変形性関節症の診断:関節軟骨のMRI
最後に見直したもの: 23.04.2024
関節軟骨のMRI画像は、その組織学的構造および生化学組成の全体を反映する。関節軟骨は、自身の血液供給、リンパ排液および神経支配を持たない硝子体である。これは、水およびイオン、II型コラーゲンの繊維、軟骨細胞、凝集したプロテオグリカンおよび他の糖タンパク質からなる。コラーゲン繊維は、骨の軟骨下層においてアンカーとして強化され、関節の表面に対して垂直に伸び、そこでそれらは水平に発散する。コラーゲンの繊維の間には、著しい負電荷を有する大きなプロテオグリカン分子があり、水分子を集中的に引きつける。軟骨の軟骨細胞は偶数列に配置される。それらは、コラーゲンおよびプロテオグリカンならびに不活性形態の酵素分解酵素および酵素の阻害剤を合成する。
組織学的には、膝や腰などの大関節における軟骨層3を決定しました。最も深い層は、軟骨および軟骨下骨の化合物であり、多数のフィブリル架橋によって相互接続された稠密バンドルの表面にそこから延びるコラーゲン線維のランディング層広範なネットワークとして機能します。ラジアル層と呼ばれています。関節面別コラーゲン繊維が薄くなると通常平行アレイコンパクトに、より少ないクロスリンクと一緒に結合向かっ。中間層 - 遷移、または中間体は、垂直荷重に抵抗するための図で、圧力や衝撃で斜めに配向されているほとんどが、よりランダムに組織化コラーゲン繊維を含有します。接線として知られている関節軟骨の最表層、 - 薄い層が密負荷圧縮下で作用する引張力に対向し、圧縮プロセス中の損失を防止する間質液の防水バリアを形成する、接線方向に配向したコラーゲン線維を配置します。接線表面積フィブリルは、必要に応じてそれらのより深い層に接合されている間、コラーゲン繊維の最表層は、接合面に密な水平板を形成するように水平に配置されています。
これは、繊維のこの複雑なメッシュネットワーク内で凝集親水性プロテオグリカン分子を配置することを認められました。これらの大きな分子が集中反対に荷電したイオン(通常のNa引き付ける彼らの多数の支店負に帯電した断片SQとCOO」の両端持つ+順番に軟骨内への水の浸透圧浸透に貢献する)、コラーゲンネットワーク内の圧力は巨大であり、そして軟骨極めて効果的な流体力学的クッションとして機能する。コラーゲン繊維のネットワークが圧縮されているので、圧縮関節面は、軟骨に含まれる水の水平変位を引き起こす。水の再分配 elyaetsya軟骨内の全体積が変化しないようになっている。圧縮が関節負荷後に減少または消滅されると、水が後退する負これは、高い含水量をサポート機構、したがって高いプロトン軟骨密度である。プロテオグリカン荷電引き付ける。水の最高含有量をこれは、接合面に最も近いノートとプロテオグリカンの濃度は、軟骨の深い層で増加..軟骨下骨に向かって減少します。
本 MRI - これは画像取得の主な方法である(GE)配列エコー-ヒアリン軟骨のを、主に勾配を使用して実装。MRIは、軟骨の含水量を反映する。しかし、軟骨に含まれる水のプロトンの数は重要です。プロテオグリカンの親水性分子の含有量および分布ならびにコラーゲン原線維の異方性構成は、水の総量だけでなく、一部の研究者が信じているように、MRI、軟骨の一貫した組織切片上の軟骨の典型的な「帯状」や角質除去画像を与える軟骨ではなく、緩和特性、水のつまりT2の状態にプロトン密度、。
カルシウムの存在が大きくTRとを減少させるように、深い層に近い骨前石灰化領域に配置され、低い信号を有する:非常に短い画像は時間(TE)(5ms未満)をエコーで、より高い解像度の軟骨画像は、典型的には、二層の画像を示しますイメージを与える; 表面層は、中強度または高強度のMP信号を与える。
中間のTE画像(5〜40ms)において、軟骨は3層の外観を有する:低信号の表面層; 中間強度の信号を有する遷移層と、MP信号が低い深い層。T2秤量では、信号は中間層を含まず、軟骨画像は低強度の均質になる。場合低い空間分解能、短いTE画像時々軟骨/液体界面での斜めのスライスアーチファクト及び高コントラストに起因する追加の層、これはマトリクスのサイズを大きくすることによって回避することができます。
さらに、これらのゾーン(レイヤー)のいくつかは、特定の条件下では見えないことがあります。例えば、軟骨軸と主磁場との間の角度が変化すると、軟骨層の形状が変化し、軟骨が均一な画像を有することができる。この現象は、コラーゲン線維の異方性および各層内でのそれらの異なる配向によって説明される。
他の著者は、軟骨の層状画像を得ることは信頼性がなく、人工物であると信じている。研究者の意見は、得られた3層軟骨画像からの信号の強度に関しても異なる。これらの研究は非常に興味深く、もちろんさらなる研究が必要です。
骨関節炎による軟骨の構造変化
変形性関節症の初期段階では、軟骨の表層でコラーゲンネットワークが分解され、表面の崩壊および水への透過性が増加する。より多くのプロテオグリカンが分解するにつれて、より負に帯電したグリコサミノグリカンが陽イオンと水分子を引き寄せて現れ、残りのプロテオグリカンは水を引き付けて保持する能力を失う。さらに、プロテオグリカンの損失は、間質水電流に対する阻害効果を低下させる。その結果、軟骨が膨潤し、液体の圧縮(保持)のメカニズムが働かず、軟骨の圧迫抵抗が減少する。大部分の負荷を既に損傷した固体マトリックスに移す効果があり、これは腫れた軟骨が機械的損傷の影響を受けやすくなるという事実につながる。その結果、軟骨は回復するか、または退化し続ける。
プロテオグリカンの損傷に加えて、コラーゲン - 新ネットワークは部分的に破壊され、もはや回復されず、垂直亀裂および潰瘍が軟骨に現れる。これらの病変は、軟骨を軟骨下骨にまで広げることができる。崩壊生成物および関節液は基底層に広がり、骨壊死および軟骨下嚢胞の小さな領域の出現をもたらす。
これらのプロセスと並行して、軟骨は、軟骨細胞の形成を含む損傷した関節表面を修復しようとすると、いくつかの修復的変化を経験する。後者は最終的に軟骨内骨化し、骨棘になる。
急性の機械的外傷および圧縮負荷は、軟骨の深部石灰化層における水平亀裂の発生および軟骨下骨からの軟骨の剥離を導き得る。関節の不安定性がある場合、このように軟骨の基底分裂または剥離は、機械的過負荷の下で正常な軟骨のでなく、変形性関節症だけでなく変性のメカニズムとして機能することができます。硝子軟骨が完全に破壊され、関節表面が露出されている場合、2つのプロセスが可能である:第1は、骨の表面上の緻密な硬化症の形成であり、2番目はX線写真で骨軟骨下硬化症のように見える小柱の損傷と圧縮です。したがって、第1のプロセスは補償的であると考えられ、第2のプロセスは明らかに関節破壊のフェーズである。
軟骨軟骨プロトン密度の水分含有量が増加を増加させ、従来のMRIシーケンスにおける部分行列損傷に高い信号強度を有するT2短縮効果プロテオグリカン、コラーゲンマトリックスを、排除します。それもわずかな間伐を発生する前に軟骨損傷の初期の兆候である。この初期の軟骨軟化症は、明らかであろできます。この段階では、軟骨のわずかな肥厚または「腫れ」もあり得る。関節軟骨の構造的および生体力学的変化は絶えず増加しており、塩基性物質の損失が生じる。これらのプロセスは、局所的または散在的、限定された表面の薄化および脱毛、または軟骨の完全な消失であり得る。場合によっては、関節表面を破裂させることなく、軟骨の局所的な肥厚または「腫れ」が観察され得る。変形性関節症は、関節鏡表面の存在によって証明されるように、T2強調画像上の局所的な増大軟骨信号強度を観察することがしばしば可能であり、かつ深い経壁線形変化します。後者はkalydifitsirovanogo層又は満潮線からの軟骨の剥離の形で主に出発深い変性変化を反映することができます。初期の変化は、軟骨のローカルrazvodoknenieより深い層は、多くの場合、中央の骨棘の形で軟骨下骨の成長とともに、隣接する層の敗北につながることができますが、彼らは、接合面の関節鏡検査では表示されません。その場合には、深い層hryasha、に限定されています。
外国文献には、関節軟骨の組成に関する定量的情報、例えば水分含量および軟骨における水の拡散係数を得る可能性に関するデータがある。これは、特別プログラムMPトモグラフの使用またはMR分光法の使用によって達成される。プロテオグリカン - コラーゲンマトリックスが軟骨損傷において損傷されると、これらのパラメーターは両方とも増加する。軟骨中の可動プロトン(含水量)の濃度は、関節表面から軟骨下骨の方向に減少する。
T2強調画像では、変化の定量的評価が可能である。著者らは、異なるTEで得られた同じ軟骨の画像のデータを要約して、得られた各ピクセルの信号強度値から適切な指数曲線を用いて軟骨のT2強調画像を評価した。T2は軟骨の特定の領域で評価されるか、または軟骨全体のマップ上に表示され、各ピクセルの信号強度はこの位置でT2に対応する。しかしながら、上記の方法のかなり大きな可能性および比較的容易さにもかかわらず、T2の役割は、TEの増加に伴う拡散関連効果の増加のために、過小評価される。基本的に、T2は軟骨軟化症の軟骨で過小評価され、水拡散が増加する。特別な技術を使用しない場合、軟骨軟化症の軟骨でこれらの技術を用いて測定したT2の潜在的な増加は、拡散関連効果をわずかに抑制する。
したがって、MRIは、関節軟骨変性に特徴的な初期の構造変化を同定およびモニタするための非常に有望な方法である。
骨関節炎における軟骨の形態変化
軟骨の形態学的変化の推定は、軟骨下骨の関節面からの高空間分解能、高コントラストに依存します。これは、最もよく正確に識別し、関節鏡検査のようにおよび剖検材料に検証局所欠陥を反映zhirpodavlyaemoy T1加重3D GE-配列を使用することによって達成されます。軟骨画像も、その後関節軟骨が明確次下地の低集中関節液、関節内の脂肪組織および軟骨下骨の骨髄とは対照的に、高強度信号を有する別のストリップの形態を有し、磁化移動画像を減算することによって得ることができます。この方法を使用する場合しかし、画像取得はzhirpodavlyaemoe T1-VIより2倍遅く起こるので、あまり広く使用されています。また、局所欠陥、表面の凹凸と従来MP-シーケンスを使用して関節軟骨の一般的な薄化の画像を得ることが可能です。いくつかの著者によると、形態学的パラメータ - 軟骨表面の厚さ、ボリューム、幾何学と地形が - 定量的に3D MRI画像を用いて算出することができます。軟骨の3次元再構成画像を構成するボクセルを合計することによって、それが関連する複雑な構造の正確な値によって決定することができます。また、個々のセクションから得られた軟骨の総体積の測定は、スライスの平面内の小さな変化による空間分解能で、より信頼性の高い簡単な方法です。関節形成術で得られた全体切断し、膝と膝蓋サンプルを研究するときに、これらの関節は、大腿骨、脛骨および膝蓋骨の関節軟骨の合計によって決定され、MRIにより得られた相関量を発見し、そして軟骨によって得られたそれぞれの量は、骨から分離し、その組織学的に測定しました。 。その結果、この技術は、変形性関節症の患者の軟骨体積の変化を動的に評価するのに有用であり得る。特に変形性関節症の患者では、関節軟骨の必要かつ正確なスライスを取得し、十分なスキルと研究を行う医師の経験だけでなく、適切なソフトウェアMRの可用性が必要です。
総量の測定には、共通の変化に関する情報はほとんどなく、軟骨の局所的な喪失についてはそれぞれ敏感である。理論的には、軟骨の損失または1つのサイトに薄くは他の関節における軟骨の体積に等価な増加のバランスをとることができ、そしてそのような変更は、この方法で識別可能でないように総軟骨体積を測定し、異常を示さないであろう。個々の小領域上の3次元再構成を使用して関節軟骨を分割することにより、電力負荷を経験表面上、特に、特定の領域における軟骨の体積を評価するために行きました。しかしながら、分離がほとんど行われないので、測定の精度が低下する。最終的に、測定の精度を確認するためには、非常に高い空間分解能が必要です。十分な空間分解能が達成されれば、インビボでの軟骨の厚さのマッピングが可能になる。軟骨の厚さマップは、変形性関節症の進行における局所病変を再現することができる。