セルロプラスミンの不十分と増加
最後に見直したもの： 23.04.2024
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肝臓におけるその合成の違反によるセルロプラスミンの不十分性は、ウィルソン・コノバロフ病（肝炎の変性）を引き起こす。セルロプラスミンがないと、銅イオンは血管外空間に入る（血液中の銅含有量も減少する）。それらは、腎臓基底膜を通過して糸球体濾液に入り、尿中に排泄されるか、または結合組織（例えば、角膜）に蓄積される。中枢神経系における銅の蓄積は特に重要である。血液中の銅イオンの不足（セルロプラスミンの欠乏に起因する）は、腸内での再吸収の増加をもたらし、これは身体内での蓄積にさらに寄与し、その後多くの不可欠なプロセスにさらされる。血液中のセルロプラスミンの濃度を低下させると、ウィルソン・コノバロフ病患者の97％が明らかになる。血清中のセルロプラスミンの含有量の減少は、ネフローゼ症候群、胃腸疾患、重篤な肝臓損傷（症例の23％）において、その損失および合成の崩壊により顕著である。
セルロプラスミンは、従って、急性期タンパク質（6日の半減期）、および急性および慢性感染症、肝硬変、肝炎、心筋梗塞、全身性疾患、ホジキン病を有する患者において観察された血中濃度の増加を意味します。統合失調症の患者ではセルロプラスミンのレベルの上昇が認められた。
異なるローカライゼーションの悪性腫瘍における血清セルロプラスミン（肺、乳房、子宮頸部、胃腸管の癌）は、特に伝搬プロセスの間、（平均1.5~2に）増加します。成功した化学療法および放射線療法は、正常化まで、血中のセルロプラスミンの含有量を減少させる。効果のない治療では、疾患の進行とともに、セルロプラスミンの含有量は高いままである。
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