウ膜炎を患っている患者では、ベタキソロールは肺からの副作用の量が最も少ない薬を服用する最も安全な方法です。肉芽腫性虹彩環炎はメチプラノロールが使用されるときに発生することが示されているので、ブドウ膜炎患者にこの薬を使用するのは望ましくありません。

カルボアンヒドラーゼ阻害剤 - 眼内液の分泌を減らすことによって眼内圧を下げる薬 - は、局所的に、経口的にまたは静脈内に適用されます。ぶどう膜炎患者における視力低下の一般的な原因である細胞質性黄斑浮腫は、アセタゾラミド炭酸脱水酵素阻害剤（diamox）の摂取により軽減されることが示されています。炭酸脱水酵素阻害剤の局所適用では、おそらく薬物がかなり低濃度で網膜に送達されるという事実のために、そのような効果はない。

そして-アドレナリン受容体、特にネオジムYAGレーザー嚢切後の眼内圧の急激な上昇で、アプラクロニジンを用いた二次緑内障の治療のためのアゴニスト、およびブリモニジン0.2％（alfagan）から₂アゴニスト-眼内の流体の生産を減少させ、ブドウ膜強膜を増加させることによって眼内圧を低下させます流出。エピネフリン１％およびジピベフリン０．１％が、主に眼内液の流出の増加のために眼圧を低下させるという事実にもかかわらず、現在はめったに使用されていない。それらはまた瞳孔拡張を引き起こし、それはブドウ膜炎におけるシネキアの形成を防ぐのを助ける。

プロスタグランジン類似体は、ブドウ膜強膜流出を増加させることによって眼内圧を低下させると考えられている。眼圧の効果的な減少にもかかわらず、ラタノプロスト（キサラタン）が眼内炎症および嚢胞性黄斑浮腫を増加させることが示されているので、ブドウ膜炎におけるこの群の薬物の使用は物議を醸している。

高浸透圧薬は、主に硝子体の体積の減少により、眼内圧を急速に低下させるので、前房隅角を急激に閉鎖してブドウ膜炎患者を治療するのに有効である。グリセロールおよび一硝酸イソソルビドは経口投与され、マンニトールは静脈内投与される。

通常、ブドウ膜炎の患者を治療するときは、コリン作動薬、例えばピロカルピン、エコチアファタヨージド。フィゾスチグミンおよびカルバコールは使用されない、というのは、これらの薬物の使用により発生する縮瞳が後部合弁巣の形成に寄与し、毛様体筋の痙攣を増加させ、そして血液 - 房水障壁の違反による炎症反応の延長をもたらすからである。

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