記事の医療専門家
新しい出版物
播種性肺結核：何が起こっているのか？
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
播種性肺結核は、炎症反応の増加および早期の一般化の結果として、原発性結核の複雑な経過とともに発症する可能性がある。より頻繁に播種された結核は、原発性結核の臨床治癒および残存結核後の変化の形成の数年後に起こる：ゴンおよび/または灰小体の焦点。これらのケースでは、播種性結核の発症は、結核の後期化に関連している。
播種性結核の開発におけるマイコバクテリアの広がりの主要な供給源は、結核感染の初期期間のリターンの工程で形成された胸腔内リンパ節における感染の残存病巣であると考えられます。石灰化された主要焦点の形態のマイコバクテリアの普及源は、肺または他の器官に局在化することがある。
原因物質は様々な方法で身体に広がることがありますが、ほとんどの場合、血液の流れとともに拡散が起こります。造血経路は、結核の全発病病変の約90％に位置する。
播種性肺結核の発症の可能性は、バクテリオウィルスとの長期かつ密接な接触により、ヒト免疫系を弱める因子の影響で増加する。
血液及び/又はリンパ管播種性肺結核の過程で病変の伝搬路結核性マイコバクテリア及び位置に依存する血行、limfogematogennym及びリンパとすることができます。
造血播種性結核の発症のための必須条件は菌血症であると考えられている。しかし、マイコバクテリアに対する細胞および組織の感受性の増大および神経系および血管系の機能状態の変化も、この疾患の発症にとって重要である。大動脈内臓調節の違反は栄養血管性ジストニアおよび微小循環障害につながる。小さな血管の血流が減速し、原因物質が血管壁を通って隣接組織に浸透する。一次結核感染期間中に形成されたマイコバクテリア細胞に対する増加した感受性は、次に移動し、血管周囲組織に定着する能力を失い、マクロファージ、によってマイコバクテリアの迅速な吸収を提供します。病原体のさらなる動きは中断されるが、マイコバクテリアの殺菌能力の低下により、マイコバクテリアの破壊は困難であり、不可能でさえある。結果として、多くの結核病巣が血管気管支バンドルの経過に沿って肺の間質組織に形成される。マイコバクテリアの血液学的分布では、病巣は両肺で比較的対称的に見られる。
マイコバクテリアが逆流リンパ流に分布している場合、肺におけるリンパ性の播種が起こる。この過程の出現は、胸腔内リンパ節における炎症の再活性化およびリンパ球の発生に起因する。マイコバクテリアのリンパ性分布は、しばしば一方的な播種および主に局所的な病巣の局在をもたらす。また、両側性のリンパ性の播種もある。血行性から、肺における病巣の非対称な位置によって区別される。
播種性結核における炎症反応の性質および病巣の有病率は、生物の個々の反応性、菌血症の大規模さ、および免疫学的および機能的障害の重症度によるものである。病巣の大きさは、病理学的過程に関与する血管の口径に大きく依存する。
病態学的研究によれば、播種性肺結核の3つの変異型が区別される。彼らのコースの臨床的特徴に対応します：急性、亜急性および慢性。
急性播種性肺結核
急性播種性肺結核は、抗結核免疫および大量の菌血症の有意な減少を伴って起こる。Hyperergic反応壁の透過性の有意な増加を有する細菌攻撃に対する肺の毛細血管は肺胞壁および肺胞壁におけるマイコバクテリアの侵入のための有利な条件を作り出します。毛細血管の過程で、複数の、均一な、prosovoid（ラテン "milium" - キビから）と黄色がかった灰色の病巣はほぼ同時に現れます。それらは、直径1〜2mmの結節の形で肺スライスの表面上に突出し、両方の肺に均一に局在する。肺胞中隔の浮腫および細胞浸潤は、肺組織の弾性を著しく低下させる。滲出性またはチーズ状の壊死反応は非常に迅速に生産性を置き換えるので、病巣の融合は起こらない。この形態の急性播種性結核は、毛様体病と呼ばれる。
時々、結核のプロセスの一般化が観察されます：多数のマイコバクテリアを伴う複数の大量の病巣が他の臓器（結核敗血症）に見られます。
タイムリーな診断と完全治療により、毛様病巣はほぼ完全に解消することができます。同時に、気腫の徴候が消失し、肺組織の弾性が回復する。
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
肺の亜急性播種性結核
亜急性播種性肺結核は、免疫の重大な違反およびより大きな菌血症の減少を伴いながら発症する。肺動脈の内方葉静脈および顆粒間枝は病理学的過程に関与する。小静脈および小動脈の周りに形成される病巣は、中程度および大きいサイズ（5〜10mm）を有し、しばしば併合し、破壊が起こり得る集合体を形成する。病巣における炎症反応は次第に生産的になる。肺胞壁および肺胞間隔壁では、血管腫およびリンパ管炎の生成を促進し、病巣周囲の肺組織には肺気腫の徴候が現れる。
亜急性播種性結核の厳密な対称性により、肺の損傷は認められない。病巣は、上半身および中部、主に胸膜下に見られることが多い。播種は肺に限定されず、しばしば内臓胸膜に及ぶ。しばしば上気道、特に喉頭の外側リングがこの過程に関与する。
特定の療法は、焦点の再吸収および圧縮を促進する。病巣の完全な再吸収はほとんど観察されない。網膜中隔には線維性および萎縮性変化がある。疾患の初期に形成された気腫は、不可逆性になる。
肺の慢性播種性結核
慢性播種性肺結核は通常、リンパ組織の播種の繰り返し波の結果としてゆっくりと発生し、適時に診断されない。次の播種の波では、新鮮な病巣が肺の無傷の部分に現れ、その病気の開始時に血流が妨げられなかった。反復的な波の伝播は、両方の肺における病巣の「床」位置を引き起こす。最初の病巣は、頂端部および後部に見られる。病巣の最大数は、肺の上部および中間部に見られる。それらは、主に胸膜下に限局している。肺切開の表面上では、白っぽい灰色の繊維状の撚り線の薄いループ網が、びまん性血管周囲および気管支周囲の線維症に関連して、はっきりと見える。肺組織や胸膜線維症で大量の瘢痕を見つけることができます。これは結核治療の重要な処方を示しています。線維性変化は肺の上部でより顕著であり、下部区画では代謝性肺気腫の発生を観察することができる。
異なる時代に形成された焦点の間には、形態的に大きな違いがある。新鮮な病巣では、顕著な生産的組織反応が優勢である。焦点は、処方箋が大で、カプセルに囲まれています。古い病巣は、部分的に線維性組織に置換される。ときに、カルシウム塩の封入物を示すことがあります。そのような局所的な普及は、多型と呼ばれている。
焦点を合体させて崩壊を形成する傾向はほとんど表現されていないので、崩壊空洞はゆっくりと形成される。彼らは特定の特徴を持っています。
空洞は、通常、両方の肺の上部葉に位置し、しばしば対称的であり、それらの内腔は事実上の壊死の腫瘤を全く含まない。周壁の薄い、周囲の浸潤および周辺組織の浮腫は存在しない。そのような空洞は、しばしば打ち抜かれた、またはメガネと呼ばれる。
その生体力学的特性に違反した肺組織の著しい形態学的変化は、血液循環の小さな円、右心室の肥大および肺心臓の漸進的発達において高血圧を引き起こす。
喉頭で、骨や関節、腎臓、性器や他の臓器：慢性広め肺結核しばしば形成肺外病変を有する患者における結核のマイコバクテリアの血行普及の繰り返し波の結果として。