おせな：原因と病因

オゼナが発生する理由はまだ明らかにされていない。その発生には多くの理論があります。

• 食事療法は最も一般的な理論の1つであり、衛生状態や衛生状態が悪く、栄養状態が悪い人々はしばしば病気です。
• 他のデータによると、脚気の理論 - ビタミンAとDの欠如 - KとグループB。
• 解剖学的構造 - 頭蓋骨の構造、米国の体腔および上咽頭の特異性に基づく。
• 遺伝性
• 伝染性 - 主な役割は、オエナ（コリネバクテリウム、プロテウス）患者の鼻腔粘液から播種されたさまざまなミクロフローラによって果たされますが、ほとんどの場合、クレブシエラ・ニューモニエ・オザナエとともに播種されます。これは、この病理学において主導的な役割を果たす。
• 非感染性（神経異栄養性） - オゼナの発生では、栄養系および内分泌系の侵害または交感神経支配が最も重要であり、それが鼻腔内の異栄養過程を招く。栄養障害は、その後、骨軟化症、骨吸収および上皮化生を引き起こす。

19世紀の終わり以来、感染理論が支配的になってきました。1885年に、Lovenbergは、Ozen患者の莢膜双球菌を発見し、そして1893年に発見しました。Abelはこの微生物を純粋培養で単離し、その性質を研究し、それをBacillus mucosas ozaenaeと命名した。現在、感染理論と肺炎桿菌の役割が証明されていると見なすことができます。

オゼナの病因

このプロセスは、鼻粘膜、時には上気道の他の部分の表面に肺炎桿菌が入ることから始まります。微生物はカプセルを有し、粘膜の表面にのみ存在し、その炎症を引き起こす。最初の、かなり長い期間の炎症過程は、カタル形態を有し、そして１日当たり４リットルまでの著しい量の液体粘液分泌を特徴とする。粘液膿性分泌物は、莢膜細菌自体と同様に、多数の白血球およびリンパ球とともに現れる。

続いて、この期間中の鼻呼吸がまだ妨げられていないので、秘密は厚く、粘性があり、粘着性になり、鼻腔内でのその保持および外皮の形成を引き起こす。

同時に、粘膜表面上のKlebsiella pneumoniae ozaenaeのビルレント株が多数の莢膜多糖類を合成し、それが血管への影響により栄養を破壊する（それらの壁は炎症を起こし、内腔が狭くなる）。

さらに、肺炎桿菌は、鼻腔内の細菌異化症を引き起こし、骨組織および粘膜のゆっくりとした悪化を引き起こし、乾燥、鼻呼吸の困難、鼻腔の拡大、オセナのみに特有の不快な匂いを伴う多くの外皮を伴う。 、甘い、吐き気）。

大根は鼻腔の壁のすべての組織の萎縮、粘膜の薄化、血管によって特徴付けられる。円柱上皮の化生が顕著になると、それは完全に扁平な鱗状に退化し、地殻の基礎を形成します。角質化上皮は体液不透過性であり、それに関連して、多数の腺が存在しても粘膜は粘液によって軟化しない。腺および血管の周囲の上皮下層において、顕著な白血球浸潤が観察される。腺の数が減り、それらは結合組織に置き換えられます。海綿状組織は空になり、血管内では閉塞性内膜炎に似た過程が観察される。鼻甲介の骨層は、骨を吸収する細胞 - 破骨細胞が多数含まれています。殻の骨底は吸収され、結合組織に置き換えられます。タンパク質の破壊はインドール、スカトールおよび硫化水素の形成を伴います。そして、それは鼻からの悪臭を決定します。

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